Dermatitis Atopica, pediatría, dermatología pediátrica, Slides de Dermatologia

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Cátedra: Pediatría II

Catedratico: Dr. Luis Villar Salazar

Estudiante: Briyith Natalie Raymundo Condori

Dermatitis Atopica

Universidad Nacional del Centro del Perú

Facultad de Medicina Humana

Definición y clasificación ● La DA es un eccema inflamatorio crónico, muy pruriginoso, caracterizado por piel seca y brotes recurrentes. Es la dermatosis crónica más frecuente en la infancia. ● Se clasifica según la edad clínica: fase lactante (0-2 años), infantil (2-12 años) y adolescente/adulto joven (>12 años), con morfologías típicas según cada grupo

● También se valora la gravedad (leve/moderada/grave) mediante índices como SCORAD o EASI.

Fisiopatología ● Predisposición genética: mutaciones en genes de la barrera cutánea (p.ej., filagrina ) provocan pérdida de agua transepidérmica y piel xerótica. ● Disfunción de barrera: la piel deficiente permite entrada de irritantes, alérgenos y pérdida de humedad. Esto da lugar a colonización por Staphylococcus aureus que agrava la inflamación. ● Alteración inmunológica: hiperactividad de las vías Th2 en fases agudas (IL-4, IL-13, IgE elevada) y Th1/Th en crónico. Cytocinas tipo-2 e IL-22 contribuyen a la inflamación y rotura de barrera. ● Ciclo rascar-proliferar : el prurito intenso perpetúa inflamación e induce liquenificación con uso crónico. Existen factores neuroinmunes (IL-31) que aumentan la picazón.

Factores desencadenantes y agravantes ● Irritantes físicos: telas rugosas (lana), prendas sintéticas y contacto con detergentes o productos perfumados. ● Climáticos: aire seco o frío, calefacción ambiental, calor intenso y sudoración facilitan los brotes. ● Alergenos ambientales: ácaros del polvo, polen, pelo de animales y moho pueden exacerbar la DA en pacientes sensibilizados. ● Estrés emocional y fatiga pueden desencadenar o agravar prurito y dermatitis. ● Infecciones cutáneas: sobreinfecciones estafilocócicas o fúngicas empeoran los síntomas. El eccema herpético (HSV) es una complicación viral grave. ● Alimentos (en lactantes): huevos, leche, cacahuetes u otros alérgenos alimentarios pueden desencadenar brotes en niños sensibilizados.

Criterios diagnósticos (Hanifin-Rajka) ● El diagnóstico es clínico. Los criterios mayores de Hanifin y Rajka exigen ≥3 de: prurito intenso , dermatitis crónica o recidivante , morfología típica (liquenificación flexural en adultos; eccema facial/flexural en niños), e historia personal/familiar de atopia. ● Además deben cumplirse ≥3 criterios menores, como xerosis , queratosis pilar, querion palmoplantar, reacción a pápulas de prurito, IgE elevada, eritema facial, eccema de pezón, inflamación ocular repetida, líneas de Dennie-Morgan, pitiriasis alba, dermatitis capilar angular, hiperpigmentación postinflamatoria, entre otros. ● Es útil descartar otras causas con historia y examen. Los criterios del Reino Unido (UKWP) simplifican el diagnóstico en pediatría. ●

Diagnóstico diferencial ● Dermatitis seborreica: placas anchas y grasa sin prurito intenso, típicamente en zona medial de cara (área perioral, cejas), cuero cabelludo, región del pañal. Tiende a resolverse espontáneamente. ● Psoriasis: placas bien delimitadas con escamas gruesas plateadas, predomina en superficies extensoras, cuero cabelludo y región sacra; con frecuente afectación ungueal. ● Liquen simple crónico (neurodermatitis): prurito focal muy intenso en una zona, con placa única de liquenificación; suele estar relacionado con picar repetitivo. ● Dermatitis de contacto: localización y forma coinciden con exposición a alérgeno o irritante; confirmado con pruebas epicutáneas; no suele haber historia familiar de atopia. ● Escabiosis (sarna): prurito nocturno violento, surcos interdigitales o lesiones vesiculares lineales; examen de raspado cutáneo positivo. ● Dermatitis numular (eccema numular): placas circulares bien definidas, puede confundirse con DA en tórax/miembros. ● Dermatitis herpetiforme, pitiriasis rosada, foliculitis y otras: se distinguen por hallazgos específicos. ● En adultos con prurito generalizado descartar enfermedades sistémicas, linfomas cutáneos o estados urémicos/colestásicos.

Cátedra: Pediatría II

Catedratico: Dr. Luis Villar Salazar

Estudiante: Briyith Natalie Raymundo Condori

Dermatitis de Pañal

Universidad Nacional del Centro del Perú

Facultad de Medicina Humana

Definición y fisiopatología

Dermatitis del pañal : inflamación aguda o crónica de la piel en la zona cubierta por el pañal. ● Fisiopatología : ○ Contacto prolongado con orina, heces y humedad → maceración y pH alcalino. ○ Aumento de la actividad enzimática fecal (ureasa, proteasas). ○ Fricción y oclusión → deterioro de la barrera cutánea. ○ Puede complicarse con sobreinfección por Candida albicans (candidiasis del pañal).

Clínica

● Leve : eritema difuso con bordes mal definidos en nalgas, periné, parte baja del abdomen. ● Moderada : eritema más intenso, pápulas, descamación, zonas húmedas. ● Grave : placas, fisuras, erosiones o úlceras dolorosas. ● Candidiasis secundaria : pústulas satélites, bordes bien definidos, extensión a pliegues inguinales (respetados en forma primaria).

Diagnóstico diferencial

● Candidiasis primaria : eritema + pústulas satélites sin contacto directo prolongado con pañal. ● Dermatitis atópica : zonas de flexión, antecedentes familiares, piel seca. ● Psoriasis del pañal : placas bien delimitadas, menos eritematosas, sin prurito. ● Enfermedades raras : histiocitosis de células de Langerhans, inmunodeficiencias.

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