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Diretriz de Fibrilação Atrial
Editor Martino Martinelli Filho (SP)
Editores Associados Dalmo A. Ribeiro Moreira (SP) Adalberto M. Lorga (SP) Eduardo Sosa (SP) Jacob Atié (RJ) João Pimenta (SP) José Carlos S. de Andrade (SP) Márcio Luis A. Fagundes (RJ) Ricardo Ryoshim Kuniyoshi (ES)
Membros Adalberto Lorga Filho (SP) Adalberto Menezes Lorga (SP) Alberto Nicodemus G. Lopes (PE) Ângelo A. V. de Paola (SP) Álvaro Barros da Costa (RN) Ayrton Klier Péres (DF) César J. Grupi (SP) Cídio Halperin (RS) Dalmo A. Ribeiro Moreira (SP) Eduardo A. Sousa (SP) Eduardo Sternick (MG) Fernando Eugênio S. Cruz (RJ) Francisco Carlos C. Darrieux (SP) Gustavo Glotz Lima (RS) Jacob Atié (RJ) José Carlos Moura Jorge (PR) José Carlos S. de Andrade (SP) José Carlos Pachón Mateos (SP) João Pimenta (SP) Júlio Cesar de Oliveira (SP) Leandro I. Zimerman (RS) Márcio Luis A. Fagundes (RJ) Martino Martinelli Filho (SP) Maurício I. Scanavacca (SP) Paulo de Tarso J. Medeiros (SP) Reynaldo Castro Miranda (MG) Roberto Costa (SP) Ricardo Ryoshim Kunyioshi (ES) Sérgio Gabriel Rassi (GO) Silas S. Galvão Filho (SP) Tamer N. Seixas (DF) Thiago da Rocha Rodrigues (MG)
Coordenador Jorge Ilha Guimarães (RS)
Diretriz de
Fibrilação Atrial
Arq Bras Cardiol volume 81, (suplemento VI), 2003
Diretriz de Fibrilação Atrial
1) paroxística: episódios com duração de até 7 dias. Geral- mente são autolimitados e freqüentemente revertem espon- taneamente a ritmo sinusal; 2) persistente: episódios com duração superior a 7 dias. Neste caso, a interrupção da FA geralmente exige cardioversão elétrica e/ou farmacológica. O limite de 7 dias, embora arbitrário, define um período no qual a reversão espontânea é pouco provável e a reversão farma- cológica raramente ocorre. É importante salientar que essa pode ser a primeira apresentação clínica da arritmia ou pode ser precedida por episódios recorrentes, tornando difícil, muitas vezes, o diagnóstico diferencial com a FA inicial; 3) permanente : casos em que a arritmia está documentada há algum tempo e que a cardioversão, farmacológica ou elétrica, é ineficaz na reversão a ritmo sinusal. Incluem-se também, nessa apresentação: I- casos de recorrência de FA até 24h pós-cardioversão elétrica (CVE) otimizada; II-FA de longa du- ração, em que a CVE está contra-indicada ou não é aceita pelo paciente, o que alguns preferem denominar FA perma- nente “decidida”.
Flutter atrial - A tradicional classificação do flutter atrial leva em consideração o aspecto eletrocardiográfico das ondas “f”. Assim, o flutter atrial é dito comum ou típico quando a freqüência atrial média é de 300 bpm, as ondas são predominantemente negativas nas derivações DII, DIII e aVF e o aspecto morfológico é de um serrilhado. O flutter
atrial incomum ou atípico, por outro lado, geralmente apre- senta freqüência atrial mais rápida, as ondas atriais são me- nos uniformes, positivas em DII, DIII e aVF e nem sempre pode ser reconhecido ao ECG. Esta classificação tem mere- cido críticas, especialmente de eletrofisiologistas, porque os dois tipos podem ter o mesmo mecanismo eletrofisioló- gico: uma macro-reentrada cujo substrato anatômico envol- ve o istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Assim, recentemente foi proposta uma nova classificação para flutter atrial, que inclui 5 apresentações: 1) flutter atrial típico (ECG típico, com rotação anti-horária pelo ICT); 2) flutter atrial típico re- verso (ECG atípico, com rotação horária pelo ICT); 3) flutter atrial tipo “ lower loop ” (em torno da veia cava inferior); 4) flutter atrial incisional (ao redor de cicatrizes, ex.: CIA opera- da) e 5) taquicardia macrorreentrante atrial esquerda ( flutter de átrio esquerdo). Esses três últimos tipos são ditos inco- muns ou atípicos. Esta classificação é limitada, uma vez que os achados clínicos e eletrocardiográficos não permitem 100% de acurácia diagnóstica. Assim, na prática, ainda é mais simples classificar o flutter atrial apenas pelo aspecto eletrocardiográfico.
Bases Anatômicas e Mecanismo
Eletrofisiológico da FA
1- Patologia e remodelamento atrial
Wijffels e cols^10 , em estudo experimental realizado em corações de cabras, demonstraram os efeitos da indução la- boratorial da FA através de estimulação atrial rápida. Os au- tores observaram que, quanto maior o número de reindu- ções da FA, maior o tempo de duração da arritmia. A FA de duração cada vez mais longa está associada ao encurtamen- to progressivo do período refratário efetivo atrial, possivel- mente relacionado à redução dos canais de íons cálcio do tipo L. Este fenômeno foi denominado de remodelamento eletrofisiológico e alguns estudos sugerem que pode ser inibido pelo uso de bloqueadores de cálcio. Ao lado desse remodelamento eletrofisiológico, suge- re-se que a FA seja responsável por remodelamento contrá- til e estrutural, os quais envolvem respectivamente modifi- cações da complacência atrial e redução da conexina 40 (fig.3). O substrato anatomopatológico dessas alterações é constituído por: hipertrofia das fibras musculares (achado principal); justaposição de tecido normal com fibras doen- tes, o que poderia explicar a característica heterogeneidade do período refratário atrial; alterações compatíveis com mio- cardite (FA isolada), sugerindo provável componente infla- matório na patogênese da arritmia; e fibrose intersticial ex- tensa, o que pode explicar a ocorrência freqüente de FA sustentada em casos de insuficiência cardíaca. Por outro lado, na ausência de cardiopatia, níveis séri- cos de anticorpos antimiosina de cadeias pesadas foram detectados na FA paroxística, sugerindo o papel de meca- nismos auto-imunes na gênese da arritmia.
FA - CLASSIFICAÇÃO Etiológica PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
**- Idiopática, esssencial, • Insuf. Coronariana solitária ou criptogênica • HAS
- Familiar / genética • Tireotoxicose** - Cardiopatia Reumática - Pericardite - DPOC - Miocardiopatias - Outras
Fig. 1 - Classificação etiológica da FA.
FA CLASSIFICAÇÃO
PADRÃO TEMPORAL DA FA
1° EPISÓDIO = INICIAL
CRÔNICA
PAROXÍSTICA RECORRENTE PERSISTENTE
PERMANENTE
Fig. 2 - Classificação conforme o padrão temporal proposta por Camm^9.
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2 - Mecanismos eletrofisiológicos da FA
Duas teorias são aceitas, atualmente, para explicar os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na FA: a da ati- vação focal e a das múltiplas ondas de reentrada. A teoria da ativação focal surgiu com os estudos de Scherf e cols 11 , que demonstraram que a aplicação tópica de aconitina no átrio originava taquicardia atrial rápida, que por sua vez, induzia a FA. Recentemente, Haissaguere e cols 12 demonstraram que a presença de extensões do tecido endomiocárdico do átrio esquerdo nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápi- dos capazes de deflagrar a FA. Também foi demonstrado que, além das veias pulmonares, os focos ectópicos induto- res da FA podem ser encontrados no ligamento de Mars- hall, veias cavas e crista terminalis. A teoria das múltiplas ondas de reentrada , proposta por Moe e cols 13 sugere que vários circuitos de reentrada atrial são responsáveis pela ocorrência da FA. Os autores observaram também que, para a sustentação da arritmia, é preciso que uma área mínima de tecido atrial esteja envolvi- da, a qual é denominada massa crítica, o que explicaria a maior ocorrência da FA em doenças que provocam a disten- são ou hipertrofia do tecido atrial. Maiores conhecimentos foram recentemente agrega- dos através das publicações de Allessie e cols^14 , que anali- saram a seqüência de ativação na FA com o uso de mapea- mento de múltiplos eletrodos e demonstraram que estímu- los prematuros com bloqueio unidirecional ocorrem pela presença de condução anisotrópica atrial ou pelas próprias características heterogêneas da refratariedade atrial. Sabe-se também que as características do circuito re- entrante dependem dos valores do período refratário e da
velocidade de condução do impulso, e que o produto des- ses valores define o comprimento de onda. Assim, a ativa- ção atrial com um grande comprimento de onda pode gerar um único circuito macro-reentrante (ex.: flutter atrial), en- quanto que a presença de comprimento de onda mais curto favorece a ocorrência de vários e pequenos circuitos de re- entrada, caso típico da FA. Sumariamente, a análise crítica dos achados de Scherf e Moe11,13^ sugere que as duas teorias se completam. A pre- sença de focos ectópicos, únicos ou múltiplos, ocasiona, em condições especiais, alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gêne- se dos circuitos reentrantes.
