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Diabetes Gestacional: Tipos, Sintomas, Tratamento e Controle Glicêmico, Resumos de Obstetrícia

Este documento aborda o diabetes gestacional, sua causa, sintomas, diagnóstico, tratamento e controle glicêmico. Além disso, são discutidos outros tipos de diabetes, como diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2, e suas diferenças em relação ao diabetes gestacional. O texto também fornece informações sobre a importância de uma dieta adequada, exercícios físicos e a necessidade de avaliações regulares durante a gravidez.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 04/04/2024

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bg1
Diabetes Mellitus Gestacional
Daniela Rocha Fonseca 2022.1
Diabetes Mellitus (DM) representa um conjunto de
distúrbios metabólicos caracterizados por
hiperglicemia consequente à deficiência insulínica.
Essa deficiência pode ser decorrente da produção
pancreática reduzida, de inadequada liberação
e/ou da resistência periférica ao hormônio.
Apresenta riscos maternos potencialmente letais
como cetoacidose diabética e risco aumentado de
infecções, pré-eclâmpsia e piora das complicações
diabéticas previamente existentes, além de
consequências desfavoráveis para o concepto:
elevada taxa de incidência de morte fetal,
distúrbios metabólicos, infecções, parto pré-
termo, malformações congênitas, SARI, obesidade
e DM2 na fase adulta.
Na mulher que desenvolve DMG são detectadas
duas formas de insulino-resistência:
→ A primeira é uma resistência fisiológica
relacionada a fatores hormonais induzidos pela
gravidez, em sua segunda metade e que termina
assim que a gestação é interrompida.
→ A segunda é a crônica, relacionada a fatores
que antecedem a gestação e que é exacerbada
pelas alterações fisiológicas da gravidez. Desta
forma, a maioria das mulheres com DMG
apresenta uma combinação de forma adquirida e
crônica.
Classificação
Diabetes tipo 1: Cursa com destruição das células
betapancreáticas, o que geralmente leva à
absoluta deficiência de insulina. Usualmente
diagnosticado na infância.
Diabetes tipo 2: Observa aumento da resistência
insulínica e defeito progressivo da secreção de
insulina;
Diabetes gestacional: Diagnosticado durante a
gestação e que não atende aos critérios de
diabetes pré-gestacional não diagnosticado
previamente.
Outros tipos específicos de diabetes: decorrentes
de defeitos genéticos na função das células
betapancreáticas ou na ação da insulina, doenças
do pâncreas ou é induzido por drogas.
Fatores de Risco
Idade (aumento progressivo do risco com o
aumentar da idade)
Sobrepeso/obesidade (IMC 25Kg/m2 )
Antecedentes familiares de DM (primeiro
grau)
Antecedentes pessoais de alterações
metabólicas: HbA1c 5,7% (método HPLC)
ndrome dos ovários polisticos
Hipertrigliceridemia
Uso de medicamentos hiperglicemiantes:
corticoides, diuréticos tiazídicos.
Hemoglobina glicada > ou igual a 5,9% no 1º
trimestre.
Hiperteno arterial sistêmica
Doença cardiovascular aterosclerótica
Uso de medicamentos hiperglicemiantes
Antecedentes obstétricos: Duas ou mais
perdas gestacionais prévias, Diabetes Mellitus
gestacional, polidmnio, macrossomia
(recém-nascido anterior com peso ≥ 4000g),
óbito fetal/neonatal sem causa determinada e
malformação fetal.
Fisiopatologia
Feto precisa de glicose-fonte de energia- ,mãe tem
menos energia pra ela, então começa a quebrar
lipídeos (1 T);
No 2°T da gestação desenvolve-se uma resistência
à insulina comandada pelos hormônios contra
insulínicos (lactogênio placentário, estrogênio,
cortisol, progesterona, prolactina) que reduzem a
atuação da insulina em seus receptores como
forma de direcionar os produtos do metabolismo
da glicose para o feto, deixando a gestante com os
produtos do metabolismo dos lipídeos.
- Seu corpo entende que vo deveria aumentar a
produção de insulina para conseguir pegar glicose
para ela, a gestante hígida consegue, mas a DM
não, pois o pâncreas está defeituoso , e como
já está no limite de produção, não consegue
produzir mais insulina e a glicemia fica alta por
Pode
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Baixe Diabetes Gestacional: Tipos, Sintomas, Tratamento e Controle Glicêmico e outras Resumos em PDF para Obstetrícia, somente na Docsity!

