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gabi_fran_ Gabrielle França, CESUPA 2021
Introdução – LIC e LEC
A água é o solvente do meio interno e representa alta porcentagem do peso corporal. A água total corporal está distribuída entre 2 compartimentos principais : líquido intracelular (LIC) e líquido extracelular (LEC).
Um 3º compartimento de líquidos corporais, o compartimento transcelular é, quantitativamente, menor e inclui os líquidos cerebroespinal, pleural, peritoneal e digestivo.
Liq. Intracelular
O LIC é a água presente no interior das células , na qual todos os solutos intracelulares estão dissolvidos. Representa 2/3 do conteúdo total de água corporal ou 40% do peso corporal.
Os seus principais cátions são o potássio (K+ ) e o magnésio (Mg2+), sendo os ânions contrabalanceadores, as proteínas e os fosfatos orgânicos.
Liq. Extracelular
É a água presente por fora das células. Representa 1/3 do conteúdo total de água corporal ou 20% do peso corporal. Está dividido em 2 subcompartimentos : o plasma e o líquido intersticial
O PLASMA é o líquido que circula nos vasos sanguíneos, e o líquido intersticial banha as células. A sua composição difere da do LIC: tendo como principal cátion o sódio (Na+), e os principais ânions são o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3 - ). O plasma é o componente aquoso do sangue, o líquido no qual as células sanguíneas ficam em suspensão. Representa 55% do volume sanguíneo.
LÍQUIDO INTERSTICIAL é um ultrafiltrado do plasma: tem quase a mesma composição, exceto pelas proteínas plasmáticas e as células sanguíneas.
Relação com a osmolaridade
A Osmolaridade é a concentração de um soluto em um solvente. No corpo humano, o solvente é a água e o soluto é composto principalmente de sódio, ureia e glicose. A osmolaridade normal do plasma varia entre 280 e 295 mOsm/L.
Os médicos geralmente recomendam beber oito a dez copos de água por dia. Essa quantidade é necessária para o equilíbrio adequado de eletrólitos no corpo humano. A ingestão é equilibrada pela excreção mais ou menos igual de fluidos através da micção, defecação, sudorese e, em menor grau, respiração.
A homeostase osmótica é mantida apesar da influência de fatores externos, como temperatura, dieta e condições climáticas.
Osmose é a difusão da água através de uma membrana em resposta à pressão osmótica. Osmorregulação é o processo de manutenção do equilíbrio de sal e água (equilíbrio osmótico) através das membranas dos fluidos do corpo.
A regulação da função renal relaciona-se com a regulação da quantidade de líquidos nos compartimentos intra e extracelulares. Quando há a necessidade de reter mais água no interior do corpo, a urina fica mais concentrada em função da maior reabsorção de água. Nesse caso, temos a hiperosmolaridade , onde a quantidade de água está baixa no plasma (cheio de Na) fazendo com que a água vá para o LEC.
Porém, quando há excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de água. Nesse caso, temos a hiposmolaridade , onde o plasma está cheio de água, fazendo com que a água vá para o LIC, para compensar esse desequilíbrio.
Relação com o Volume
Num indivíduo saudável, a quantidade de sódio presente no ESPAÇO EXTRACELULAR pode variar consideravelmente, dependendo da ingesta dietética de sal. Entretanto, a concentração extracelular de sódio permanece quase constante, graças aos sistemas de controle fisiológicos, que regulam intensamente a ingesta e excreção da água. Em indivíduos sadios, o aumento do conteúdo de sal do espaço extracelular corresponde à expansão do volume de líquido extracelular, enquanto a diminuição desse conteúdo corresponde a um volume extracelular menor.
No entanto, seja qual for o caso, a concentração extracelular de sódio permanece a mesma. O equilíbrio do sódio e o volume intravascular são afetados por numerosos mediadores hormonais e não hormonais. Em adição à aldosterona e à angiotensina – os mediadores da excreção de sódio mais conhecidos – o sistema nervoso simpático, peptídeos natriuréticos e alterações da circulação renal exercem, todos, papéis regulatórios importantes.