Investigação do Paciente com FA
O diagnóstico de FA é muito fácil; exige apenas a do- cumentação eletrocardiográfica. Está comumente associa- da à cardiopatia oro-valvar (principalmente mitral), isquêmi- ca ou hipertensiva, sobretudo na presença de hipertrofia ventricular esquerda. As condições mórbidas não-cardiovasculares que mais freqüentemente se associam à FA são: ingestão exces- siva de álcool ou cafeína, hipertireoidismo, embolia pulmo- nar e doença pulmonar crônica. A abordagem diagnóstica da FA envolve:
1 - Investigação basal (mínima)
Inclui os procedimentos mínimos necessários para o diagnóstico. Avaliação clínica - Aproximadamente 60% dos casos de FA são diagnosticados por meio da história clínica e do
Taquicardia Focal Múltiplos Circuitos de Reentrada
FA
Remodelamento Eletrofisiológico
Remodelamento Contrátil
Remodelamento Estrutural
Período Refratário
Velocidade de Condução
Comprimento de Onda
Complacência
Dimensão do Átrio
Síntese de Conexina 40
Velocidade de Condução
Comprimento de Onda
Deflagradores (trigger) Distensão^ Fibrose Vias de Condução
Fig. 3 - Diagrama demonstrativo dos aspectos fisiopatológicos que envolvem o remodelamento atrial (eletrofisiológico, contrátil e estrutural) da FA.
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maiores. Na faixa etária de 50 a 59 anos, é de 1,5% ao ano; na faixa de 80 a 89 anos, é de 23,5%. Numa análise multivariada, que incluiu vários estudos multicêntricos em portadores de FA^26 , foram considerados fatores de risco preditores de AVC: idade, história de hiper- tensão arterial, diabetes e evento tromboembólico prévio. Pacientes com menos de 65 anos e sem esses fatores apre- sentam incidência de AVC de apenas 1% / ano. O estudo SPAF- Stroke Prevention of Atrial Fibrilla- tion 27,28^ demonstrou que o risco de AVC está associado à coexistência dos seguintes fatores de risco: pressão arterial sistólica > 160 mmHg, insuficiência cardíaca recente, idade
75 anos, evento tromboembólico prévio, fração de encur- tamento sistólico do VE < 25% e átrio esquerdo com diâme- tro > 2,5 cm/ m2 (± 4,5cm). Também foram considerados marcadores: contraste espontâneo ou trombo no átrio es- querdo e placas ateroscleróticas complexas na aorta torácica, ao ECO transesofágico. Esse exame, entretanto, não tem valor preditivo para risco de AVC estabelecido, por falta de maiores evidências científicas. Com relação ao flutter atrial, pouco se conhece sobre a incidência de tromboembolismo. Seidl e cols 29 concluíram que a taxa de eventos tromboembólicos em pacientes referi- dos para tratamento de flutter atrial é de 1,8% ao ano. A análise univariada revelou que: cardiopatia isquêmica, fun- ção ventricular esquerda deprimida, hipertensão arterial sis- têmica e diabetes mellitus são fatores de risco para a ocor- rência de flutter atrial. Entretanto, por análise multivariada, foi demonstrado que a hipertensão arterial sistêmica é o único fator independente preditor de risco de tromboembo- lismo. Vários estudos têm demonstrado risco de 10 a 20 % para a instalação de FA após ablação com sucesso do istmo cavo-tricuspídeo para tratamento do flutter atrial. Avalian-
do dados do Medicare , dentre 749.988 pacientes seguidos por oito anos, Biblo e cols^8 demonstraram que o flutter atrial aumenta o risco de AVC e, a concomitância de episódios de FA torna esse risco ainda maior. O impacto da anticoagulação sobre o prognóstico de pacientes com FA e flutter atrial será discutido adiante.
Terapêutica da FA
A terapêutica da FA deve ser discutida levando em con- sideração o tipo de intervenção. A terapêutica não-invasiva inclui restauração do ritmo sinusal, controle de freqüência, prevenção das recorrências e anticoagulação. A terapêutica invasiva discutirá o papel da ablação por cateter, do tratamen- to cirúrgico e da estimulação cardíaca artificial.
1 - Terapêutica não-invasiva
Para facilitar o acompanhamento dos procedimentos discutidos a seguir, as figuras 4, 5 e 6 incluem os diagramas de condutas terapêuticas, conforme a apresentação clínica da FA.
A - Restauração do ritmo sinusal
Durante as primeiras 12, 24 e 48h de hospitalização, os índices de reversão espontânea para RS são respectivamen- te estimados em: 34 a 45%, 55 a 87% e 76 a 92%. Por outro lado, nos episódios de FA com mais de 7 dias de duração, a reversão espontânea é pouco freqüente. Os fatores clínicos de predição para a reversão espontânea da FA são a ausên- cia de doença cardíaca estrutural, idade < 60 anos e duração do episódio inferior a 24h30,^.
Fig. 4 - Diagrama de abordagem da terapêutica na FA crônica estável, considerando o controle da freqüência cardíaca.
Controle de Freqüência Cardíaca
FA > 100 bpm em repouso?
sim não Disfunção de VE? FE ≤ 40%? Controle adequado da FC
não (^) sim
*** Controle da FC** Bloq. de Ca, β-bloq, Digitálicos ou Amiodarona
*** Controle da FC** Digitálicos ou Amiodarona
- Drogas administradas IV ou VO, podendo haver associação de drogas caso necessário; Cautela no uso de bloq. Ca e β-Bloq: em pacientes idosos; Cautela na utilização destas drogas nas suspeita de Síndrome e Bradi-Taqui. FC - freqüência cardíaca, VE - ventrículo esquerdo
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Fig. 5 - Diagrama de abordagem da terapêutica na FA crônica estável, considerando a cardioversão elétrica ou farmacológica.
Cardioversão
FA > 48 HORAS?
