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DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO
● Junto com a hemorragia e infecção , é a principal causa de morte e complicações na gestação ● Na HAS crônica há maior frequência de descolamento de placenta DEFINIÇÕES ● Hipertensão induzida sem proteinúria: pode estar desenvolvendo uma PE, mas ainda sem proteinúria ● Hipertensão crônica: qualquer doença hipertensiva que se desenvolve ANTES da gestação ou até a 20ª semana e se mantém após a 12ª semana após o parto ● Hipertensão crônica com DHEG sobreposta: HA prévia e desenvolve pré-eclâmpsia (toxemia superposta) ● Hipertensão transitória: elevação da PA no final da gestação e quando o bebê nasce, ela normaliza – sem alteração da morbimortalidade materno e fetal ● Hipertensão arterial na gravidez: PAS ≥ 140mmHg ou PAD ≥ 90mmHg (mínimo de 2 medidas, preferencialmente após um período de repouso de uma noite no hospital) ● Proteinúria significativa: excreção de 300mg ou mais de proteínas em 24h ● Proteinúria gestacional: ocorrência de proteinúria significativa pela 1ª vez na gestação, NÃO associada a sinais de pré-eclâmpsia ou DRC QUEDA FISIOLÓGICA DA PRESSÃO ● Grávidas tem que bombear mais sangue → pelo seu estado hipercinético ● Progesterona circulante em grande quantidade → vasodilatação + diminuição da RVP por meio da inibição da musculatura lisa e refratariedade à angiotensina II e noradrenalina ● PA = DC x RVP (com a diminuição da RVP → ↓PA – podendo causar tontura e sonolência ) ● Ainda, há diminuição da rigidez aórtica, aumento da produção de óxido nítrico e prostaciclina endotelial (ambos vasodilatadores) ● Com a circulação útero-placentária (shunt AV) há uma queda ainda maior da PA SÍNDROMES HIPERTENSIVAS ● Complicações mais frequentes na gestação (no BR 1ª causa de morte materna) ● Grande potencial de morbimortalidade perinatal por hipóxia ● Etiologias: hipertensão induzida pela gestação (pré-eclâmpsia) que reverte após o parto E hipertensão arterial crônica pré-existente à gestação PRÉ-ECLÂMPSIA OU DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO/DHEG ● Pré-eclâmpsia, toxemia gravídica ou doença hipertensiva específica da gravidez ● Hipertensão após a 20ª semana de gestação + pelo menos 1 sinal clínico, laboratorial ou hemodinâmico de hiperatividade vascular → Proteinúria significativa: relação P/C ≥0,3 ou ≥1g/L em fita reagente ou proteinúria >300mg/24h → Disfunções orgânicas maternas: perda de função renal (creatinina ≥1,02mg/dL), disfunção hepática (aumento de transaminases >2x o limite superior normal, epigastralgia), complicações neurológicas (estado mental alterado, cegueira, hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US doppler de artéria oftálmica materna com peak/ratio >0,78), complicações hematológicas (plaquetopenia, CID, hemólise), estado de angiogênese (PIGF <36pg/ml) → Disfunção útero-placentária: RCIU assimétrico, US doppler umbilical alterado, principalmente na presença de US doppler alterado nas duas artérias uterinas maternas ● Fatores de risco: raça negra, extremos de idade, HF de pré-eclâmpsia, PIG, intervalo inter-gestacional prolongado, HX de DHEG, RCIU, RUPREME, perda fetal, nuliparidade, DM, doença renal pré-existente, obesidade, doenças vasculares, LES, SAF, pouca exposição ao esperma/líquido seminal, fertilização in vitro ETIOLOGIA – HIPÓTESES ● Placentação defeituosa – invasão trofoblástica de maneira errada ● Imunológica – corpo da gestante desencadeia uma resposta similar à