Diabetes Mellitus Gestacional

Daniela Rocha Fonseca – 2022.

  • Diabetes Mellitus (DM) representa um conjunto de

distúrbios metabólicos caracterizados por

hiperglicemia consequente à deficiência insulínica.

  • Essa deficiência pode ser decorrente da produção

pancreática reduzida, de inadequada liberação

e/ou da resistência periférica ao hormônio.

  • Apresenta riscos maternos potencialmente letais

como cetoacidose diabética e risco aumentado de

infecções, pré-eclâmpsia e piora das complicações

diabéticas previamente existentes, além de

consequências desfavoráveis para o concepto:

elevada taxa de incidência de morte fetal,

distúrbios metabólicos, infecções, parto pré-

termo, malformações congênitas, SARI, obesidade

e DM2 na fase adulta.

  • Na mulher que desenvolve DMG são detectadas

duas formas de insulino-resistência:

→ A primeira é uma resistência fisiológica

relacionada a fatores hormonais induzidos pela

gravidez, em sua segunda metade e que termina

assim que a gestação é interrompida.

→ A segunda é a crônica, relacionada a fatores

que antecedem a gestação e que é exacerbada

pelas alterações fisiológicas da gravidez. Desta

forma, a maioria das mulheres com DMG

apresenta uma combinação de forma adquirida e

crônica.

Classificação

  • Diabetes tipo 1: Cursa com destruição das células

betapancreáticas, o que geralmente leva à

absoluta deficiência de insulina. Usualmente

diagnosticado na infância.

  • Diabetes tipo 2: Observa aumento da resistência

insulínica e defeito progressivo da secreção de

insulina;

  • Diabetes gestacional: Diagnosticado durante a

gestação e que não atende aos critérios de

diabetes pré-gestacional não diagnosticado

previamente.

  • Outros tipos específicos de diabetes: decorrentes

de defeitos genéticos na função das células

betapancreáticas ou na ação da insulina, doenças

do pâncreas ou é induzido por drogas.

Fatores de Risco

  • Idade (aumento progressivo do risco com o

aumentar da idade)

  • Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25Kg/m2 )
  • Antecedentes familiares de DM (primeiro

grau)

  • Antecedentes pessoais de alterações

metabólicas: HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC)

  • Síndrome dos ovários policísticos
  • Hipertrigliceridemia
  • Uso de medicamentos hiperglicemiantes:

corticoides, diuréticos tiazídicos.

  • Hemoglobina glicada > ou igual a 5,9% no 1º

trimestre.

  • Hipertensão arterial sistêmica
  • Doença cardiovascular aterosclerótica
  • Uso de medicamentos hiperglicemiantes
  • Antecedentes obstétricos: Duas ou mais

perdas gestacionais prévias, Diabetes Mellitus

gestacional, polidrâmnio, macrossomia

(recém-nascido anterior com peso ≥ 4000g),

óbito fetal/neonatal sem causa determinada e

malformação fetal.

Fisiopatologia

  • Feto precisa de glicose-fonte de energia- ,mãe tem

menos energia pra ela, então começa a quebrar

lipídeos (1 T);

  • No 2°T da gestação desenvolve-se uma resistência

à insulina comandada pelos hormônios contra

insulínicos (lactogênio placentário, estrogênio,

cortisol, progesterona, prolactina) que reduzem a

atuação da insulina em seus receptores como

forma de direcionar os produtos do metabolismo

da glicose para o feto, deixando a gestante com os

produtos do metabolismo dos lipídeos.

  • Seu corpo entende que você deveria aumentar a

produção de insulina para conseguir pegar glicose

para ela, a gestante hígida consegue, mas a DM

não, pois o pâncreas já está “defeituoso” , e como

já está no limite de produção, não consegue

produzir mais insulina e a glicemia fica alta por

Pode

ou não permanecerpis e

· poso Pete Percentil 90 a Circunf abdominal fetcl > Is

não ter ninguém para captar a glicose da corrente

sanguínea.