não
sim
CV com ETE CV CONVENCIONAL Heparina (PTT 1,5-2 X vlr basal)
ETE
S/ trombo C/ trombo
ACO 3 sem s (RNI 2-3)
CVE 200 - 360 J** OU CV Farmacológica***
ACO - anticoagulação oral; CV - cardioversão; CVE - cardioversão elétrica; ETE - ecocardiograma transesofágico ** Choque Bifásico reduz em 30% a 50% a energia e o número de tentativas *** Drogas administradas IV ou VO, ou associações, se necessário; Cautela no uso de bloq. Ca e β-Bloq. nos idosos; Cautela na administração, sob suspeita de Síndrome e Bradi-Taqui
Os procedimentos terapêuticos realizados na rever- são da FA para ritmo sinusal são: Cardioversão farmacológica - A cardioversão farma- cológica é mais eficaz na FA inicial com duração inferior a 7 dias ou crônica paroxística e, apesar de ser menos eficiente que a cardioversão elétrica, é mais simples, principalmente porque evita o inconveniente da anestesia geral.Os estudos demonstram que ao final das primeiras 48h do tratamento da FA paroxística, as drogas antiarrítmicas apresentam pouca superioridade em relação ao placebo, devido ao alto índice de reversão espontânea. A vantagem, entretanto, é que al- guns fármacos são capazes de abreviar o tempo de reversão da FA, em relação ao placebo. Recente estudo metanalítico^32 avaliou 91 ensaios rando- mizados controlados (8.563 pacientes) e demonstrou que an- tiarrítmicos de classe IA, IC e III são significantivamente mais eficazes, em relação ao placebo, na reversão de FA. Não hou- ve, entretanto, diferenças com relação à mortalidade e não foi possível analisar os efeitos adversos comparativos das dro- gas antiarrítmicas, por falta de informações consistentes. Os fármacos de primeira escolha para reversão da FA
inicial ou paroxística são a propafenona e a amiodarona. Outras drogas, com menor grau de recomendação, são a quinidina e a procainamida. (tab. I). Os fármacos das classes IA e IC devem ser evitados nos pacientes com disfunção ventricular e, nesses casos; a droga de escolha é a amioda- rona, em função do satisfatório índice de reversão e segu- rança33,34. Também para os casos de FA persistente, a droga de escolha para a reversão é a amiodarona. A propafenona, a quinidina e a procainamida, são alternativas com menor grau de recomendação. A digoxina e o sotalol não devem ser utilizados (tab. I). A importância dos principais fármacos na cardiover- são da FA, assim como suas propriedades específicas serão apresentadas a seguir. Amiodarona - O papel da amiodarona na reversão da FA com duração inferior a 7 dias foi avaliado por 2 metanáli- ses recentemente publicadas33,34, que demonstraram maior eficácia da droga em relação ao placebo. Comparada aos an- tiarrítmicos da classe IC, a amiodarona mostrou-se menos eficaz nas primeiras 8h do início do tratamento, mas igualou- se a essas drogas ao final de 24h.
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A via de administração mais usual da amiodarona, na re- versão de FA, é a intravenosa. Recomenda-se uma infusão inicial de 5 a 7 mg/kg em 30 a 60min e, em seguida, 1,2 a 1,8 g/ dia em infusão contínua até o total de 10g. Por via oral, sob monitorização em ambiente hospitalar, deve-se utilizar entre 1,2 e 1,8 g/dia, até o total de 10g e, sob administração ambula- torial, a dose recomendada é de 600 a 800 mg/dia, até atingir 10g. A utilização da amiodarona em administração de ataque (única), mostrou eficácia apenas na dose de 30 mg/kg. Os efeitos adversos imediatos da amiodarona mais co- muns são: bradicardia, hipotensão, distúrbio visual, náu- seas, constipação intestinal e flebite (administração IV). Diversos estudos demonstraram que a amiodarona também é uma droga segura quando administrada em pa- cientes com cardiopatia estrutural e disfunção ventricular importante. Propafenona - A propafenona é muito eficaz na rever- são de FA inicial ou paroxística tanto por via oral (450 ou 600 mg) quanto por IV (2mg/Kg), mas tem eficácia reduzida nos casos de FA persistente. Achados documentados, recente- mente, através de uma metanálise^35 e um estudo de revisão^31. Esses estudos indicaram ainda que a propafenona deve ser utilizada apenas em pacientes sem cardiopatia estrutural e que não é recomendável nas seguintes situações: idade > 80 anos, IC classe funcional (NYHA) > II, fração de ejeção de VE < 40%, pressão arterial sistólica < 95 mmHg, FA com resposta ventricular espontânea < 70 bpm, duração do QRS > 0,11s, evidências de BAV avançado, disfunção do nó sinusal, hipo- calemia e associação com outros antiarrítmicos^31. A taxa de efeitos adversos da propafenona é baixa, a saber: transformação da FA em flutter atrial com condução atrioventricular 1:1 mal tolerada (risco grave - 0,3%); hipo- tensão arterial transitória (2,5%), bradiarritmias transitórias (1%), óbito (0,1%) e flutter atrial com condução AV ≥ 2:1. (4, 5, 17, 28-41). Quinidina - A quinidina é um fármaco comprovada- mente eficaz na reversão da FA e ritmo sinusal. Alguns estu- dos demonstraram que sua eficácia é semelhante à da amio- darona e superior à da propafenona na FA crônica persis- tente e sotalol. Particularmente na reversão da FA inicial ou paroxística, a eficácia da quinidina é inferior à da propafe- nona oral. Seu uso, entretanto, tem sido desestimulado pelo
risco de pró-arritmia ( torsades de pointes ), que geralmente ocorre na primeira semana pós-início da administração e em pacientes com cardiopatia estrutural. Procainamida - Poucos estudos testaram a eficácia da procainamida na reversão da FA e seus achados não foram convincentes no sentido de recomendar sua administração rotineira. Sotalol - Uma revisão sistemática 36 de estudos que testaram o uso do sotalol na reversão da FA não demons- trou eficácia superior ao placebo e à quinidina. O índice de reversão para RS variou de 4% a 49% e, portanto, não há evidências científicas para recomendar sua administração.
Cardioversão elétrica (CVE) - É considerado o método de escolha na reversão de FA para ritmo sinusal nos idosos e/ ou nas seguintes situações específicas: instabilidade hemodinâmica, disfunção ventricular grave e FA de longa duração. Isto porque, além de ser mais eficiente que a cardio- versão química, nessas situações a administração de fárma- cos para a reversão a ritmo sinusal é acompanhada de maiores riscos de complicações. O sucesso da CVE para reversão de FA é estimado entre 70% e 90% e depende das características clínicas das casuísticas, assim como dos critérios de sucesso terapêutico estabelecidos em cada estudo^37. Vários fatores, como a cardiopatia de base, idade, dura- ção da FA, conformação torácica, entre outros, podem inter- ferir no sucesso do procedimento. Em análise multivariada, os únicos fatores independentes de predição de sucesso foram a presença de flutter atrial, o tempo de duração da FA e pacientes jovens. Preditores independentes de insucesso foram átrio esquerdo aumentado, presença de cardiopatia estrutural e cardiomegalia^37. A CVE pode ser realizada por meio de choque externo (CVE transtorácica) ou interno (CVE interna), com o pacien- te em jejum e sob anestesia geral. O choque deve ser sincro- nizado com o QRS, para evitar a ocorrência de fibrilação ventricular. A energia inicial preconizada para reversão da FA é de 200J (no flutter atrial, recomenda-se iniciar com 50J). Caso não se obtenha sucesso, a energia deve ser aumenta- da de 100 em 100 J até atingir 360J. Estudos recentes demonstraram que a taxa de suces- so de reversão para ritmo sinusal, na CVE transtorácica, é in- fluenciada pelos seguintes fatores: 1) posicionamento ânte- ro-posterior das pás do cardioversor sobre o tórax, superior ao o ântero-lateral; 2) choque de onda bifásica, superior ao de onda monofásica, exigindo menor número de tentativas e da quantidade de energia; 3) administração de antiarrítmi- cos, como amiodarona e propafenona, prévia ao procedi- mento, que também reduz as taxas de recorrências precoces pós-CVE. A CVE interna é opção eficaz, com taxas de sucesso pró- ximos a 100%, em pacientes refratários à CVE externa. En- tretanto, trata-se de procedimento invasivo e complexo, que exige treinamento específico e, portanto, pouco indicado.
Recomendações para CVE e farmacológica da FA. Classe I - 1) CVE imediata nos casos de FA com alta resposta ventricular, associados a IAM e angina ou com
Tabela I - Recomendações de fármacos para a cardioversão química de FA, considerando sua duração Duração da FA < 7 dias > 7 dias Fármaco Via administração Recomendação Recomendação N. Evidência N. Evidência Propafenona VO, IV I - A IIb - B Amiodarona IV I - A I - A VO IIb - B IIa - B Quinidina VO IIb - B IIb - B Procainamida IV IIb - C IIb - C Sotalol VO, IV III - A III - A Digoxina VO, IV III - A III - C Antiarrítmico do VO, IV III - C III - C grupo I na presença de FA
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instabilidade hemodinâmica importante (edema agudo de pulmão, choque, IC descompensada, hipotensão grave), que não respondam prontamente a manobras farmacológi- cas (NE=D); 2) CVE em pacientes com FA sem instabilidade hemodinâmica, porém altamente sintomáticos (NE=C). Classe II a - 1) Cardioversão, elétrica ou farmacológi- ca, para abreviar a restauração do ritmo sinusal em pacien- tes com primeiro episódio de FA (NE=C); 2) CVE em pacien- tes com FA persistente, com poucas chances de recorrência (NE=C); 3) CVE repetidas, em pacientes com FA recorrente que não tenham recebido antiarrítmicos após cardioversão com sucesso. (NE=C); 4) cardioversão farmacológica ambu- latorial com administração de amiodarona ou propafenona, para reversão de FA paroxística ou persistente, quando houver segurança para utilização da droga (NE=C). Classe IIb - Cardioversão química em pacientes com FA persistente, com pouca possibilidade de recorrência. (NE=C). Classe III - 1) CVE em pacientes com alternância de rit- mo sinusal e FA em curtos períodos de tempo. (NE=C); 2) CVE em pacientes com recorrência precoce da FA pós-re- versão para ritmo sinusal, apesar de terapêutica adequada para prevenção de recorrência. (NE=C).