rejeição de órgãos (ocorre um desencadeamento de fatores bloqueadores de resposta imune, e essa não formação, gera uma reação tipo alérgica na mãe) ● Disfunção endotelial da placenta – má adaptação vascular → desequilíbrio entre fatores pró e anti-angiogênicos (pouco fator angiogênico ou alto fator anti-angiogênico) → VEGF: fator de crescimento endotelial/ P1GF: fator de crescimento placentário/ SFIT-1 tirosina quinase-1 (Incidência maior em nulíparas – 1ª exposição às vilosidades coriônicas) ● Genética – recessiva simples, dominante com penetração incompleta
● Deficiência dietética – obesidade (inflamação crônica – alteração do endotélio vascular), baixa ingesta de cálcio FISIOPATOLOGIA ● Vasoespasmo da circulação periférica + vasodilatação no SNC + ativação endotelial + sistema de coagulação → alteração no sistema de controle da PA e de volume intravascular ● Gestação normal: as células do sinciciotrofoblasto (advindas do trofoblasto), invadem os vasos sanguíneos da decídua para suprir a demanda de sangue do concepto (troca sanguínea materno-fetal). Essa invasão ocorre em duas ondas, em momentos diferentes e são essenciais para dilatação em até 10x do calibre normal dos vasos ● Patológico: ocorre uma falha que impede essa segunda onda de invasão trofoblástica (que deveria ocorrer até 20ª semana) → Ausência da invasão → ambiente de maior RVP (impedindo a destruição da camada muscular da artéria espirada – invasão trofoblástica) → hipoperfusão placentária (gera estresse oxidativo – depleta reserva de antioxidantes e ativa citocinas e endoperóxidos) → lesão endotelial vascular → reação em cadeia com vasoespasmo + coagulação intravascular disseminada = resultando em artérias “fechadas”, não se cria fluxo sanguíneo adequado para a placenta e alta pressão → Essa menor perfusão sanguínea placentária também causa: maior produção de vasoconstritores (tromboxano e endotelina), diminuição na produção de vasodilatadores (prostaciclina e óxido nítrico) e à ativação de fatores anti-angiogênicos (VEGF, P1GF) – o que aumentam o vasoespasmo, aumento da permeabilidade vascular e agregação plaquetária ● Características são resultantes da falha de respostas compensatórias das gestações normais ● Ele invade na 1ª onda a porção decidual, mas não invade a porção miometrial e consequente, a circulação placentária ● A placenta doente libera SFIT-1 (tirosinoquinase solúvel) – antagonista do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de crescimento placentário ALTERAÇÕES / COMPLICAÇÕES ● Hematológicas: aumento da permeabilidade vascular, maior quantidade de plasma no interstício, redução das plaquetas, hipercoagulabilidade, trombose, hemólise com formação de esquizócitos ● Renais: menor perfusão renal → menor TFG → elevação de ácido úrico e proteinúria → IRA por aumento do ácido úrico e, secreção de ácido lático pelo vasoespasmo = elevação da creatinina sérica → Presença de lesão glomerular, tumefação de células endoteliais, vacuolização e acúmulo de lipídios nas células (glomeruloendoteliose) ● Hepática: náusea, vômitos, epigastralgia, aumento de TGO, TGP, HDL, bilirrubinas, queda da albumina plasmática, deposição de fibrina na microcirculação (morte hepatocitária e aumento de desidrogenase), plaquetopenia, hematoma subcapsular (tensão na cápsula de Gleason) ● Cerebral: edema, isquemia, hemorragia cerebral, trombose, vasoespasmo temporário, cefaleia, ECG <13, cegueira cortical (reversível), AVC ● Oftalmológica: diplopia, visão turva, pontos luminosos, deslocamento