O equilíbrio da água e do VOLUME CELULAR são controlados por um único mediador hormonal – a arginina vasopressina (ADH) – que é liberado na circulação sistêmica pela neuro- hipófise. O hormônio ativa receptores V localizados na membrana basolateral das células principais, no ducto coletor renal, iniciando um processo cíclico dependente de monofostato de adenosina (cAMP-dependente) que resulta na inserção de canais de água (aquaporinas) nas membranas luminais celulares.
A modulação do número de aquaporinas controla a osmolalidade urinária e a taxa de excreção de água pelos rins.
Na hipernatremia , o ambiente é hiperosmolar, ou seja, as células estão hiperconcentradas. É administrado, então, uma solução hipotônica para tentar diminuir essa concentração.
Já na hiponatremia, o ambiente é hiposmolar, com as células inchadas e hipoconcentradas. É administrado uma solução hipertônica para tentar deixar o plasma mais hiperosmolar. Assim, da mesma forma que na hiponatremia, na hipernatremia o sistema nervoso central é o principal órgão atingido.
Contração Hiposmótica de
Volume
Indivíduos com insuficiência suprarrenal possuem deficiência de vários hormônios, incluindo a aldosterona, que promove a reabsorção Na+ no TCD e pelos ductos coletores Como resultado da deficiência de aldosterona, o NaCl é excretado em excesso na urina.
Essa excreção excessiva faz com que a osmolaridade do LEC diminua e fique menor que a do LIC (LEC hipotônico), levando ao deslocamento de água do LEC para o LIC, até que as osmolaridade igualem.
Expansão Hiposmótica de
Volume (SIADH)
Uma pessoa com a síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH) secreta quantidades inadequadamente altas de ADH, promovendo elevada reabsorção de água no trecho final dos milhões de túbulos renais e o excesso de água é retido e distribuído pela água corporal total (ACT).
Quando comparados ao estado normal, os volumes do LEC e do LIC estarão aumentados, enquanto que suas osmolaridades estarão reduzidas, caracterizando um quadro de expansão hiposmótica de volume -A concentração das proteínas plasmáticas diminuirá por diluição.
Sist. Urinário + Sist. Endócrino
A resposta homeostática à desidratação grave é um excelente exemplo de como o corpo trabalha para manter o volume sanguíneo e o volume celular frente a um decréscimo de volume e aumento de osmolaridade.
O corpo possui múltiplos mecanismos para lidar com o volume sanguíneo diminuído, mas a alta osmolaridade do LEC faz a célula encolher e representar uma ameaça mais imediata.
Assim, frente a um volume diminuído e a um aumento da osmolaridade, o córtex da suprarrenal não secreta aldosterona (pois estimularia a reabsorção de Na+, o que poderia piorar o quadro).
Mecanismos compensatórios ajudam a restaurar a pressão normal do sangue, o volume do LEC e a osmolaridade por conservar o líquido para evitar perdas adicionais, desencadear reflexos cardiovasculares para aumentar a PA e estimular a sede para que o volume normal de líquido e a osmolaridade possam ser restaurados.
- Os barorreceptores carotídeos e aórticos sinalizam para o centro de controle cardiovascular (CCCV) aumentar a PA.
- A redução da PA reduz diretamente a TFG. Uma TFG mais baixa conserva o volume do LEC por filtrar menos líquido para dentro do néfron.
- Diminuição da pressão arterial, diminuição do volume sanguíneo, aumento da osmolalidade e aumento da produção de ANG II estimulam o ADH e os centros da sede no Hipotálamo.
A redundância nas vias de controle assegura que todos os 4 principais mecanismos sejam ativados: Respostas cardíacas, vasopressina, aldosterona e ingestão oral.