Anticoagulação para restauração do ritmo sinusal - A ocorrência de tromboembolismo em pacientes com FA sub- metidos à cardioversão, sem anticoagulação prévia, é esti- mada entre 1% a 7% 38. As taxas se reduzem a menos de 1% sob anticoagulação, com RNI entre 2 e 3, durante 3 semanas pré-cardioversão e 4 semanas após, uma vez que os meca- nismos trombogênicos pré e pós-cardioversão da FA são distintos. Após 48h em FA, a estase sanguínea intra-atrial, conseqüente à ausência de contração efetiva, favorece à formação de trombos. Nesse caso a anticoagulação oral, antes do procedimento, por 3 semanas, com RNI entre 2 e 3, estabiliza o trombo na cavidade e impede a formação de novos trombos. Por outro lado, a própria cardioversão (far- macológica ou elétrica) provoca “atordoamento” atrial por 4 semanas e conseqüentemente estase atrial, responsável por formação de novos trombos. Daí a necessidade de se manter, sempre, a anticoagulação (RNI entre 2 e 3)durante esse período pós-cardioversão, independente do resultado do ECO transesofágico, e do tipo de cardioversão. A duração da anticoagulação pré-cardioversão entre- tanto, pode ser abreviada, na ausência de trombo intracavi- tário, ao ECO transesofágico. Isto porque foi comprovado que a heparinização plena, até atingir TTPA 2 vezes o basal, em geral obtido em menos de 24h, permite a imediata cardio- versão 39. A anticoagulação oral por 4 semanas deve sempre ser mantida, com RNI entre 2 e 3. Na cardioversão do flutter atrial, deve-se seguir as mesmas recomendações para a FA, pois, apesar do menor risco de tromboembolismo, fatores trombogênicos seme- lhantes aos da FA e a ocorrência de fenômenos tromboem- bólicos pós cardioversão têm sido descritos 40. As discussões acima deixam claro que a indicação de anticoagulação na FA de duração superior a 48h está bem
estabelecida. Entretanto, nos casos de FA estáveis com menos de 48h de duração, a necessidade de anticoagulação para cardioversão ainda não está bem estudada e a decisão deve ser individualizada, conforme a presença de fatores de risco para tromboembolismo. Quando o quadro for de alto risco, recomenda-se a administração prévia de heparina e, se necessária, a introdução do anticoagulante oral, no momen- to da cardioversão. Nos casos de FA com instabilidade he- modinâmica, IAM ou angina de peito, recomenda-se a hepa- rinização imediata e posterior avaliação da necessidade de manutenção do anticoagulante oral. Recomendações para prevenção de tromboembolismo em pacientes com FA submetidos a cardioversão. Classe I - 1) Introdução de anticoagulação, indepen- dente do método de cardioversão, elétrico ou farmacológico (NE=B); 2) anticoagulação oral por 4 semanas, com RNI en- tre 2 e 3, pré-cardioversão de FA com duração superior a 48h ou desconhecida. (NE=B); 3) dispensa de anticoagulação oral prévia em casos de CVE por FA de início recente, asso- ciada a IAM e angina ou com instabilidade hemodinâmica (choque ou edema agudo de pulmão), com introdução ime- diata de heparina IV em bolus, seguida da infusão contínua com ajuste da dose, até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal. (NE=C). Concomitantemente, anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 4 semanas pós-cardioversão (NE=C). A heparina de baixo peso molecular tem valor incer- to (NE=C); 4) realização de ECO transesofágico, como alter- nativa à anticoagulação pré-cardioversão. Conforme resul- tado, considerar: Ausência de trombos - usar heparina IV em bolus, segui- da de infusão contínua com ajuste da dose até atingir valor de 2 vezes o TTPA basal (NE=B). Em seguida, iniciar anticoagu- lação oral por 4 semanas, suspendendo infusão de heparina apenas ao atingir RNI entre 2 e 3 (NE= B). Heparina de baixo peso molecular não é alternativa duvidosa (NE=B). Presença de trombos - anticoagulação oral, com RNI entre 2 e 3, por 3 a 4 semanas pré-cardioversão(NE=B);
- anticoagulação de pacientes com flutter atrial deve obe- decer aos mesmos critérios estabelecidos para pacientes com FA (NE=C). Classe IIb - 1) realização de ECO transeso- fágico para cardioversão de FA com duração inferior a 48 h (NE= C); 2) anticoagulação em FA com duração inferior a 48h (NE=C). Classe III - Cardioversão farmacológica ou elé- trica, em pacientes com FA estável e com duração superior a 48 h, sem anticoagulação prévia (NE=B).
B - Manutenção do ritmo sinusal pós-cardioversão da FA ( Prevenção das recorrências)
O ritmo sinusal pós-reversão da FA pode ser mantido com o uso de fármacos que provocam prolongamento da duração do período refratário efetivo ou aumento do limiar de FA^41. O tempo de instalação da FA é um fator importante a ser considerado no comportamento clínico de pacientes pós-reversão a ritmo sinusal. Assim, nos casos em que a duração da FA é superior a 1 ano, a probabilidade de recor-
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As tabelas III e IV incluem os efeitos adversos e os ti- pos de pró-arritmias que envolvem todos os fármacos acima referidos.
Recomendações para manutenção do ritmo sinusal Classe I - 1) terapêutica farmacológica para manuten- ção do ritmo sinusal de pacientes muito sintomáticos, con- siderando essencialmente a segurança proporcionada pelo fármaco (NE=B); 2) terapêutica dos precipitantes e reversí- veis antes de iniciar o tratamento antiarrítmico (NE=C). Classe II a - 1) terapêutica farmacológica para manu- tenção do ritmo sinusal para prevenir taquicardiomiopatia relacionada a FA (NE=C); 2) terapêutica antiarrítmica, acom- panhada de episódios raros e bem tolerados de FA, não indi-
cam, necessariamente, insucesso terapêutico (NE=C); 3) te- rapêutica farmacológica ambulatorial pode ser realizada em pacientes selecionados (NE=C). Classe II b - 1) terapêutica farmacológica para manter ritmo sinusal em pacientes assintomáticos, para prevenção do remodelamento atrial (NE=C); 2) terapêutica farmacológi- ca para manutenção do ritmo sinusal, para prevenção de tromboembolismo ou IC em pacientes selecionados (NE=C);
- terapêutica farmacológica combinada de antiarrítmicos para manutenção de ritmo sinusal, em casos de falha da mo- noterapia (NE=C); 4) associação de antagonista de cálcio ao antiarrítmico, para reduzir risco de recorrência e impedir remo- delamento eletrofisiológico atrial (NE=B); 5) terapêutica far- macológica por 30 dias, para manutenção do ritmo sinusal após primeiro episódio sintomático de FA; (NE=D); 6) Tera- pêutica farmacológica crônica, após o primeiro episódio de FA revertida a ritmo sinusal, em pacientes com alto risco de recorrências, tais como estenose mitral, hipertireoidismo, miocardiopatia e hipertensão arterial (NE=D). Classe III - 1) terapêutica farmacológica, para manu- tenção de ritmo sinusal em pacientes com predisposição especifica à pró-arritmia (NE=A); 2) terapêutica farmacoló- gica para manutenção do ritmo sinusal em pacientes com doença sinusal ou do nódulo atrioventricular, na ausência de marcapasso definitivo (NE=C); 3) terapêutica com antiar- rítmicoantiarrítmico de classe I, para manter ritmo sinusal em pacientes com disfunção ventricular ou infarto prévio.
