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CLÍNICA MÉDICA I Isabela Veiga 68 A
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE
FISIOLOGIA TIREOIDIANA
A unidade funcional da tireoide é o folículo tireoidiano. Os folículos são estruturas arredondadas, circundadas por uma densa rede de capilares e compostas por uma camada de epitélio folicular (células foliculares) contendo coloide , onde acontece a síntese dos hormônios tireoidianos. Entre estes folículos também podem ser encontradas algumas células parafoliculares, as células C. As células C são responsáveis pela síntese de calcitonina (hormônio que regula a concentração de cálcio no sangue) de forma desvinculada das funções da tireoide. Os folículos tireoidianos e enzimas são os responsáveis pela **síntese de hormônios:
- Captação de iodo:**
- O iodo proveniente da alimentação é reduzido a iodeto e absorvido no intestino delgado
- A tireoide é capaz de captar e concentrar rapidamente quase todo o iodeto circulante
- Esta captação é realizada por bombas de sódio-iodeto localizadas na membrana basolateral das células foliculares 2) Oxidação, organificação do iodeto e síntese hormonal:
- Após sua captação, o iodeto é oxidado em iodo orgânico e ligado a tireoglobulina (proteína sintetizada pelas células foliculares e lançada no coloide) formando MIT (monoiodotirosina) e DIT (diiodotirosina)
- A união entre os resíduos de MIT e DIT dão origem ao T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina), ainda dentro da estrutura da tireoglobulina.
- Para exercerem seus efeitos, T3 e T4 são desconectados da tireoglobulina por proteólise, atravessam a membrana basal das células foliculares e vão para a corrente sanguínea
- Todas essas etapas são dependentes de uma enzima localizada na membrana apical das células foliculares, a TPO (tireoperoxidase) 3) Transporte:
- No plasma, mais de 99% dos hormônios tireoidianos circulam ligados a proteínas, principalmente a TBG (globulina ligadora de tiroxina) e em menor proporção, a TBPA (transtiretina) e à albumina 4) Metabolismo:
- O T3 é a forma ativa do hormônio tireoidiano, enquanto o T funciona apenas como pré-hormonio
- A maior parte do T3 circulante vem da conversão de T4 em T3 a partir de enzimas desiodades : Tipo 1 → tireoide, fígado e rim: pode ser inibida em doenças sistêmicas, uso de corticoides, amiodarona, contrastes iodados Tipo 2 → tireoide, hipófise: importante para o feedback negativo dos hormônios na hipófise Tipo 3 → SNC, placenta: inativa T4 convertendo em T3r (reverso, inativo)
O controle da produção hormonal tireoidiana ocorre da seguinte forma: Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: No hipotálamo existem neurônios responsáveis pela produção de TRH, que atua sobre a hipófise anterior, estimulando a produção de TSH. O TSH , por sua vez, exerce efeitos fundamentais na função da tireoide, estimulando:
- A síntese da bomba de sódio-iodeto, da tireoperoxidase e da tireoglobulina
- A captação de glicose e aminoácidos pelas células foliculares
- O crescimento e proliferação das células foliculares. A desregulação dessa estimulação pode levar a hiperplasia da tireoide (bócio).