O ADH
Também chamada de vasopressina. É o hormônio que retém água em todos os mamíferos e é o regulador primário da osmolaridade, junto com a sede. Quando os níveis plasmáticos de ADH estão baixos, ocorre formação de grande volume urinário e a urina eliminada é diluída. Quando os níveis plasmáticos estão altos, pequeno volume de urina é excretado, resultando em uma urina mais concentrada.
Portanto, tem a função de aumentar a reabsorção de NaCl no ramo ascedente espesso da alça néfrica, no TCD e na porção medular do ducto coletor aumentando a multiplicação por contracorrente e a grandeza do gradiente corticopapilar.
*Segmento ascendente espesso da alça néfrica: trocador simporte Na, K e Cl
*TCD: trocador simporte Na e Cl
*TCD e coletor: canal epitelial de sódio (ENaC).
Aumento da permeabilidade à água do túbulo coletor através da inserção (síntese) de canais de água, chamados aquaporinas nas membranas luminais (AQP2) e basolaterais (AQP3 e AQP4).
- O ADH se liga ao receptor V2 (vasopressina tipo 2) na membrana basolateral das células principais dos TCD e ducto coletor, que está acoplado à adenilatociclase via proteína G (Gs ).
- Essa interação provoca a ativação da adenilato ciclas e, a qual catalisa a conversão do ATP em AMPc
- Então há o aumento dos níveis de AMPc intracelular, que ativa a proteinocinase A (PKA), resultando na inserção de vesículas contendo canais de água aquaporina 2 (AQP-2) na membrana luminal da célula, assim como estimula a síntese de mais canais AQP-2.
- Na ausência de ADH , os canais da AQP- sofrem endocitose e retornam às vesículas para reciclagem. Esses canais são novamente internalizados na célula, e a membrana luminal torna-se, mais uma vez, impermeável à água
- Como a membrana basolateral é livremente permeável à água, como resultado da presença de canais AQP-3 e AQP-4, qualquer água que entre na célula do ducto coletor a partir dos canais AQP-2 será reabsorvida.
Aumenta a permeabilidade à ureia nos ductos coletores medulares internos , aumentando a reciclagem da ureia e a grandeza do gradiente osmótico, pela fosforilação dos canais UT-A1 e 3.
É um hormônio peptídico sintetizado pelo hipotálamo por células neuroendócrinas que formam os núcleos supraóptico e paraventricular, próximos ao centro da sede, é armazenado em grânulos e transportado para a neurohipófise. Uma vez no interior desses grânulos, o hormônio forma um complexo com a proteína neurofisina II. Parte desses grânulos pode ser liberada, por meio de exocitose, e a outra continua armazenada, servindo de estoque. Secretado por estímulos:
Osmóticos : Quando ocorre déficit de água no organismo acontece um aumento da osmolaridade plasmática que provoca a desidratação celular, inclusive das células dos núcleos supraópticos e paraventricular, e
- Contrai as arteríolas eferentes , o que produz 2 efeitos sobre dinâmica dos capilares peritubulares que elevam a reabsorção de sódio e água: essa constrição reduz a P. hidrostática peritubular e aumenta a filtração dos glomérulos e a P. coloidosmótica dos capilares peritubulares aumentando a reabsorção.
- Estimula diretamente a reabsorção de sódio nos TCPs, nas alças néfricas, nos TCDs e nos túbulos coletores. Estimula a bomba sódio e potássio, estimula a troca de sódio- hidrogênio e o cotransporte.
Catecolaminas
Os nervos simpáticos renais inervam as arteríolas aferente e eferente renais, e reduzem a TFG ao estimular, em maior grau, a constrição da arteríola aferente do que a eferente, promove a redução da natriurese. Além disso, aumentam a produção de renina por meio da ligação das catecolaminas aos receptores β1-adrenérgicos presentes nas células mesangiais justaglomerulares e aumentam a reabsorção de NaCl pelo TCP.