C - Controle da freqüência cardíaca na FA e no flutter atrial
De um modo geral, a estratégia de controle da freqüên- cia cardíaca em pacientes com FA deve ser sempre con- siderada, porque vários estudos demonstraram que, inde- pendente da sintomatologia, a tendência ao desenvolvi- mento da taquicardiomiopatia é considerável. Entretanto, sua indicação é imperiosa quando a cardioversão (elétrica ou farmacológica) não é bem sucedida ou é contra-indicada. A opção por controle da freqüência pode também ocorrer por decisão médica, considerando-se as características clí- nicas de cada caso. Nesse sentido, para pacientes com mais de 60 anos, as evidências científicas atuais são de que as es- tratégias de controle de freqüência ou reversão para ritmo sinusal, em seguimento a longo prazo, não diferem com rela- ção às taxas de eventos clínicos. Para o controle da FC, deve-se utilizar fármacos com ações específicas sobre o NAV, como betabloqueador e ini- bidor dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem), bem como digitálicos e amiodarona, levando sempre em consideração a presença ou não de ICC. É importante ressaltar que, em pa- cientes com síndrome de WPW que desenvolvem FA, quando a cardioversão não é possível ou está indisponível, deve-se utilizar fármacos com ação depressora específicas sobre a condução da via anômala, como propafenona, amio- darona ou procainamida. Devido à gravidade desta situa- ção, deve-se preferir adminstrar essas drogas por via intra- venosa. Nesses casos, está contra-indicado o uso de de- pressores da condução AV como adenosina, betabloquea- dores, inibidores dos canais de cálcio e digitálicos.
Tabela III - Fatores que predispõem à pró-arritmia ventricular pelos fármacos antiarrítmicos Fármacos dos grupos IA e III Fármacos do grupo IC Intervalo QT longo (QTc>460 ms) QRS largo (> 120 ms) Síndrome do QT longo História de taquicardia ventricular Doença cardíaca estrutural Doença cardíaca estrutural Diminuição função ventricular* Diminuição função ventricular* Hipocalemia/hipomagnesemia Sexo feminino Disfunção renal* Resposta ventricular rápida Bradicardia* 1. Durante esforço Doença sinusal induzida por 2. Durante condução AV rápida droga ou bloqueio AV Reversão química de FA Ectopia ventricular causando ciclos curto-longo Aumento rápido da dose Altas doses (sotalol); Aumento rápido da dose acúmulo de fármacos* Altas doses (sotalol); acúmulo de fármacos* Associação de fármacos* Associação de fármacos* Diuréticos 1. Inotrópicos negativos Outros agentes que prolongam QT Fármacos não antiarrítmicos História de pró-arritmia Excessivo alargamento do QRS (> 150%) Após início de um fármaco Prolongamento excessivo do QT *Algumas destas condições podem surgir após início do tratamento antiarrítmico.
Tabela IV - Tipos de pró-arritmia e fármacos utilizados à pós- cardioversão da FA ou flutter atrial ao ritmo sinusal Pró-arritmia ventricular Fármaco (grupo) Torsades de pointes IA e III TV sustendada monomórfica IC TV polimórfica sustentada/FV IA, IC e III Pró-arritmia atrial Fármaco (grupo) Provocação de recorrências IA, IC e III Conversão da FA em flutter atrial IC Aumento do limiar de desfibrilação IC Alterações da condução ou da formação do impulso Fármaco (grupo) Aceleração da freqüência ventricular durante FA IA e IC Aceleração da cundução em via acessória Digital, verapamil ou diltiazem Disfunção sinusal, bloqueio atrioventricular Praticamente todos
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Nos casos de refratariedade ao uso de drogas para controle da FA, está indicada a modificação ou ablação por cateter do NAV com radiofreqüência, seguida de implante de marcapasso definitivo 46. As recomendações para o uso de fármacos no contro- le da FA, conforme a apresentação clínica, encontram-se nas tabelas V, VI e VII.
D - Anticoagulação na FA
De um modo geral, as evidências atuais são de que o tra- tamento anticoagulante em pacientes com FA, independente da apresentação clínica, reduzem em cerca de 65% a 80% a incidência de AVC (tab. VIII) Os principais estudos a esse respeito47,49^ demonstraram especificamente que: 1) o risco anual de AVC é de 4,5 % nos grupos controles (placebo) e de 1,4% nos grupos com warfarin ; 2) warfarin reduz em 84% o risco de AVC nas mulheres e em 60% nos homens; o ácido acetil salicílico (AAS), na dose de 325 mg/dia, reduz em 44% nos pacientes com idade < 75 anos; 3) warfarin reduz em 33% a mortalidade total (P=0,01) e em 48% os eventos combinados AVC, embolia sistêmica e óbitos (P<0,001), sendo que o AAS, na dose de 75 mg, não demonstra diferenças; 4) o risco anual
Tabela VI - Recomendações para uso de fármacos por via intravenosa, em caráter de excepcionalidade, para controle da freqüência cardíaca na FA paroxística em pacientes com síndrome de pré-excitação FA paroxística + pré-excitação Classe NE Propafenona Ia C Amiodarona IIa C Procainamida IIa C Beta-bloqueadores III C Bloqueadores dos canais de Ca++^ III C Digitálicos III C Adenosina III C
Tabela VII - Recomendações para uso de fármacos por via intravenosa para controle da freqüência cardíaca na FA permanente,conforme a presença de ICC FA permanente Com ICC Sem ICC Fármaco Classe NE Classe NE Betabloqueadores IIa C I B Bloqueadores dos canais de Ca++^ IIb C I B Digitálicos I B I B Amiodarona IIa C IIb C
Tabela V - Recomendações para uso de fármacos, por via intravenosa, para controle da freqüência cardíaca na FA paroxística, conforme a presença ou não de ICC FA paroxística Com ICC Sem ICC Fármaco Classe NE Classe NE Betabloqueadores IIb B I B Bloqueadores dos canais de Ca++^ IIb C I B Digitálicos I B IIb B Amiodarona IIa C IIb C
de hemorragias maiores é de 1,0% para o grupo controle, 1,0% para o AAS e 1,3% para o warfarin. A prevenção antitrombótica primária em pacientes com FA não-valvar foi avaliada no estudo metanalítico de Hart e cols 39 , que reuniu os 6 principais ensaios randomiza- dos, comparando warfarin com o placebo. A redução de ris- co de AVC foi de 68%, mas provocou aumento da taxa de quadros hemorrágicos (fig. 7). Com relação aos pacientes com FA e AVC prévio (pre- venção secundária), o estudo European Atrial Fibrilla- tion Trial^50 comparando o uso de AAS (330 mg / dia), place- bo e warfarin, demonstrou que: 1) a taxa anual de eventos é de 8% no grupo warfarin versus 17% do grupo placebo; 2) a redução de risco de eventos embólicos no grupo warfa- rin versus AAS é de 40%; 3) a redução de risco de AVC iso- lado no grupo warfarin versus placebo é de 33%. É importante destacar que a idade média da casuística desses estudos foi 69 anos. Os pacientes muito idosos fo- ram excluídos devido ao risco maior de hemorragias.
AFASAK I SPAF BAATAF CAFA SPINAF EAFT
TODOS (6) 100% 50% 0 -50% -100%
p<0,
warfarin melhor placebo melhor
Fig. 7 - Prevenção primária de AVC em pacientes com FA não-valvar. Metanálise dos principais estudos randomizados, comparando warfarin e placebo (modificado de Hart RG e cols,; Ann Intern Med 1999; 131:492-501).
AFASAK -Atrial Fibrillation, Aspirin, and Anticoagulant Therapy Study^48. BAATAF -Boston Area Anticoagulant Trial for Atrial Fibrillation^56. CAFA -Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation^47. SPAF -Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study^27. SPINAF -Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Study 57. EAFT -European Atrial Fibrillation Tria 49.