- A formação de pseudopodes pela membrana apical das células foliculares, aumentando a captura de moléculas de tireoglobulina no coloide
- O aumento do fluxo sanguíneo na tireoide A somatostatina é um hormônio hipotalâmico capaz de INIBIR a liberação de TSH e GH pela hipófise. Entretanto a maior influência negativa para secreção de TSH são os níveis de T3 e T4 séricos, que atuam tanto na hipófise quanto no hipotálamo. Autorregulação pelo iodo: A concentração de iodo é fundamental para a síntese dos hormônios tireoidianos. A exposição excessiva ao iodeto bloqueia algumas das etapas da síntese hormonal. Deve-se entender isso como um mecanismo de defesa do organismo para não produzir estados de tireotoxicose no caso de aumento da concentração sérica de iodo. Do contrário, o paciente faria um exame com contraste à base de iodo e sairia de lá com hipertireoidismo. Efeito Wolff-Chaikoff: redução dos níveis de hormônios tireoidianos causada pela ingestão de grandes quantidades de iodo. O excesso de iodo tende a frear a síntese de hormônios tireoidianos. No entanto, em situações com carência de iodo (bócio endêmico), todas as células foliculares ficam hiper-responsivas ao TSH, levando a um efeito hipertrófico acentuado com aumento da tireoide. As células ficam avidas pelo iodo e ao fornece-lo, pode aumentar muito a síntese dos hormônios da tireoide. Fenômeno de Jodd-Basedow: hipertireoidismo causado pela administração de iodo ou iodeto, seja por meio de suplementos dietéticos ou de contraste iodado. Outros fatores: Os glicocorticoides reduzem a liberação de TRH e, consequentemente, a síntese de TSH e inibem a conversão periférica de T4 em T3. O GH aumenta a conversão de T4 em T3. O estrógeno aumenta a síntese de TBG (hormônios tireoidianos circulam ligados a TBG) e podem aumentar a síntese de TSH quando repostos em mulheres pós-menopausa. O jejum também é capaz de prejudicar a conversão de T4 em T3.
AÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREODIANOS:
Os hormônios tireoidianos (especificamente o T3) atuam em receptores nucleares , estimulando a expressão de determinados genes importantes para:
- Desenvolvimento normal do SNC (promove a mielinização das fibras nervosas)
- Favorecer as reações celulares, acelerando o metabolismo basal (consumo de oxigênio) e promovendo o crescimento
- Estimular a captação de glicose e aminoácIdos pelas células de todo o corpo, além de favorecerem também as vias de oxidação da glicose e de síntese proteica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE TIREOTOXICOSE
- Pele e fâneros: pele quente e lisa, sudorese excessiva, prurido, cabelo fino e sedoso, eritema palmar, alopécia, separação da unha do leito ungueal (onicólise – unha de Plummer).
- Olhos: olhar fixo característico com retração palpebral.
- Aparelho cardiovascular: palpitações, PA divergente, taquicardia sinusal, arritmias atriais (em especial a fibrilação), sopros sistólicos, hiperfonese de B1, ICC de alto débito, exacerbação de condições preexistentes (angina).
- Aparelho respiratório: dispneia, hiperventilação, capacidade vital reduzida, atrito de Means-Lerman.
- Aparelho muscular: fadiga, miopatia, desmineralização óssea, artralgia, paralisia periódica.
- Aparelho gastrointestinal: aumento do apetite, hiperperistaltismo, dispepsia, náusea, disfunção hepática.
- Aparelho nervoso: nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino, crises convulsivas, hiperreflexia.
- Aparelho reprodutor: oligomenorreia e amenorreia, perda da libido, disfunção erétil.
- Outros: aumento da taxa metabólica basal, intolerância ao calor, catabolismo aumentado (emagrecimento, perda muscular), maior degradação da insulina (piora do diabetes), lipólise exacerbada, redução do colesterol. Importante:
- Em geral, nos jovens predominam os sintomas nervosos e subjetivos , enquanto nos idosos , os cardiovasculares e os miopáticos.
- A síndrome adrenérgica pela tireotoxicose pode ser muito semelhante à do feocromocitoma , tornando este tumor um importante diagnóstico diferencial: intolerância ao calor, taquicardia com palpitações, tremores, etc.
- A tireotoxicose pode determinar manifestações oculares resultantes da hiperestimulação simpática e que desaparecem após correção da tireotoxicose, sendo necessária a distinção entre estas manifestações e a oftalmopatia infiltrativa da doença de Graves.