Quando as catecolaminas se ligam aos receptores α-adrenérgicos no músculo liso vascular das arteríolas aferente e eferente, ele provoca vasoconstrição. Como resultado, diminui-se a excreção urinária de NaCl, uma resposta adaptativa que visa restaurar o volume do LEC.
O PNA
É um hormônio produzido nos átrios (em maior quantidade) e nos ventrículos (onde recebe o nome de PNB). São liberados em resposta à sobrecarga de volume, por exemplo, em um quadro de hipervolemia pela Insuficiência Cardíaca, que promove estiramento das células secretoras.
Promove aumento da taxa de filtração glomerular (TGF) e da natriurese (eliminação de Na+ pela urina). A TGF aumenta em decorrência da constrição da arteríola eferente e dilatação da arteríola aferente. O efeito natriurético se dá pelo antagonismo da ação do ADH nos ductos coletores e antagonismo da reabsorção de Na+ em outros segmentos do néfron.
Eles inibem a liberação de renina e as ações da angiotensina II promotoras da reabsorção de Na+; agem, também, no ductos coletores medulares para inibir a reabsorção de Na+.
Regulação da concentração urinária
O Gradiente Osmótico Corticopapilar representa o gradiente da osmolaridade no líquido intersticial do rim desde o córtex até a papila renal , situada na medula renal.
A osmolaridade do córtex renal é de cerca de 300mOsM/litro, semelhante à osmolaridade de outros líquidos corporais; enquanto que a osmolaridade na papila renal pode ser de até 1.200mOsM/litro, gerando o que chamamos de interstício medular renal hiperosmótico.
Migrando do córtex para a medula renal, temos que a osmolaridade do líquido intersticial aumenta progressivamente. Esse gradiente osmótico corticopapilar origina-se a partir de 2 processos: (1) sistema multiplicador por contracorrente e (2) reciclagem da ureia.
Multiplicação por corrente
Comparando-se a osmolaridade do córtex, a osmolaridade do líquido intersticial medular renal é muito mais alta (1.200mOsM/litro). Isso significa que o interstício medular renal foi capaz de acumular solutos em excesso. Os principais fatores que permitem esse acúmulo de solutos na medula renal são:
- Transporte ativo de Na+ e cotransporte de K+ e Cl- do ramo ascendente espesso da alça néfrica.
- Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular.
- Difusão facilitada de ureia dos ductos coletores medulares para o interstício medular.
- Difusão de água diminuta.
O processo de estabelecimento do gradiente de osmolaridade no líquido intersticial se dá em 2 etapas: efeito único e fluxo líquido tubular.
Efeito Isolado/Único : Refere-se à função do ramo ascendente espesso da alça néfrica. Nessa região, o NaCl é reabsorvido via cotransportador Na+ K+ 2Cl- e não há reabsorção da água, o que, por sua vez, dilui o líquido tubular no ramo ascendente. O NaCl, que é transportado para fora do ramo ascendente, entra no líquido intersticial aumentando suam osmolaridade. O ADH aumenta essa função.
Fluxo do Líquido Tubular: O fato de a filtração glomerular ser processo sempre em andamento, o líquido flui, continuamente, pelo néfron - À medida que novo volume de líquido entra no ramo descendente da alça néfrica, proveniente do TCP, o mesmo volume de líquido deve deixar o ramo ascendente da alça néfrica e entrar no TCD. Essas 2 etapas básicas são repetidas até que o gradiente corticopapilar total seja estabelecido.
Reciclagem da ureia
A reciclagem da ureia pelos ductos coletores da medula interna é o segundo processo que contribui para o estabelecimento do gradiente osmótico corticopapilar. A ureia aumenta a osmolaridade do interstício medular, pois cerca de 1/2 dos solutos nesse compartimento são ureia. Quando ocorre déficit hídrico e a concentração de ADH é alta, grande quantidade de ureia é passivamente reabsorvida pelos ductos coletores medulares internos para o interstício.