  • O corpo não entende que existe uma

hiperglicemia, porque não tem ninguém para levar

a glicose para os órgãos e começa a quebrar

outras fontes de energia; proteína e gordura.

Clínica

  • Sinais bem marcantes naquelas que apresentam

uma DMG:

  • Glicosúria (mesmo nas que não tem DM devido

ao aumento da taxa de filtração glomerular);

  • Maior predisposição à infecção urinária,

candidíase vaginal;

  • Progressão de lesões vasculares (retinopatia

diabética principalmente, sobretudo,nas que

possuem DM prévio);

  • Associação com pré-eclâmpsia (importância das

profilaxias).

Diagnóstico

→ DM precedente a gestação

  • Os principais pontos a serem avaliados são:

Controle glicêmico, autocuidado em diabetes

(dieta e habilidade para lidar com hipoglicemias e

hiperglicemias) e otimização de complicações

preexistentes e comorbidades associadas ao

diabetes.

  • Os objetivos a serem alcançados são hemoglobina

glicada inferior a 6%; Avaliação, otimização e

tratamento de complicações do DM

(especialmente retinopatia proliferativa e

nefropatia);

  • Interrupção do uso de estatinas e de IECA/ARA

pelos riscos fetais.

  • Portanto, para as gestantes já sabidamente

diabéticas, a anamnese será suficiente para sua

identificação da doença.

→ Em DMG

  • O teste com melhor sensibilidade e especificidade

para o diagnóstico de DMG é o teste oral de

tolerância à glicose (TOTG) com 75g.

  • Realiza-se a glicemia de jejum (até 20 semanas de

idade gestacional) para diagnóstico de DMG e de

DM diagnosticado na gestação.

  • Caso a glicemia de jejum apresente valores

inferiores a 92 mg/dL, realiza-se o TOTG com 75g

de 24 a 28 semanas.

  • Em casos de início tardio do pré-natal, realiza-se

o TOTG imediatamente, visando ao diagnóstico

com a maior brevidade possível.

Seguimento Pré-Natal na paciente Diabética

→ Dieta:

  • A dieta é importante para que se consiga

adequado controle glicêmico.

  • Preconiza-se a ingesta de 1.800 a 2.200 calorias

diárias totais, considerando IMC da paciente e

também o trimestre da gestação.

  • A dieta deverá ser fracionada e feita em seis

refeições: café da manhã, lanche da manhã,

almoço, lanche da tarde, jantar e ceia. Lembrar de

acompanhamento com nutricionista.

→ Exercícios físicos:

  • Aumentam a sensibilidade periférica à insulina e o

consumo de glicose, sendo importantes para o

controle glicêmico.

  • Deve-se apenas estar atento para eventuais

contraindicação à prática de exercícios.

  • Habitualmente, orienta-se caminhada de 30

minutos, três vezes por semana, hidroginástica ou

a prática de exercícios resistidos.

  • É importante a supervisão de profissional

habilitado nessas atividades.

→ A monitorização glicêmica:

  • Utiliza-se a glicemia sanguínea capilar diária para

monitoração glicêmica.

  • Se o controle glicêmico for insatisfatório, pode-se

considerar a resolução da gestação entre 37 e 40

semanas.

  • Anormalidades nos exame de vitalidade fetal

indicam a resolução da gestação.

  • A via de parto é de indicação obstétrica e para as

pacientes em uso de insulina, deve-se orientar, em

caso de cesárea eletiva, que um terço da dose de

insulina NPH da manhã seja aplicado.

  • Orienta-se ainda manter soro glicosado a 5% em

60 mL/h se a paciente estiver em jejum há mais de

8 horas. Realiza-se o controle glicêmico a cada 3

horas em pacientes com DMG e a cada 1 hora em

pacientes com diabetes pré-gestacional.

  • A hipoglicemia é corrigida com aumentando da

infusão do soro glicosado e a hiperglicemia,

diminuindo-se a infusão de soro glicosado e

aplicando-se insulina de ação rápida.

6. Avaliação pós-parto de pacientes com DMG

  • Preconiza-se que todas as mulheres que

apresentaram DMG sejam reavaliadas e

reclassificadas seis semanas após o parto.