DOENÇA DE GRAVES
Conceito: Doença autoimune da tireoide caracterizada por hipertireoidismo , oftalmopatia e dermopatia. Epidemiologia: Mulheres (9:1), 20 - 50 anos, possivelmente pela participação do estrogênio. Fisiopatologia: Interação entre:
- Fatores genéticos → HLA-DR, CTLA-4 e PTPN
- Fatores ambientais → tabagismo, dieta rica em iodo, eventos estressantes e infecções prévias A causa do hipertireoidismo na doença de Graves é a produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas estimuladoras (autoanticorpos) da tireoide que se ligam e ativam o receptor do TSH, promovendo a secreção de hormônio tireoidiano e o crescimento da glândula tireoide. Existem três tipos principais de autoanticorpos que podem aparecer na doença de Graves: Anticorpos anti-receptor do TSH na tireoide (TRAb):
- Podem estimular ou antagonizar a função do receptor de TSH
- O TRAb encontra-se presente em até 95% dos casos de Graves e apenas em 20% dos pacientes com Hashimoto.
- Os TRAb podem: o Se ligar aos receptores de TSH e estimulá-los , levando a tireoide a produzir hormônios tireoidianos em excesso, sendo o TSI (imunoglobulina estimuladora da tireoide o principal representante) o Serem neutros, não levando necessariamente à hiperfunção da glândula, mas apenas aumento da mesma (bócio), sem hiperfunção.
o Se ligar aos receptores de TSH e bloqueá-los , impedindo que o TSH atue sob a tireoide, provocando, assim, um estado de hipotireoidismo e atrofia do tecido tireoidiano, como é o caso dos TRAb-bloq (anticorpos bloqueadores do TSH)
- Valores de referência do TRAb: o O valor de referência para o TRAb é < 1,5 U/L. o A dosagem do TRAb pode ser usada para acompanhar a eficácia do tratamento, uma vez que os seus valores costumam cair conforme a doença de Graves é controlada.
- A participação exata dos anticorpos anti-TSH na gênese das manifestações não tireoidianas da doença de Graves ainda não se encontra muito clara. Anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO):
- A tireoperoxidade (TPO) é a enzima presente nas células epiteliais da tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos
- Epidemiologia: o Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto possuem anticorpos anti-TPO. Os anticorpos anti-TPO também estão presentes na doença de Graves, mas em menor frequência, cerca de 75% dos casos. o Cerca de 15% da população geral sadia e das gestantes, sem doenças da tireoide, podem ter anticorpos anti- TPO positivos, sem que isso tenha significado clínico imediato. o Os anticorpos anti-TPO também são comuns em familiares de pacientes com doenças autoimunes da tireoide. 50% deles têm anti-TPO positivo sem ter qualquer sinal de doença da tireoide.
- Em geral, pacientes com anticorpos anti-TPO apresentam maior risco de desenvolverem doenças autoimunes da tireoide, principalmente se já tiverem critério para hipotireoidismo subclínico.
- A pesquisa da anti-tireoperoxidase acaba sendo mais útil quando há dúvidas sobre a origem das doenças da glândula tireoide, sendo um marcador universal de doença tireoidiana autoimune
- Valores de referência do Anti-TPO: o Na maioria dos laboratórios o valor de referência para o anti-TPO é menor que 15 U/ml. Porém, há laboratórios que trabalham com até 60 U/ml como a faixa de normalidade. Anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg)
- A tireoglobulina é a substância precursora dos hormônios da tireoide
- A presença de anticorpos contra a tireoglobulina é muito comum na tireoidite de Hashimoto, estando presente em 80- 90% dos casos. Em geral, pacientes com Hashimoto apresentam anti-tireoglobulina e anti-TPO positivos. A presença de anti-tireoglobulina positiva e anti-TPO negativo na doença de Graves é pouco comum.
- Apesar de estarem muito relacionados às doenças autoimunes da tireoide, a presença de anticorpos anti-tireoglobulinas não significa necessariamente que o paciente tenha ou venha a ter algum problema da tireoide. Cerca de 15% da população saudável e das grávidas podem ter esses anticorpos detectáveis no sangue, sem que isso tenha relevância clínica.