Nos ductos coletores corticais e da zona externa da medula, o ADH aumenta a permeabilidade da água, mas não aumenta a permeabilidade da ureia. Como resultado, a água é reabsorvida, mas a ureia permanece no líquido tubular. O efeito positivo do ADH sobre a reciclagem da ureia é o 2º mecanismo pelo qual o ADH aumenta o gradiente de concentração corticopapilar (o 1º é a estimulação do cotransportador Na+ K+ 2Cl- e o efeito isolado de multiplicação por contracorrente).
Dessa forma, o gradiente de concentração corticopapilar é diretamente proporcional ao nível plasmático de ADH.
A urina hiperosmótica ou concentrada tem osmolaridade mais alta que a osmolaridade do sangue. É produzida quando os níveis circulantes
Desidratação
É caracterizada quando a perda de líquido no organismo é maior que a quantidade de líquido ingerido, consequentemente ocorre diminuição do volume sanguíneo circulante e mudanças nos tecidos. As principais causas de desidratação são: consumo insuficiente de água e perda acentuada de líquido (mais comum).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos na desidratação aparecem quando há perdas maiores que 8% no peso corporal. Avaliação do Estado de Hidratação -O estado de hidratação do paciente é avaliado tendo-se em conta os seguintes parâmetros:
*Alteração abrupta do peso
*Alterações da pele quanto a umidade, elasticidade e turgor
*Alterações das mucosas quanto à umidade
*Fontanelas (no caso de crianças)
*Alterações oculares
*Estado geral
Um paciente estará normalmente hidratado quando a oferta de líquidos e eletrólitos estiver de acordo com as necessidades do organismo. O estado de desidratação, se caracteriza por : Sede; Diminuição abrupta do peso; Pele seca, com elasticidade e turgor diminuídos; Mucosas secas; Olhos afundados (enoftalmia) e hipotônicos; Fontanelas deprimidas no caso de crianças; Estado geral comprometido; Excitação psíquica ou abatimento; Oligúria.
Desidratação Isotônica
Ocorre quando a perda de água acompanha a perda de eletrólitos. Ex: vômito, diarreia aguda, choque hipovolêmico, febre, ferimentos abertos e hemorragia.
O Na está nos limites normais; 130-150 mEq/ f; Perde água e eletrólitos em proporções iguais, é a forma mais comum de desidratação (90% dos casos são isotônicas). Redução do LEC sem modificação da pressão osmótica (não altera o LIC).
Desidratação Hipertônica
Ocorre quando há perda de água e pouca perda de eletrólitos. Ex: respiração ofegante, restrição de água.
Nesses casos a concentração de sódio tende a aumentar (> 150 mEq/ f). Perda maior de água que de eletrólitos -Representa de 2% a 10% dos casos -Exemplos: sudorese excessiva e diuréticos osmóticos; hiperglicemia (por isso acomete indivíduos com Diabetes).
Sintomas: *Sede intensa; (centro da sede é ativado) *Febre alta *Irritabilidade; Tratamento: solução iso ou hipotônica
Desidratação Hipotônica
Ocorre em casos onde há perda excessiva de sódio com consequente queda na osmolaridade do plasma. Ex: administração equivocada de diuréticos e insuficiência adrenocortical com diminuição da produção de aldosterona.
Na está baixo (< 130 mEq/f) -Perda de eletrólitos maior que de água (perde muito Na, diminuindo a osmolaridade do plasma). Representa de 8% a 20% dos casos. É mais comum entre adultos e idosos. Exemplos: desnutrição, causa edema.
Sintomas: *Ausência de sede; (como não há aumento da osmolaridade no LEC, os Receptores Osmóticos não ativam o centro da sede). Mucosas úmidas. Edema.