  • No seguimento desta gestação é importante que

as consultas sejam realizadas quinzenalmente até

a 30a semana e semanalmente após a 30a

semana, assim como deve-se proceder com a

realização trimestral de: função renal e

proteinúria, urocultura, fundo de olho.

Ardiação Fetd

  • (^) DMG em controle (^) com dieta : - 1 : (^) Us deSemanas -Iniciar (^) avaliação de crescimento (^) fetd a Audiar o crescimento partir^ de^ 28s. a (^) cada (^4) semanas -Limite (^) pp) s (^) parto /41 semanas

  • (^) DM6 (^) com insulina SeM (^) vasculopatia : -> no min^ .^6 x^ em^

h -Mobilograma a^ partir de^28 semanas

  • Cardiotocografia a partir de^32 Semanas A (^) partir disco :CT6 (^) semana ou até /semanaeu PBF
  • Parto (^) pode ser adiantado : Até (^395).
  • DMG com (^) insulina (^) e COM (^) rasculopatia : -Iniciar (^) andiação de crescimento (^) fetal a (^) partir de (^26) - (^28)

Crescimento (^) fete a cada 4 Semanas.

  • Mobilograma -Cardiotorografia basd^ a (^) partir de (^) 28-325. partir de^ então:^ CTG (^) Semana de (^) PBO
  • USG com (^) doppler -Parto (^) com (^) 37/3076 usu (^2) evidência (^) de (^) maturação (^) pulmonar

Matheus Costa Leite - 10º período de Medicina - 2022 - 1 Diabetes Mellitus Gestacional - DMG