- Ao contrário do anti-TPO, os anticorpos anti-tireoglobulina podem desaparecer após anos de tratamento do hipotireoidismo.
- Valores de referência do anti-tg: o O valor de referência para o anti-tireoiglobulina é < 100 U/ml.
Quando os sintomas típicos de tireotoxicose estão associados a um aumento difuso da tireoide e quando existem oftalmopatia e dermopatia o diagnóstico de doença de Graves se torna mais evidente. Contudo, em casos mais brandos, os anticorpos dos receptores de anti tirotrofina (TRAb) sã o patognomô nicos da doenç a e o ní vel desses anticorpos sã o especialmente altos em dermopatia tireó idea e se correlacionam positivamente com as caracterí sticas clí nicas e prognó stico da oftalmopatia de Graves. Outros anticorpos podem ser pesquisados são os anti-Tg e anti-TPO. Em situações de duvida diagnóstica, um outro exame possível é captação de iodo pela glândula (RAIU), que está bastante elevada nos casos de doença de Graves. Há contraindicação desse exame parar grávidas.
TRATAMENTO
Existem 3 abordagens possíveis consistindo: no controle sintomático, no uso de antitireoidianos e na destruição (ablação) do tecido tireoidiano. Controle sintomático:
- Betabloqueadores o São usados como terapia coadjuvante no controle dos sintomas adrenérgicos da crise de tireotoxicose. A maior utilidade se dá quando acaba de se iniciar a terapia antitireoidiana. Podem ser usados também como drogas isoladas nos efeitos transitórios das tireoidites ou em associações com as demais drogas, em crises tireotóxicas graves (inibem parcialmente a conversão de T4 em T3). o As manifestações que mais respondem são: palpitações, taquiarritmias, tremor e ansiedade. o O propranolol é a droga classicamente mais utilizada, embora o metoprolol e atenolol também sejam opções. o Contraindicações: claudicação intermitente, broncoespasmo. Propanolol: 20 - 60 mg VO 6/6h – 8/8h Agentes antitireoidianos:
- Tioureias (tionamidas) o Bloqueio químico a síntese hormonal, cujo efeito só se mantem enquanto o medicamento estiver sendo administrado ou até que oorra remissão espontânea. Eficazes na fase aguda, mas anão conseguem prevenir sua recidiva. o O mecanismo de ação é inibir a tireoperoxidase e, consequentemente, a organificação e acoplamento dos resíduos de MIT e DIT na formação de T3 e T4. Assim ocorre inibição da síntese de hormônio tireoideo. Outro efeito possível é a imunossupressão, que atuaria no mecanismo de autoimunidade da doença tireoidiana. Como bloqueiam apenas a síntese de novos hormônios, aqueles que já haviam sido produzidos e estavam estocados continuam presentes e podem atingir a circulação por 3-8 semanas. o Estão disponíveis 2 drogas: Propiltiouracil comp 100 mg Dose de ataque (4-8 semanas): 300 – 600 mg/dia, em 3 tomadas Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas * Preferência para mulheres grávidas Metimazol comp de 5 e 10 mg Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia, em 1-2 tomadas Manutenção: 2,5-10 mg/dia, em 1 tomada o Pacientes tratados com medicamentos antitireoidianos devem ter seus testes de funç ão tireoidiana verificados a cada 3 a 12 semanas durante o ajuste da dose a fim de monitorar o surgimento de um hipotireoidismo iatrogê nico. o Efeitos colaterais: erupç ão cutâ nea, prurido, febre e artralgias, que afetam 5% dos pacientes tratados com tionamidas. Agranulocitose (complicação mais temida), vasculite e hepatite sã o raras, mas reaç ões adversas potencialmente fatais aos medicamentos tionam ídicos.