Tabela VIII - Principais ensaios sobre prevenção primária de eventos tromboembólicos na FA Estudo Droga Tratamento Redução de Redução da risco de AVC em prevalência entre relação ao grupo os dois grupos controle (%) (% ao Ano) Afasak Aspirina 75 mg/dia Sem Redução Significativa Warfarin INR 2,8 – 4,2 64 2,0 x 5, Spaf Aspirina 325 mg/dia 42 3,6 x 6, Warfarin INR 2,0 – 3,5 67 2,3 x 7, Cafa Warfarin INR 2,0 a 3,0 37 3,5 x 5, Spinaf Warfarin INR 1,4 a 2,8 78 0,9 x 4, Warfarin INR 2,0 a 4,5 50 Spaf II Aspirina 325 mg/dia
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postergada para os casos de falha da ablação da FA propria- mente dita, ou quando a presença de co-morbidades con- tra-indica o procedimento. Por outro lado, nos casos em que a FA é secundária a outras arritmias cardíacas, como às taquicardias da síndro- me de Wolff-Parkinson-White, à taquicardia por reentrada nodal, ao flutter atrial ou alguns tipos de taquicardia atrial
automática, a ablação do circuito primário costuma ser o tra- tamento definitivo. Estes casos são excepcionais, porém sempre devem ser considerados. Estima-se, atualmente, que a grande maioria dos pa- cientes com FA tem o mecanismo originado por focos ectó- picos localizados nos prolongamentos musculares que pe- netram nas veias pulmonares. Com essa prerrogativa, Hais- saguerre e cols.^12 propuseram, inicialmente, a ablação do foco ectópico no interior das veias pulmonares, mas, apesar dos resultados iniciais animadores, observou-se que a téc- nica não permitia localizar todos os focos responsáveis pela FA, além de provocar índices de estenose das veias pulmo- nares que variavam de 2 a 28%^58 , uma vez que a junção en- tre as veias pulmonares e o átrio esquerdo é mais complexa do que se pensava, do ponto de vista anatômico-funcional, sugerindo que os sítios envolvidos no mecanismo da FA incluem também áreas de fibroses e desarranjo muscular que podem causar condução lenta e facilitar as condições para o mecanismo reentrante. Nesta região também estão lo- calizadas células do tipo nodais com propriedades automá- ticas e abundante inervação autonômica que podem contri- buir para o início e perpetuação da FA. Em vista disso, a estratégia atual para ablação da FA é o isolamento elétrico das veias pulmonares em relação ao átrio esquerdo. Nesse sentido, duas técnicas estão em uso clínico:
- técnica proposta por Haissaguerre e col^59 , que utiliza o re- gistro eletrofisiológico convencional, por meio de duas pun- ções transeptais, introduz-se um cateter circular multipolar, no interior da veia pulmonar a ser isolada, que dirige aplica- ções de RF nos segmentos de entrada das fibras atriais aderi- das à veia. Por esse motivo o procedimento também é deno- minado ablação segmentar^54 ; 2) técnica proposta por Pappo- ne e cols.^60 , que usa o sistema eletro-anatômico com recons- trução tridimensional do átrio esquerdo e dos óstios das veias pulmonares. O procedimento é realizado com múltiplas apli- cações de radiofreqüência ao redor das quatro veias pulmo- nares e é denominado ablação circunferencial das veias pul- monares. A estratégia é realizar o isolamento das veias pul- monares utilizando-se as referências anatômicas fornecidas pelo Sistema Carto, que exige apenas uma punção transeptal e reduz a exposição à radiografia, tanto para a equipe médica como para o paciente. Ademais, recentemente, foi demonstra- do que esta técnica proporciona redução da mortalidade, morbidade e melhora da qualidade de vida, em relação aos pacientes em uso de antiarrítmicos. A taxa de controle clínico de pacientes com FA paro- xística, proporcionada pela aplicação destas duas técnicas, varia de 70 a 85%, sendo que em 10% a 50% dos casos a ad- ministração de antiarrítmicos é mantida. O risco de estenose de veias pulmonares é inferior a 1%. É importante destacar que esses resultados têm melho- rado progressivamente, graças ao incremento de novos pro- cedimentos, dentre os quais destacam-se: 1) uso da angio- grafia de veias pulmonares, do ecocardiograma transesofági- co e intracardíaco, com o intuito de melhor avaliar a anatomia das veias pulmonares para isolamento; 2) aplicação de lesões lineares e isolamento de áreas mais extensas do átrio esquer-
Tabela XI - Fatores de risco para eventos tromboembólico: insuficiên- cia cardíaca, fração de ejeção < 35%, hipertensão arterial, diabetes, tireotoxicose, evento tromboembólico prévio Características clínicas Recomendação Nível de Evidência Idade < 60 anos e Anticoagulante oral B nenhum fator de risco para evento embólico Pacientes com fatores Mini – doses fixas de B de risco para eventos warfarin = AS ou embólicos* manter o RNI < 2, AAS = ácido acetil salicílico.
Tabela X - Recomendações e características clínicas para anticoagulação na FA Características Clínicas Recomendação Nível de Evidência Pacientes com flutter atrial Mesma recomendação da FA C Pacientes com FA paroxística Mesma recomendação de FA B persistente e permanente Pacientes sem possibilidade AAS 325 mg / dia D de monitorização laboratorial confiável do RNI AAS = Ácido acetilsalicílico.
Tabela IX - Fatores de risco para eventos tromboembólico: insuficiên- cia cardíaca, fração de ejeção < 35%, hipertensão arterial, diabetes, tireotoxicose, evento tromboembólico prévio Características clínicas Recomendação Nível de Evidência Idade < 60 anos, sem Não tratar ou dar B cardiopatia ou fatores AAS 325 mg / dia de risco para evento tromboembólico* Idade > 75 anos ou com 1 ou mais Anticoagulante oral A fatores de risco* (RNI 2,0 a 3,0) Idade entre 60 e 75 AAS 325 mg / dia B anos e sem nenhum fator de risco* Pacientes com estenose Anticoagulante oral B mitral, próteses biológica (RNI 2,5 a 3,5) ou mecânica, evento tromboembólico prévio ou trombo atrial persistente Pacientes de baixo risco AAS 325 mg / dia A ou com contra-indicação para anticoagulação oral AAS = ácido acetil salicílico.
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do, por meio de sistemas de navegação tri-dimensional. Estes são capazes de mapear as regiões com cicatrizes, com baixa voltagem, identificar rotas de propagação elétrica de múlti- plos circuitos, assim como marcar os pontos de aplicação prévia de RF, identificando eventuais falhas de ablação ante- rior. Procedimentos que proporcionam redução das taxas de recorrências, sobretudo em pacientes com FA de duração prolongada e átrio esquerdo dilatado.
Recomendações de ablação para pacientes com FA FA deflagrada por outra taquicardia - Ablação dos cir- cuitos primários de pacientes com síndrome de WPW, ta- quicardia por reentrada nodal, flutter atrial e taquicardia atrial focal (I –NE:B). Isolamento das veias pulmonares - 1) FA paroxística assintomática sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinu- sal, com resposta ventricular rápida não-responsiva a, pelo menos, duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (IIa-NE=C); 2) FA paroxística ou persistente sem cardiopatia estrutural, assintomática, de difícil controle clínico, evoluin- do com disfunção ventricular esquerda secundária à arrit- mia: (II a –NE=D); 3) FA persistente ou permanente sintomá- tica sem cardiopatia estrutural ou disfunção sinusal não-res- ponsiva a pelo menos duas drogas antiarrítmicas (incluindo amiodarona): (II b –NE=C); 4) FA controlada com drogas antiarrítmicas: (III – NE=D). Ablação do nóAV e implante de marcapasso definitivo -
- FA paroxística, persistente ou permanente com resposta ventricular rápida não controlada com tratamento farmacológi- co e não-farmacológico: (I – NE=A); 2) em pacientes idosos ou com co-morbidades (I-NE=B); Ablação do circuito do flutter atrial - 1) Flutter atrial comum (relacionado ao istmo veia cava inferior - anel da val- va tricúspide). Técnica convencional: (I - NE=B); Técnica com mapeamento eletroanatômico (I - NE=B). 1) Flutter atrial atípico (não-relacionado ao istmo veia cava inferior - anel da valva tricúspide). Técnica convencional: (IIb – NE=C); Téc- nica com mapeamento eletroanatômico (I -NE=B). Ablação do nó AV e implante de marcapasso em paci- entes com flutter atrial - 1) Flutter atrial com resposta ventricular rápida ou com baixo débito, não controlado com drogas anti-arriítmicas ou com tratamento não farmaco- lógico (I - NE=A); 2) Flutter atrial controlado com drogas antiarrítmicas ou com possibilidade de ablação curativa da arritmia (III - NE=D).