  • Distúrbio de metabolismo intermediário caracterizado por hiperglicemia persistente por deficiência na produção e/ou na ação da insulina e intolerância aos carboidratos, que se inicia na gestação atual e não preen- che critérios para DM franco e que pode persistir ou não após o parto.
  • Caso já tenha diagnóstico anterior de DM, considera-se DM prévio ou pré-gestacional. Em 6 - 12 semanas após o parto, a paciente deverá ser reavaliada, normalmente com um novo teste de tolerância à glicose, para verificar se realmente não há mais o descontrole glicêmico ou se a paciente possuía diabetes, mas ainda não havia feito o diagnóstico. E= problema metabólico + comum da gestação, prevalência de 3-25% (16,2% no mundo), em 6-10% há malformações. Há risco materno (cetoacidose diabética, infecções, pré-eclâmpsia e piora de complicações prévias) e conceptual (↑morte fetal, distúrbios metabólicos, infecções, parto pré-termo, malformações, SARA, obesidade e DM2 na fase adulta). FR= idade materna avançada (≥ 35 anos); Etnia hispânica, asiática, índios norte-americanos, negros e latino-americanos; hipertriglicerinidemia; sobrepeso/obesidade; adiposidade central; DM em familiar de 1º grau; Acantose nigricans; Doença cardiovascular aterosclerótica; fármacos hiperglicemiantes (corticoide, tiazídico); macrossomia, polidrâmnio, HAS ou pré-eclâmpsia atual; Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP); baixa estatura (< 1,50 cm); HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC).
  • Antecedentes obstétricos : abortamentos recorrentes (2/+), malformações fetais, morte fetal/ neonatal de causa desconhecida, macrossomia (>4kg), polidramnia, DMG prévio.
  • Gestação atual : suspeita de crescimento fetal excessivo à USG (peso fetal acima percentil 90 e circunferência abdominal fetal superior ao percentil 75) ou polidramnia; ganho excessivo de peso. FP= envolve desde a destruição autoimune das células betapancreáticas até as anormalidades que resultam em resistência à ação da insulina. - Alterações hormonais - o hormônio lactogênio placentário ( hPL ) é sintetizado pela placenta em teores crescentes com a evolução da gestação. Ele tem papel antagonista à ação da insulina.
  • Os estrogênios , progesterona , cortisol e prolactina são hormônios também sintetizados pela gestante, em quantidades ascendentes, que apresentam importante ação hiperglicemiante.
  • A princípio, o estriol e a progesterona elevam-se no início da gestação promovendo hiperplasia células β pancreáticas, o que ↑secreção de insulina fase anabólica, logo há tendência à hipoglicemia, com ↓necessidade de insulina. Os níveis glicêmicos no jejum são 15-20 mg/dl mais baixos do que em não gestantes. Provavelmente, a inapetência, as náuseas e os episódios eméticos, característicos deste período, contribuem para este quadro. Em termos laboratoriais, no 1 º trimestre , pode ser detectada glicosúria, cetonúria e níveis normais de glicemia. Estes achados podem induzir condutas terapêuticas inapropriadas.
  • No 2 º trimestre , evidencia-se rápida elevação das necessidades de insulina com tendência à cetose e à cetoacidose.
  • Já no 3 º trimestre , persiste a necessidade de insulina e a maior prevalência de cetose e cetoacidose. Próximo ao termo há uma tendência à estabilização do DM e, por vezes, ocorre hipoglicemia, o que representaria um sinal de alerta para a ocorrência de insuficiência placentária, visto que a RI decorre principalmente da produção de hPL.
    • No puerpério , há queda brusca da necessidade de insulina por redução abrupta dos hormônios contrainsulínicos produzidos pela placenta.
    • Assim, da 2ª metade da gravidez até o parto inicia a Resistência Insulínica ( RI ) fisiológica por fatores hormonais e ↑hormônios contrainsulínicos (estrogênio, progesterona, hPL, cortisol, prolactina) com estímulo catabólico , semelhante ao que ocorre no jejum, para direcionar derivados da glicose ao feto (influencia 80% do metabolismo fetal), o que gera hipoglicemia de jejum e hiperglicemia pós-prandial mesmo sem alteração de insulina e glucagon, principalmente, por lipólise excessiva e consequente cetogênese, ↑consumo de glicose e aminoácido e ↑gliconeogênese hepática. A transferência para o feto de glicose e de aminoácidos, que participam da gliconeogênese, tende a ↓glicemia no jejum e acentuar a utilização dos ácidos graxos e a cetogênese.
    • De forma compensatória, há o anabolismo facilitado visto que há ↑glicemia materna de forma mais acentuada para transferência placentária de nutrientes, além de maior conversão de glicose em triglicerídeos, que serão utilizados posteriormente como fonte de energia ao feto, nas situações em que o organismo materno economizará glicose. Há também ↓glucagon mais acentuada, o que facilita os processos anabólicos como a síntese de triglicerídeos e de glicogênio.
    • Além disso, o ↑débito cardíaco e consequente ↑fluxo renal, eleva a taxa de filtração glomerular (TFG), comprometendo a capacidade de reabsorção tubular máxima para a glicose e promovendo a glicosúria , mesmo na vigência de glicemia normal. Isso ↑ risco de ITU e candidíase vaginal , e neste caso, possivelmente, resulta da acidificação do meio vaginal pelo acúmulo de glicogênio em sua mucosa.
    • Há também maior risco de progressão de lesões vasculares (ex. nefropatia e retinopatia diabética mesmo sem DM prévia), porém é controverso, visto que, por exemplo, a função renal na gestação parece retornar aos níveis pré-gravídicos ao término da mesma. No caso da nefropatia diabética, observa-se maior risco de abortamento, parto prematuro, pré-eclâmpsia, CIUR e morte neonatal.
    • Observa-se também um ↑incidência de pré-eclâmpsia.
    • A consequente hiperglicemia fetal gera hiperplasia das células β- pancreáticas e hiperinsulinismo fetal, com risco de macrossomia e competição com cortisol, além de retardar a maturação pulmonar (atrasa produção de surfactante pelos pneumócitos) e tem ação na produção de peróxidos e potencial teratogênico. D= Glicemia jejum - solicitada 1ª consulta e 20ªsemana. Caso seja (+) para DMG, não necessita solicitar TOTG, se não realizado previamente. - TOTG 24 - 28ª semana (jejum de 8h, não deambular ou fumas durante o teste, alimentar normalmente de carboidratos nos 0 3 dias anteriores). Glicemia jejum TOTG 75mg de dextrosol
Teste (-) <92 mg/dL 1h < 180mg/dL. 2h < 153 mg/dL
DMG 92 - 125 mg/dL 1h ≥ 180mg/dL. 2h ≥ 153 mg/dL
DM prévia ≥^126 mg/dL^