- Iodeto o Diminui a sensibilidade da tireoide ao TSH. o Assim, além de inibir a síntese dos hormônios tireoideos, inibe a liberação desses hormônios pela glândula hiperfuncionante (visto que o TSH é fundamental para todos os processos). Os efeitos do iodeto quanto à melhora da sintomatologia ocorrem com maior rapidez do que os proporcionados pelas tioureias, que inibem apenas síntese hormonal. Isso ocorre porque as tioureias não conseguem impedir que a tireoglobulina já iodada do coloide seja captada, degradada e liberada na forma de T3 e T4. o Indicações: após radioablação, preparo para tireoidectomia e auxiliar no controle da crise tireotóxica grave. Lugol (6mg/gota) – 5 gotas 8/8h Solução saturada de iodeto de potássio (38 mg/gota) 12/12 h
- Corticoides o Atuam como imunossupressores e inibidores da secreção grandular e da conversão periférica de T4 em T3, devendo fazer parte de um esquema terapêutico quando o alívio da tireotoxicose é urgente ( crise tireotoxica ) Dexametasona 8 mg/dia Destruição (ablação) de tecido tireoidiano:
- Iodo radioativo (I^131 ) o O iodo radioativo é uma opção relativamente simples de tratamento, sendo eficaz e econômica , sendo capaz de produzir os efeitos ablativos da cirurgia, sem suas complicações inerentes. o É um tratamento eficaz , resolvendo até 80% dos casos com apenas uma dose. o Estando concentrado na glâ ndula, o I^131 provoca a destruiç ão localizada do tecido tireoidiano, por meio de dano gené tico (apoptose), quebra de ligaç ões moleculares e aumentando radicais livres, controlando, de modo eficaz, o hipertireoidismo. o Os pacientes podem ser tratados ambulatorialmente com precauç ões para prevenir a exposiç ão de terceiros. o A principal complicação é o desenvolvimento do hipertireoidismo , numa frequência tempo-dependente. Assim há necessidade de se acompanhar o T4 livre e o TSH do paciente pelo resto da vida. o Outra complicaç ão menos comum é a exacerbaç ão transitó ria da tireotoxicose que ocorre em pacientes durante o 1º mê s apó s o tratamento como resultado da tireoidite de radiaç ão. A tireoidite actí nica també m pode ser consequê ncia do tratamento com iodo radioativo. o O iodo radioativo diagn óstico ou terapê utico está contraindicado nas mulheres durante a gravidez e as mulheres tratadas deveriam evitar engravidar até que o eutireoidismo tenha sido confirmado entre 3 a 6 meses apó s a administração de uma dose. o Seguimento : após 5 dias da aplicação do I^131 as medicações antitireoidianas e aos betabloqueadores costumam ser reiniciadas e mantidas por alguns meses, uma vez que o hipertireoidismo persiste durante 8-12 semanas após a ablação com iodo radioativo. A melhora da tireotoxicose é evidente em cerca de 4-5 semanas. Caso persista, pode ser tratado com um novo curso de radioiodo em 6 meses.
- Tireoidectomia o A cirurgia tem papel limitado devido ao seu potencial para lesionar os nervos laríngeos recorrentes adjacentes e as glândulas paratireoides. o Indicações: pacientes que não controlam a doença com tionamidas ou não as toleram e recusam o radioiodo, doença como bócio volumoso causando deformidade estética ou comprimindo a traqueia, suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente (nódulo frio confirmado por PAAF), gravidas com hipertireoidismo grave não controlado por drogas antitireoidianas (apenas no 2º trimestre). o Enquanto a cirurgia é raramente recomendada para o tratamento da doença de Graves , ela pode ser apropriada quando outras modalidades estão contra indicadas, ou se o hiperparatireoidismo exige també m uma intervenç ão cirú rgica. As principais complicaç ões da tireoidectomia sã o o hipotireoidismo, a crise tireotó xica, a hemorragia, o hipoparatireoidismo e a les ão de nervos.