de retina por edema papilar (unilateral) ● Alteração útero-placentária: oligodrâmnio, RCIU, US doppler com fluxo diastólico ausente ou reflexo, trombose, onda A reversa no ducto venoso e RUPREME ● Cardiorrespiratório: redução no volume intravascular com alteração na perfusão placentária, vasoespasmo generalizado, aumento na pós-carga, descompensação cardíaca, edema pulmonar CRITÉRIOS DE GRAVIDADE Corroboram para a interrupção da gravidez – deterioração clínica e laboratorial ● PA ≥ 160/110mmHg (repouso, 4h de intervalo) ● Sinais de encaflopatia hipertensiva – visão turva, escotoma, cefaleia ● AST (TGO) >60U/L ● Dor em hipocôndrio direito – cápsula hepática distendida, hematoma hepático ● Oligúria > 400ml/dia, creatinina >1,2mg/dL, proteinúria >3g/24h ● Anemia hemolítica microangiopática (HELLP) – esquizócito, desidrogenase lática (LDH) >600U/L, bilirrubina (BT) >1,2mg%, haptoglobina, plaquetas <100. ● ICC/edema agudo de pulmão ● RCIU/oligoâmnio DIAGNÓSTICO
ECLÂMPSIA
● Surgimento de convulsões tônico-clônicas generalizadas, de coma ou ambas, durante a gravidez ou puerpério em pacientes com pré-eclâmpsia, que não estão relacionados com outras doenças do SNC ● 80% dos casos ocorrem ante parto e no parto ● Hipertensão pós-parto nas primeiras 24h = pesquisar outras causas ● Geralmente precedida de sinais premonitórios: cefaleia pior da vida, diplopia, escotomas, visão turva QUADRO CLÍNICO ● Sinais premonitórios ou de iminência de convulsão – cefaleia, alterações visuais e epigastralgia ● Cefaleia: persistente, em região frontal ou occipital, com característica latejante ● Distúrbios visuais: escotomas, diplopia, cegueira cortical ou fotofobia ● Convulsões: inicia em face (ao redor da boca, estendendo para os outros músculos), seguida de breve parada respiratória, movimentos tônico-clônicos, período de coma (se >6h pensar em AVC) → Durante o período de coma pode haver hipotensão → Hiperatividade uterina, aumento do tônus e frequência das contrações, acompanhado ou não de alterações na FCF – ocorrem durante ou logo após as convulsões CONDUTA IMEDIATA ● Oxigenação: aspirar secreção salivar, máscara de O2, cabeceira elevada ● Anticonvulsivante: sulfato de magnésio → Esquema de Zuspan (EV) ou esquema de Pritchard (IM) ● Avaliação global: laboratorial de transaminases, desidrogenase lática, exames renais, anti-hipertensivos, sonda vesical ● Avaliar vitalidade fetal e IG ‒ NUNCA fazer cesárea de urgência, deve-se esperar de 6-8h após a crise para compensar a acidose causada pela hipóxia (tratar com bicarbonato) ‒ Manter em decúbito lateral esquerdo e cuidar com mordedura de língua ‒ Se pressão 160/110mmHg: Hidralazina PROFILAXIA E TRATAMENTO ● Dose de ataque com sulfato de magnésio – independente de função renal ● Avaliação de diurese, FR e reflexo patelar (deve estar presente) ● Tempo de uso: até 3x a duração do TP ● Magnesemia: em caso de intoxicação o antídoto é o gluconato de cálcio COMPLICAÇÕES ● Síndrome da Encefalopatia posterior reversível: presença de imagens cerebrais com edema cortical e subcortical, associados a cefaleia, convulsões, deficiência visual e alteração de funções mentais ● Coagulopatias: HELLP ● Amaurose: cegueira transitória SÍNDROME HELLP ● Hemólise + enzimas hepáticas elevadas + plaquetopenia ● Fisiopatologia: comprometimento hepato-hematológico da PE ● Mais comum em multíparas, com IG entre 27-37 semanas ● Deve-se repor fatores de coagulação ● Frequentemente sucede uma DHEG ● H: hemólise – esquizócitos, bilirrubinas >1,2mg%, LDH >600U/L ● EL: elevação enzimática – AST >70U/L ● LP: plaquetopenia - <100. ● É necessária a realização de cesárea, parto SINTOMAS ESPECÍFICOS ● Náusea, vômito, dor epigástrica (distensão da cápsula hepática) ● Quanto menor a contagem de plaquetas = maior gravidade do quadro → Classe I (<50.000), classe II (>50.000 e <100.000) e classe III (>100.000 e <150.000) COMPLICAÇÕES