B - Tratamento cirúrgico da FA
A abordagem cirúrgica da FA iniciou-se em 1991 com a proposta de Cox e cols 61 que, com base em mapeamento da arritmia em animais e humanos, desenvolveram um procedi- mento denominado “cirurgia do labirinto”, Maze , na língua inglesa, com o objetivo de eliminar a arritmia, manter a fun- ção sinusal e a condução AV, assim como de restaurar a con- tração atrial. A técnica consiste em realizar diversas inci- sões cirúrgicas em ambos os átrios de modo a constituir um verdadeiro labirinto, além de extirpar os apêndices atriais e
isolar, eletricamente, as veias pulmonares. As incisões for- mam barreiras elétricas que impedem a propagação das fren- tes de onda reentrantes da FA e compartimentalizam o mio- cárdio atrial, impedindo a perpetuação da arritmia. As inci- sões, ainda, direcionam o impulso sinusal para todas as par- tes do miocárdio atrial, incluindo o nó AV, de modo a manter sua função contrátil. O isolamento das veias pulmonares tem a finalidade de prevenir o inicio da FA, discriminando focos arritmogênicos potenciais, dentro ou próximo às veias pulmonares, em relação ao tecido atrial restante e as regiões com período refratário mais curto. As publicações mais recentes de Cox e cols.^61 , incluín- do modificações da técnica inicialmente proposta (Cox- Maze III), demonstraram controle da FA em cerca de 90% dos casos. A associação de valvulopatia mitral e FA foi documenta- da há várias décadas e estima-se que, atualmente, mais de 50% dos pacientes com disfunção valvar grave apresentam FA. Brodell e cols^62 corroboraram esses achados, demons- trando que a prevalência de FA crônica em pacientes submeti- dos à abordagem cirúrgica valvar mitral é de cerca de 50%. Também foi observado que, aproximadamente 75% dos por- tadores de FA crônica no momento da abordagem cirúrgica da valva mitral, permanecem com a arritmia no pós- operatório. A associação de correção de valvopatia mitral com ci- rurgia de Cox praticamente não compromete os resultados da “cirurgia do labirinto” isolada. As séries recentes de- monstram taxas de sucesso variando entre 70% e 90% com índice de mortalidade entre 1% e 2%. As complicações mais comuns são inerentes às próprias condições cirúrgicas e in- cluem retenção hídrica, disfunção do nó sinusal e perda da contração atrial transitória ou permanente. A “cirurgia do labirinto” é demorada e requer um pa- drão de incisões atriais complexo, extensas suturas, provo- ca perda sangüínea significativa e tempo de circulação ex- tracorpórea prolongado. Porém, até o momento, é conside- rada a abordagem cirúrgica para FA melhor avaliada, com re- latos da experiência, a longo prazo, de diversos Centros. Entretanto, procedimentos modificados estão sendo de- senvolvidos com o objetivo de diminuir o tempo cirúrgico e as complicações pós-operatórias. As propostas de diferentes grupos envolvem, invaria- velmente, a simplificação da técnica e, recentemente, Sueda e cols. 63 desenvolveram uma técnica de abordagem especi- fica da região posterior do AE para o tratamento de pacientes com valvulopatia mitral e FA crônica. Após 6 meses de se- guimento, 78% dos casos não apresentavam FA, sendo que 61% tinham recuperado a contratilidade atrial esquerda. Os resultados, a longo prazo, demonstraram uma proporção atuarial de eliminação de FA de 74%, em 3 anos. Gaita e cols. 64 , Williams e cols. 65 , Tuinenburg e cols.^66 e Kalil e cols^67 também desenvolveram cirurgias direcionadas à região posterior do AE, isolando as veias pulmonares com crioablação, com radiofreqüência ou com incisões cirúrgi- cas, obtendo manutenção de ritmo sinusal, a médio prazo, em 70% a 90% dos pacientes. Os achados acima referidos e as perspectivas emer-
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morbidade e do custo do tratamento, graças ao maior tempo de hospitalização e às complicações associadas. O tempo de permanência de pacientes que desenvolvem FA aumen- ta, em média, de dois a quatro dias em relação aos que per- manecem em ritmo sinusal. A FA é a principal causa de read- missão hospitalar pós-alta de cirurgia cardíaca^70. Os achados clínicos mais comumente associados ao risco de ocorrência de FA pós-operatória estão na tabela XII69,71-73. Vários achados clínicos foram descritos na patogêne- se da FA pós-operatória (tab. XIII), entretanto não existem dados consensuais a esse respeito. A fisiopatologia da FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca envolve múltiplos fatores como: idade do paciente, alterações cardíacas degenerativas pré-existentes, dispersão da refratariedade atrial, alterações da velocidade de condução atrial e do potencial transmembrana atrial, assim como a hi- pocalemia ao prolongar a fase 3 da despolarização, aumentar o automatismo e diminuir a velocidade de condução. Por outro lado, Aranki e cols.^71 descreveram os fatores independentes preditivos de ocorrência de FA no pós-ope- ratório: idade avançada; sexo masculino; hipertensão arte- rial sistêmica; pneumonia no pós-operatório; ventilação me- cânica prolongada (>24h); uso de balão intra-aórtico e retor- no ao ambiente de terapia intensiva. Com relação ao tratamento da FA instalada no pós- operatório de cirurgia cardíaca, as regras básicas são simila- res aos casos não-cirúrgicos. Assim, em termos gerais, re- comenda-se: 1) na presença de instabilidade hemodinâmica, imediata cardioversão elétrica; 2) - nas outras condições,
controle da freqüência ou cardioversão farmacológica, que devem-se basear na susceptibilidade do paciente aos efei- tos colaterais pró-arrítmicos; 3) - anticoagulação sempre que possível, considerando as circunstâncias momentâneas e as co-morbidades que aumentam as chances de complica- ções hemorrágicas. Com relação à prevenção de FA pós-operatória, o uso de betabloqueadores, sotalol e amiodarona tem sido muito estudado, principalmente na revascularização do miocárdio em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo entre 43% a 68%. Um estudo meta-análitico^74 de 27 ensaios, que avaliaram o papel do betabloqueador no pós-operatório de cirurgia cardíaca, incluiu 3840 pacientes e demonstrou que a incidência de FA foi de 33% no grupo betabloquea- dor vs 19% no grupo controle (OR = 0,39; intervalo de con- fiança de 95%: 0,28 a 0,52). A análise de estudos que avalia- ram o uso do sotalol na prevenção da FA, incluindo 1294 pacientes, demonstrou taxa de ocorrência de FA de 17% no grupo sotalol vs 37% no grupo controle (OR = 0,35; interva- lo de confiança de 95%: 0,26 a 0.49). O uso de amiodarona foi avaliado através de 9 estudos que incluíram 1384 pacientes. A amiodarona reduziu a taxa de ocorrência de FA, em relação ao controle, de 37% para 22,5% (OR = 0,48; intervalo de con- fiança de 95%: 0,37 a 0,61). Sotalol e outros betabloqueado- res foram comparados diretamente em quatro estudos que incluíram 900 pacientes. A taxa de ocorrência de FA foi de 22% no grupo dos betabloqueadores vs 12% no grupo so- talol (OR = 0,50; intervalo de confiança de 95%: 0,34 a 0,74). Por outro lado, a estimulação cardíaca temporária para prevenção de FA pós-operatória, também tem sido avaliada. Dez estudos analisaram os efeitos do marcapasso, utilizando eletrodos temporários epimiocárdicos no pós- operatório de cirurgia cardíaca, na maioria revascularização miocárdica. Foram comparadas as técnicas de estimulação do átrio direito, átrio esquerdo e ambos (simultaneamente) com o grupo controle (convencional com FE:35-40). As três técnicas avaliadas diminuíram a incidência de FA em relação ao controle: biatrial - N:744, OR = 0,46 (IC-95%: 0,30 a 0,71); átrio direito – n: 581, OR = 0,68 (IC-95%: 0,39 a 1,19); e átrio esquerdo- N:148, OR = 0,57 (IC- 95%: 0,28 a 1,16).