≥200 mg/dL (TOTG ou ao acaso) ou HbA1c ≥ 6,5%

  • A ADA recomenda apenas TOTG na pesquisa de DMG e os demais se DM prévia (incluindo HbA1c), MS não utiliza a HbA1c para diagnóstico de DM prévio e a IADPSG não considera o TOTG.
  • O diagnóstico é facilitado em gestante que manifesta hiperglicemia, glicosúria e cetoacidose ou com glicemia > 200 mg/dl associada a sintomas clássicos como polidipsia, poliúria e emagrecimento.
  • O DMG é caracteristicamente um distúrbio da gestação avançada, assim, caso se desenvolva logo no 1º trimestre, ↑suspeita de DM prévio.
  • Vale ressaltar que há possibilidade do diabetes não desaparecer com o término da gravidez. Por isso, o TOTG 75 g deve ser repetido após 6 semanas do parto. Além disso, há ↑chance de 50-60% de se tornarem diabéticas em 10 anos. É recomendável o estímulo a atitudes preventivas, como medidas higienodietéticas (dieta, exercícios físicos regulares). Classificação= Priscilla White (conforme etiologia, prognóstico e evolução) ou ADA (conforme etiologia). Classificação de DM na gravidez por Priscilla White Classe Critérios A Dura a gravidez, a dietoterapia é suficiente ao tratamento B Início em ≥ 20 anos ou duração < 10 anos C Início entre 10 - 19 anos ou duração entre 10 - 19 anos D Início em < 10 anos ou duração ≥ 20 anos ou retinopatia não proliferativa ou hipertensão (excluído pré-eclâmpsia) F Nefropatia com proteinúria > 0,3/ 2 4h antes de 20 semanas R Retinopatia Proliferativa/ maligna RF Coexistência das classes R e F H Doença Arterial Coronariana clinicamente evidente T Transplante Renal Prévio
  • A classe A de Priscilla White corresponde a DMG propriamente dita.
  • Overt diabetes/ DM pré-gestacional - diagnosticada na gestação, isto é, a mulher sem diagnóstico prévio de DM, com níveis detectados na gestação que atingem critérios de diabetes pela OMS no adulto, ou seja, a partir da classe B de Priscilla White, que necessitam de Insulinoterapia. Divide em 02 grupos: Grupo 1 - classes B e C, maior facilidade de controle metabólico; Grupo 2 - classes D a FRHT, com comorbidades, alterações de líquido, crescimento ou vitalidade fetal. Classificação etiológica do DM (ADA) DMI Destruição das células beta/deficiência absoluta de insulina. Imune ou idiopático. DM2 Resistência insulínica/deficiência relativa de insulina