- Hipotireoidismo central
- Hipofisário: o Neoplasia o Irradiação o Cirurgia o Síndrome de Sheehan (necrose pós-parto) o Infiltração (hemocromatose, BK, fungo) o Hipofisite linfocítica
- Hipotalâmico: o Tumores (linfoma, germinoma, glioma) o Irradiação o Inflamação (aarcoidose, vasculite)
- Deficiência congênita de TSH/TRH
- Hipotireoidismo transitório
- Resistência aos hormônios tireoidianos Condição muito rara. Os pacientes apresentam um defeito na sequência de aminoácidos do receptor nuclear de hormônio tireoidiano, fenômeno que ocasiona uma diminuição da ligação do T3. No entanto, essa resistência tecidual generalizada acaba sendo vencida por um excesso de síntese e secreção hormonal, o que leva a maioria dos indivíduos a apresentar sintomas discretos de hipotireoidismo ou mesmo ser assintomática.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Pele e fâneros: intolerância ao frio, pele seca, madarose (perda de cílios/sobrancelha), cabelos quebradiços, alopécia.
- Neurológicas: lentidão de raciocínio, sonolência, déficit cognitivo, humor deprimido, reflexos lentificados, parestesia, memória ruim
- Cardiovasculares: bradicardia, hipertensão convergente, derrame pericárdico.
- Respiratórias: depressão do impulso respiratório (retenção de CO 2 ), derrame pleural (diminuição do ritmo de drenagem linfática).
- Gastrointestinais: constipação, hipomotilidade, ascite, ganho ponderal com redução do apetite.
- Musculoesqueléticas: fraqueza muscular, miopatia, pseudomiotonia (contração sustentada à percussão muscular).
- Reprodutivas: menorragia, amenorreia, galactorreia, perda da libido, puberdade precoce.
- Outros sintomas : rouquidão. Achados laboratoriais: aumento de enzimas musculares, homocisteína e prolactina; hiponatremia, hipoglicemia, anemia multifatorial (normo ou macrocíctica), dislipidemia (hipercolesterolemia).
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Conceito: Destruição autoimune da glândula tireoide mediada principalmente por células T. Epidemiologia: Causa mais comum de doença autoimune da tireoide e de hipotireoidismo. Mulheres (5:1) e a prevalência aumenta com a idade, sendo a média de diagnóstico aos 60 anos. Fisiopatogenia: Etiologia desconhecida. Existem fatores genéticos (HLA-DR3, DR4 e DR5 e CTLA-4) e adquiridos (ingesta de altas doses de iodo). O resultado final é uma reação imunológica voltada para uma série de antígenos tireoidianos, utilizando tanto a via celular
(citotoxidade principalmente por LCD8+) quanto via humoral (autoanticorpos). Os anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase (anti-TPO) e a tireoglobulina tireoidiana (anti-Tg) constituem marcadores da doenç a.
QUANDO SUSPEITAR
As formas leves são assintomáticas. Os sintomas são inespecíficos e a combinação de sintomas sugestivos sem outra casa aumenta a possibilidade da doença e indica a dosagem inicial de TSH. Alterações do volume da tireoide: a tireoide frequentemente estará aumentada de volume (bócio), mas pode estar atrofiada ou de volume normal.
INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO
- Idade acima de 60 anos (sobretudo mulheres).
- Presenç a de bó cio (difuso ou nodular).
- Pacientes com histó rico de radioterapia para tumores de cabeç a e pescoç o.
- Indiví duos que realizaram tireoidectomia ou terapia com I131 para o tratamento de hipertireoidismo.
- Pacientes com outras doenç as autoimunes (tireoidianas ou extratireoidianas, como LES e DM I).
- Mulheres grá vidas.
- Sí ndrome de Down e sí ndrome de Turner (prevalê ncia aumentada do hipotireoidismo).
- Pacientes com hipercolesterolemia antes do in ício do tratamento, uma vez que em determinados casos, tratando o hipotireoidismo, nã o é necessá rio de indicar medicaç ão especí fica para a hipercolesterolemia.
- Pacientes em uso de determinados fá rmacos que podem interferir na funç ão tireoidiana (lí tio, amiodarona, interferon alfa, inibidores de tirosina quinase).