● Hemorragia – SNC, fígado, FO, DPP ● Plaquetopenia associada à ocorrência de CID ● Oligúria, IRA, edema agudo, necessidade de hemotransfusão, óbito materno CONDUTA ● Emergência obstétrica ● Prevenção de complicações hemorrágicas e da eclâmpsia, controle de HA grave e desencadeamento do parto ● Corticoide: quando plaquetas <50.000 – dexametasona EV a cada 12h antes do parto e após nascimento e recuperação laboratorial ● Transfusão de sangue e plaquetas: sangramento anormal + HELLP ou na presença de trombocitopenia grave (<20.000 plaquetas), mesmo sem sangramento ● Gestações >34semanas: indução do parto imediata, controle de crise hipertensiva ● Gestações <34 semanas: na ausência de complicações graves, deve-se realizar corticoterapia para maturação pulmonar antes de interromper a gestação – a interrupção da gestação está indicada independente da IG VIAS DE PARTO ● <30semanas, ausência de TP e Bishop <5: cesariana eletiva após sulfato de magnésio ● <32semanas, RCIU, alteração US de artéria umbilical: cesariana, exceto nos casos em que já está em TP ● Demais pacientes: indução de TP HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA PRÉ-EXISTENTE À GESTAÇÃO ● Presença de HAS antes da gravidez, sendo ela inversamente proporcional com a idade da paciente ● Influência diretamente na incidência de doenças: → HAS leve: DHEG (5-15%), RCIU (15-20%), RUPREME (1-2%) → HAS grave: DHEG (30-50%), RCIU (31-40%), RUPREME (3-10%) CLASSIFICAÇÃO ● Baixo risco: hipertensa com valor <160/110mmHg ● Alto risco: valores ≥160/110mmHg ou ≥140/90mmHg associado a doença renal, cardiomiopatia, coartação de aorta, retinopatia, DM, colagenoses, SAF, perda fetal prévia, DHEG prévia, idade >40 anos e HAS >4 anos CONTROLE ● 1ª consulta: avaliação de creatinina, ácido úrico, exame de fundo de olho e ecocardiograma ● Após a 20ª semana: exame de relação P/C e ácido úrico ● Da 30ª semana em diante: USG obstétrico mensalmente e após a 32ª semana, de forma quinzenal ● Fármacos são iniciados assim que houver critérios + dieta + controle de peso + dieta hipossódica + controle ambulatorial de PA + atividade física ● Baixo risco: ≥150/105mmHg (se ficar ≤120/80mmHg – pode descontinuar) ● Alto risco: ≥140/90mmHg ● Fármacos : metildopa → Anlodipino → metoprolol (NÃO se faz polifarmácia, usa-se a dose máxima, se não tiver resposta, troca) ● Indicações de internação: CIR, DHEG sobreposta, controle insatisfatório de PA ou complicação clínica significante CONDUTA OBSTÉTRICA ● Parto à termo se houver vitalidade fetal preservada e controle clínico materno ● Parto terapêutico deve ser feito em vitalidade fetal comprometida e complicação materna significante HIPERTENSÃO PÓS-PARTO ● Usualmente decorrente da administração salina, perda da vasodilatação promovida pela progesterona, mantida pela placenta e mobilização de fluxo extracelular pós-parto ● O uso de AINEs também pode causar hipertensão no puerpério ● Tratamento : Anlodipino, enalapril (negros não), metoprolol, hidroclorotiazida e Hidralazina ● Diuréticos diminuem a concentração de leite materno ● Metoprolol, pindolol e propranolol passam menos para o LM