jejum, pós-café, pós-almoço, pós-jantar) e com uso de antidiabético ( 6x

  • jejum, pós-café, pré-almoço, pós-almoço, pré-jantar, pós-jantar).
  • Se baixas condições, pode-se avaliar 3x por semana. Horário Jejum 1h pós-prandial 2h pós-prandial Meta Glicêmica <95 mg/dL <140 mg/dL <120 mg/dL Insuliniterapia <70 mg/dL Em Insuliniterapia 100 mg/dL No trabalho de parto e no parto - 70 - 120 mg/dL
  • Após 15 dias de dieta, avalia-se a necessidade de uso da insulina.
  • Deve-se iniciar tratamento farmacológico se glicemia jejum ≥ 95mg/dl, pós-prandial 1h ≥ 140 e 2h ≥ 120mg/dl.
  • As medidas pós-prandiais devem ser realizadas a partir do início da refeição, sendo que a avaliação 1h pós-refeição é a que reflete melhor os picos pós-prandiais e que melhor se associa com o risco de macrossomia.
  • As avaliações alternativas seriam perfil glicêmico com 6 pontos, 1x/semana para pacientes tratadas com medidas não farmacológicas, e perfil glicêmico de 6 pontos 3x/semana, incluindo sábado ou domingo.
  • A avaliação da circunferência abdominal fetal > percentil 75 na ultrassonografia entre 29 e 33 semanas também sugere uso da insulina.
  • Insulinoterapia - 1ª opção farmacológica, indicada após 15 dias de falha de tratamento não farmacológico e mantida naquelas DM prévias. Usa-se NPH (ação intermediária, usada para controle da glicemia de jejum e pré- prandiais) e Regular (ação rápida, controla glicemias pós-prandiais).
  • Arpartate e Lispro (ação rápida) são preferíveis à regular, por melhor controle pós-prandial e menos hipoglicemia. O detemir (prolongada) é categoria A e a glargina é de categoria C, sendo evitada.
  • Dose inicial 0,3-0,5UI/ kg/dia , dividida em múltiplas aplicações diárias, com maior concentração no jejum (manhã). Ajuste a cada 15 dias até 30ª semana, seguido de semanalmente, conforme a monitorização glicêmica.
  • A dose total diária deve ser dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à tarde e à noite. Ou ainda dividida em três doses iguais (1/3+1/3+1/3).
  • Diabéticas pré-gestacionais em uso de insulinas ultra rápidas (asparte, lispro) podem ser mantidas com o mesmo esquema
  • Na evolução da gravidez, doses crescentes de insulina são necessárias, especialmente a partir do final do 3 º trimestre. Reduções bruscas das necessidades de insulina no último trimestre devem levar à hipótese de insuficiência placentária (questionável na literatura).
  • No intraparto , se <70 mg/dL, corrigir com infusão contínuo de glicose 5 - 10% , se ≥120mg/dL, aplica insulina regular subcutânea (ação rápida) horária ou 2-2h, realizar dieta zero por 8h, suspender insulina NPH.
  • Antidiabéticos orais - ex. Metformina , devem ser considerados se falta de acesso à insulina; dificuldade de administrar a insulina; estresse exacerbado ao uso de insulina seguido de restrição alimentar mesmo após orientação; necessidade de altas de insulina (>100UI). Alguns estudos também demonstram benefícios no uso da Glibenclamida.
  • Se DM prévio, o antidiabético deve ser substituído por insulina.
  • Alguns recomendam a metformina para pacientes com DMG, controle glicêmico inadequado e glicemia de jejum < 140 mg/dl e de 2h < 200 mg/dl. O autor também permite o uso de glibenclamida. Internação - considerar na impossibilidade de controle glicêmico ambulatorial ou níveis glicêmicos elevados: medir 8x (6x + 22h e 3h da manhã), controle metabólico inadequado; descompensação aguda do controle glicêmico; repercussões maternas e fetais; agravamento de comorbidades; intercorrências obstétricas e/ou resolução da gestação.
    • Alta hospitalar com níveis de 150 mg/dL e garantir acompanhamento.
    • Após ajuste das necessidades de insulina: medir 2x ao dia nos horários. Segmento= consultas quinzenais até a 30ª semana e, após, semanalmente. - Função renal , proteinúria , urocultura e fundoscopia trimestral.
    • Administração de ácido fólico pré-concepcional visando prevenir contra defeitos do tubo neural, na dose de 4-5 mg por dia.
    • Avaliação fetal - USG precoce, se possível o morfológico de 1º e 2° trimestres e Ecocardiograma fetal com 26 semanas para detectar malformações fetais no DM prévio ou overt e se necessário no DMG; - Mobilograma diário a partir de 28 semanas (contagem dos movimentos fetais 1 - 3x dia por 01 hora em decúbito lateral após uma refeição), possui elevado valor preditivo negativo. Alterado quando < 7x/hora;