DIAGNÓSTICO
A suspeita de hipotireoidismo é confirmada por um ní vel elevado de TSH. A dosagem do ní vel de T4 livre ratifica o diagnó stico de hipotireoidismo primá rio e caracteriza a sua gravidade. Um ní vel baixo de T4 livre associado a um ní vel elevado de TSH estabelece, entã o, o diagnó stico de hipotireoidismo primá rio. Outras causas comuns de elevaç ão isolada do TSH deveriam ser consideradas nos contextos apropriados, incluindo a recupera ção de uma doenç a sistê mica grave, insuficiê ncia renal e insuficiê ncia suprarrenal. Para a confirmaç ão do diagnó stico de hipotireoidismo subclí nico , o ní vel de TSH encontra-se modestamente elevado , ao mesmo tempo que o T4 livre permanece nos limites da normalidade.
TRATAMENTO
A metas da terapia de substituiç ão hormonal de tireoide é normalizar os ní veis de TSH e T. A levotiroxina é o tratamento de escolha. É bem absorvida e a sua ligaç ão às proteí nas plasmá ticas permite meia-vida de 7 dias. A levotiroxina é fisiologicamente desiodinada para T3, mais biologicamente ativo nos tecidos perifé ricos. No entanto, é um fá rmaco de estreito índice terapê utico e diferenç as de dosagens da ordem de 12% podem ter consequê ncias clí nicas. Por isso, é aconselhá vel a adesã o a uma única formulaç ão de tiroxina. A exigê ncia da dosagem para adultos mais velhos é geralmente mais baixa em razã o da reduç ão do metabolismo. Levotiroxina 1,6 ug/Kg/dia (100-150 ug/dia) Dose única diária, em jejum, pela manhã Pacientes com hipotireoidismo pó s-cirú rgico ou pó s-ablativo geralmente exigem uma dose diá ria mais alta do que os pacientes com tireoidite autoimune, que podem apresentar alguma funç ão glandular residual. Os pacientes com distú rbios disabsortivos coexistentes podem exigir doses mais altas e variá veis. Certos medicamentos, suplementos minerais e alimentos podem interferir com a absorç ão da levotiroxina , incluindo o sulfato ferroso, carbonato de c álcio, hidró xido de alumí nio, sucralfato, colestiramina e alimentos contendo soja. As doses diá rias de tiroxina devem ser ingeridas com um intervalo de 2 horas horas de outros medicamentos ou alimentos.
BÓCIO
CONCEITO
O termo bócio se refere a qualquer aumento de tamanho da tireoide. Ele pode se apresentar de formas diferentes, entre elas a difusa, uninodular ou multinodular. Além disso, podem ser classificados em tóxicos, quando associados à elevada produção normal (ex.: Graves e BMT) ou atóxicos.
ETIOLOGIA
- Bócio multinodular tóxico
- Bócio atóxico:
- Endêmico: deficiência de iodo na dieta, alimentos bociogênicos (mandioca, alface).
- Drogas: iodeto, amiodarona, lítio.
- Tireoidite: subaguda e crônica (Hashimoto).
- Familiar: defeitos enzimáticos na síntese hormonal.
- Neoplásico: adenomas e carcinomas.
- Resistência ao hormônio tireoidiano.