Recomendações para pacientes com FA no pós-operatório de cirurgia cardíaca Classe I - 1) Administração de betabloqueador oral, com início entre 3 a 5 dias antes de cirurgia de revasculariza- ção do miocárdio ou cirurgia valvar, associada ou não, para prevenção de FA, a menos que ocorra contra-indicação. (NE=A); 2) administração de bloqueadores do nó A-V para controle de FC, em pacientes que desenvolvem FA pós- operatória. (NE=B). Classe IIa - 1) administração de sotalol ou amiodarona profilática para pacientes com risco aumentado de ocorrên- cia de FA pós-operatória. (NE=B); 2) cardioversão farmaco- lógica ou cardioversão elétrica, em pacientes com FA pós- operatória, como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B); 3) administração de antiarrítmicos para pacientes com FA pós-operatória recorrente ou refratária, para manu-
Tabela XII - Fatores predisponentes de FA pós-operatória Fatores predisponentes de FA pós-operatória Idade avançada Doença valvar (estenose mitral) Aumento do tamanho atrial Cardiomegalia Hipotermia durante circulação extracorpórea e proteção durante a anóxia miocárdica Tempo prolongado de circulação extracorpórea Cirurgia cardíaca prévia Tônus adrenérgico elevado no pós-operatório Ausência ou retirada de ß-bloqueador Doença pulmonar crônica obstrutiva Insuficiência renal crônica Distúrbios eletrolíticos: hipocalemia ou hipomagnesemia Arritmias atriais prévias Pericardite Revascularização da artéria coronária direita
Tabela XIII - Fatores prováveis na patogênese da FA pós-operatória Fatores prováveis na patogênese da FA pós-operatória Pericardite Lesão atrial pelo manuseio e canulação Aumento atrial agudo por aumento de pressão ou sobrecarga de volume Proteção miocárdica inadequada Infarto ou isquemia atrial Estado hiperadrenérgico Complicações pulmonares
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tenção do ritmo sinusal, como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B); 4) prevenção do tromboembolismo para pacientes com FA pós-operatória (completadas 48 h), como recomendado para casos não-cirúrgicos. (NE=B).
FA em Situações Específicas
Algumas condições especificas, relacionadas à idade, cardiopatia de base, tipo nosológico ou característica clínica de pacientes com FA merecem abordagem à parte, a saber: Crianças e adultos jovens - Em crianças e jovens com coração normal, a FA é muito rara. A prevalência de arritmias cardíacas significativas é de 22,5 para cada 100.000 consul- tas de pacientes com idade <18 anos, em Emergência e, den- tre esses, a FA representa menos de 5% 75. A presença de taquiarritmias atriais é mais comum, apenas, entre crianças com cardiopatia congênita, em seguimento tardio de cirur- gia de Fontan. Com relação ao mecanismo desencadeante, a maioria dos casos de FA em crianças e jovens com coração normal parece ser secundária a outras arritmias, como taquiarritmias por feixe anômalo (mesmo oculto), flutter atrial istmo-de- pendente ou focos extrasistólicos em veias pulmonares^76. O prognóstico desses pacientes é bom, com baixo risco de eventos tromboembólicos. Com relação à terapêutica, a amiodarona é muito eficaz na cardioversão, mas é dose-de- pendente e provoca muitos efeitos adversos; a propafeno- na e a flecainida são as drogas mais utilizada na manutenção do ritmo sinusal e a ablação por RF proporciona resultados muito bons. Atletas - A FA é considerada a causa mais comum de palpitações prolongadas em atletas; cuja incidência é com- provadamente superior em relação a não-atletas da mesma idade77,78^. Cerca de 0,2% dos atletas de elite apresentam FA paroxística, entretanto, ela parece ser causa de 25 a 40% dos episódios de palpitação de longa duração. Pode ocorrer du- rante treino, competição, recuperação ou mesmo repouso e, eventualmente, levar à interrupção da carreira. O mecanismo fisiopatológico parece estar relacionado à desregulação neuro-humoral com incremento do tônus vagal ou ao uso de esteróides anabolizantes e costuma ser facilmente reproduzida por estimulação atrial. O prognóstico destes casos costuma ser muito favorá- vel; a arritmia freqüentemente desaparece após-a interrup- ção de atividade física por tempo determinado. A abordagem diagnóstica segue os mesmos critérios gerais anteriormente descritos, com maior ênfase para o tes- te ergométrico, que pode revelar os limites máximos de ativi- dade física desencadeadores da FA^78. Com relação à terapêutica, como algumas modalidades esportivas impedem o uso de betabloqueador e o digitálico, apresenta importante redução de ação sobre a condução AV durante atividade esportiva, o controle da freqüência pode ser difícil. As drogas mais comumente utilizadas para manutenção do ritmo são propafenona e flecainida. Por ou- tro lado, na presença de doença cardíaca estrutural ou fato-
res de risco para eventos embólicos, pode ser necessária a anticoagulação plena, o que desqualifica o atleta para parti- cipação em esportes de contato físico. Como alternativa terapêutica, a ablação por radiofre- qüência pode curar uma série de taquiarritmias atriais desenca- deadoras de FA, incluindo as formas focais. Após sua realiza- ção com sucesso, a retomada das atividades esportivas pode ocorrer após 3 a 6 meses de seguimento sem sintomas78,79. Idosos - Sabe-se que a incidência de FA dobra a cada década de vida, depois dos 60 anos de idade. A prevalência é de aproximadamente 2,3% > 40 anos, 5,9% > 65 anos e 10%
80 anos de idade. Aproximadamente 1/3 dos pacientes apresentam FA paroxística, e 2/3 FA permanente 80. Foi de- monstrado, também, que: a presença de FA em idosos está francamente associada ao risco aumentado de síncopes e AVC***; a gravidade do quadro está relacionada à presen- ça de outras doenças e, nos idosos, cerca de 60% dos casos estão associados às seguintes morbidades: valvulopatias (8%), hipertensâo arterial sistêmica (16%) e cardiopatia isquêmica (12%); o hipertireoidismo se associa à presença de FA em até 24% dos casos. Freqüentemente manifesta sintomas inespecíficos, como depressão, perda de apetite, cansaço, emagrecimento e diarréia e, por isso, recomenda- se sistematicamente a dosagem de TSH em idosos com FA. A abordagem terapêutica do idoso com FA segue, em linhas gerais, as mesmas regras estabelecidas para adultos jovens, com a ressalva de que o uso dos antiarrítmicos em idosos deve ser muito mais criterioso, pois porque esses, freqüentemente, apresentam: doenças associadas, altera- ções cognitivas e propensão a disfunções renais ou hepáti- cas^81. Antiarrítmicos da classe I manifestam taxas mais ele- vadas de efeitos pro-arrítmicos em idosos e a cardioversão elétrica para ritmo sinusal, demonstra resultados imediatos e a curto prazo iguais aos observados em adultos jovens. Recomendações gerais para abordagem do idoso com FA devem incluir também ressalvas especificas à anticoa- gulação, relacionadas à própria idade: idade >60 anos sem fatores de risco-AAS 325mg/d; idade> 60anos com fatores de risco- anticoagulação plena (RNI:2-3); opcional: associar AAS 81 -162mg/d; idade> 70 anos: anticoagulação plena (RNI: 2) Cardiomiopatia hipertrófica - A incidência de FA em CMH é estimada entre 10 a 25%, e os fatores que mais in- fluenciam a sua ocorrência são: idade, dimensões do átrio esquerdo e presença de insuficiência cardíaca. Esta disfun- ção miocárdica, cuja principal característica fisiopatológica é a redução da complacência do VE, na presença de FA paro- xística, em geral, manifesta importantes alterações hemodi- nâmicas e sintomas muito limitantes. É importante destacar que não existem ensaios clínicos bem delineados ou rando- mizados a respeito da terapêutica da FA em CMH, como far- macológica, estimulação artificial (marcapasso atrial e desfi- brilador implantável) e ablação por cateter (focal e da junção AV). Assim, as recomendações para abordagem da FA na CMH seguem as regras gerais descritas para outras cardio- patias, com algumas inclusões específicas.