    • USG seriada mensal a partir de 28 semanas para avaliação da estimativa de peso e volume de líquido amniótico (LA);
    • Perfil biofísico fetal ( PBF ) ou cardiotocografia basal ( CTG ): semanal ou 2x/semana a partir de 28 - 32 semanas nas pacientes com DM prévio. No DMG bem controlado é questionável. A CTG permite avaliar as alterações da FC fetal por alterações do seu pH, assim permite acompanhar as alterações metabólicas, principalmente no 3º trimestre;
    • Entretanto, apresenta baixo valor preditivo negativo, ou seja, testes normais não excluem a possibilidade de morbimortalidade fetal. USG com Doppler de artérias uterinas entre 26-28 semanas para rastreio de pré-eclâmpsia. Não há benefício do doppler de A. umbilical em gestantes com diabetes, exceto nos casos de vasculopatia. Avaliação/ Segmento DMG controlada com dieta DM insulino-dependente COM vasculopatia COM vasculopatia USG/ ecografia inicial^18 no diagn.-20 sem ou 18 - 20 semana Movimentos fetais Não indicada Início da avaliação na 28ª semana Crescimento fetal Início na 28ª semana e a cada 4 semanas Cardiotocografia basal ou PBF Não indicada^ 32 semanas 28 - 32 semana 2x/semana pode alterna-los Doppler de A umbilical Não indicada Limite para o parto 40 semanas Pode ser anterior ao termo das condições materno- fetais Se pulmão maturo ou 38- 39 semanas Interrupção da gestação - gestação controlada (glicemia, crescimento fetal e líquido amniótico) não deve passar de 40 semanas e 6 dias.
    • Não é recomendável que a gestação ultrapasse 40 semanas nas pacientes controladas com dieta e 39 semanas nas pacientes que utilizam insulina. A partir de 39 - 40 semanas , a indução do parto deve ser planejada.
    • A via de parto é conforme indicação obstétrica, devendo individualizar cada caso se peso fetal <4000-4500g e avaliar vitalidade fetal. Se bem- estar fetal comprometido é recomendado antecipar o parto.
    • Preferir o parto vaginal. A Cesariana eletiva pode ser indicada em peso fetal > 4000 - 4500g e se uso de insulina, a gestante deve permanecer em jejum, com administração de 1/2 da dose total diária da NPH, em seguida, infusçao contínua de solução de glicose a 5-10% deve ser administrada, com controle horário da glicemia capilar, se necessário, administrar Insulina rápida. Se uso de corticoide para maturação pulmonar deve ter monitoração intensivo da glicemia e ajuste da insulina.
      • Se começou a usar insulina só durante a gravidez, suspender a insulina.
      • Se o parto for de início espontâneo e a insulina diária já tiver sido feita, mantem-se acesso venoso com infusão contínua de solução de glicose.
      • Na indução do parto, a NPH será feita de forma similar à cesariana, porém deverá ser feita também a insulina regular após a alimentação.
      • No trabalho de parto, a glicemia deve ser mantida em níveis próximos ao normal ( 70 - 120 mg/dL ). Se glicemia < 70 mg/dl, infusão contínua de glicose a 5-10% ; se ≥ 120 mg/dl, aplicar insulina regular. Monitorar a cada hora a glicemia capilar e corrigir com insulina rápida se necessário.
      • Nas gestantes com DM prévio a gestação, com controle glicêmico adequado e sem complicações, pode-se aguardar o início espontâneo do trabalho de parto. Deve-se monitorar a glicemia a cada 0 2 horas na fase latente e a cada hora na fase ativa do trabalho de parto.
      • Se o parto for prematuro, deve-se evitar tocólise com betamiméticos já que podem agravar o descontrole glicêmico, causando cetoacidose.
      • Monitorar a glicemia de jejum por 24 a 72h após o parto.
      • Pós-parto - manter dieta saudável. Se DMG, suspender insulina e avaliar conforme glicemia capilar. Se alterada, manter 1/3 da dose usada no final da gestação. Se uso prévio de insulina, voltar para a dose utilizada antes de engravidar ou 1/2 da dose utilizada ao final da gestação, no primeiro dia após o parto ou ainda utilizar hipoglicemiantes orais como Metformina ou Glibenclamida. Se normal, fazer TOTG e/ou glicemia de jejum em 6- 8 semanas pós-parto para avaliar risco de DM 2 (50% em 20 anos), se normal, avaliar anualmente glicemia de jejum/ TOTG e HbA1c.
      • Amamentação não altera controle glicêmico, mas pode torná-lo +difícil. Reavaliação pós-parto Glicemia jejum TOTG 75mg
Normal <^100 mg/dL^ 2h^ <1^40 mg/dL
Alterado^100 - 125 mg/dL^ 2h^ <1^40 mg/dL
Intolerância <^126 mg/dL^ 2h^140 -^199 mg/dL
DM prévia ≥^ 126mg/dL^ ≥200 mg/dL