FISIOPATOLOGIA
A grande maioria desses bócios ocorre pela estimulação do TSH. Essa estimulação seria ocasionada primariamente por uma síntese inadequada de hormônios tireoidianos e até mesmo por outros fatores de crescimento.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes costumam ser assintomáticos , queixando-se apenas de desconforto cervical. Com a progressão do bócio, sintomas obstrutivos podem surgir como: disfagia, dispneia, pigarros recorrentes. Raramente ocorre disfonia , situação na qual devemos pensar na possibilidade de neoplasia.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Conceito: Presença de múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes. Epidemiologia: Mulheres > 50 anos que já apresentavam bócio multinodular atóxico e vivem em áreas de deficiência de iodeto. Clínica: Alguns pacientes apresentam um quadro típico de tireotoxicose , mas, na maior parte das vezes, a gravidade dos sintomas é muito menor do que na doença de Graves. Na maioria dos pacientes, a tireoide está nitidamente aumentada no exame físico e os pacientes costumam procurar o médico em função dos sintomas compressivos (disfagia, dispneia). No BMT é comum a extensão retroesternal da tireoide , o que pode ser demonstrado pedindo-se ao paciente que eleve os braços: ocorre distensão jugular e sufusão facial, num fenômeno conhecido como sinal de Pemberton. Outro dado semiológico descrito é a impossibilidade de palpação da fúrcula esternal (ocupada pela tireoide). Diagnóstico: É feito pela cintilografia tireoidiana , que mostrará o clássico padrão de múltiplos nódulos de captação variável, com alguns hipercaptantes (nódulos “quentes”).
Geralmente encontramos TSH baixo , T4 aumentado ou no limite superior da normalidade e T3 aumentado.
DIAGNÓSTICO
Realizado por exame físico associado a exames laboratoriais e de imagem. O habitual é a presença de provas hormonais inalteradas ou níveis de T4 discretamente reduzidos. PAF é recomendada naqueles que tenham um nódulo dominante, aumentado de tamanho ou associado à dor. A TC nos ajuda a determinar a extensão do bócio, sendo importante na abordagem de quadros de sintomatologia obstrutiva.
TRATAMENTO
A maioria não requer tratamento. Naqueles com bócios volumosos, faz-se a reposição com levotiroxina para inibir o estímulo ao TSH. Logicamente, nos bócios endêmicos, o grande tratamento será corrigir a deficiência de iodo da dieta. O tratamento cirúrgico (tireoidectomia subtotal) fica reservado para aqueles em que o bócio permaneça crescendo mesmo com a terapia supressora com T4; apresentem sintomas obstrutivos ou extensão subesternal; suspeita de malignidade ou importante repercussão estética.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA
DOSAGEM DE TSH, T3 E T
O TSH sérico é o exame mais sensível para diagnostico da disfunção tireoidiana. Distúrbios primários → o TSH SEMPRE varia de forma inversa aos níveis plasmáticos de hormônios tireoidianos, devido ao feedback negativo exercido por esses hormônios na hipófise. Distúrbios secundários → esse valor é menos confiável, podendo estar na faixa da normalidade. Distúrbios subclinicos → no inicio de um quadro de hipertireoidismo (hipertireoidismo subclinico), o T4 livre pode se encontrar na faixa normal, mas as custas de uma supressão do TSH hipofisário (TSH sérico baixo). O inverso também pode ocorrer no hipotireoidismo subclinico, no qual a queda inicial dos hormônios tireoidianos no sangue permite um aumento da produção de TSH, que, na fase precoce, pode manter o T4 livre ainda na faixa normal. Valores normais: Avaliações: Função tireoidiana normal, mas com hipotiroxinemia ou hipertiroxinemia nos exames laboratoriais: Nessas condições, tem-se um paciente assintomático com TSH normal e T3L e T4L normais , com aumento ou redução nas formas totais de T4. Elas são causadas principalmente pela redução ou elevação na concentração das proteínas ligadoras (TBG). Quando mensuramos a forma total desses hormônios, estamos medindo tanto a forma livre, quando a forma ligada. Dessa forma, alterações na quantidade dessas proteínas afetam o resultado do valor total desses hormônios. Hipertiroxinemia no eutireoideo: alto T4 total
- Aumento da síntese de TBG → gravidez, hepatite, porfiria intermitente aguda, drogas (estrógeno, tamoxifeno, raloxifeno, metadona). T3 total 70 – 190 ng/dL T3 livre 0,2 – 0,52ng/dL T4 total 5 – 12 ug/dL T4 livre 0,9 – 2 ng/dL TSH sérico 0,5 – 5 mU/L
