Fundamentos Teóricos da Dermatite Atópica, Provas de Genética

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SAÚDE DA

FAMÍLIA

Caso complexo

Sandra e Sofia

Fundamentação teórica

Dermatite atópica

Caso complexo Sandra e Sofia

Dermatite atópica

SAÚDE DA FAMÍLIA DERMATITE ATÓPICA Luciane Francisca F. Botelho Introdução A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele, que ocorre predominantemente no lactente e na infância. Frequentemente associa-se com anormalidades na barreira cutânea e com sensibilização alérgica. Não há nenhuma característica que seja exclusiva da doença nem teste laboratorial confirmatório. O diagnóstico é baseado na história clínica e nos achados do exame físico (WOLFF et al., 2008). A doença associa-se com outras manifestações alérgicas no indivíduo ou em seus familiares (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). Epidemiologia A prevalência da dermatite atópica apresenta tendência de elevação nas últimas décadas nos países industrializados. Estima-se que 10 a 20% das crianças nos Estados Unidos, Europa, Japão e Austrália sejam acometidas pela doença. Nos adultos a prevalência aproximada varia de 1 a 3%. Curiosamente, a prevalência é menor nos países menos industrializados e entre povos vivendo em áreas rurais. Isso sugere que fatores ambientais podem desempenhar um papel crítico no desenvolvimento da doença. Alguns fatores de risco relacionados à doença estão relacionados ao estilo de vida adotado nos países desenvolvidos (WOLFF et al., 2008). Etiopatogenia As alterações fundamentais na etiopatogenia permanecem desconhecidas. Estudos atuais propõem a existência de uma predisposição genética e da interação de fatores constitucionais, imunológicos e ambientais. A dermatite atópica é caracterizada por uma pele seca nas áreas lesionadas e nos locais de pele sã, levando a uma perda transepidérmica de água. Esse defeito na barreira leva a uma maior absorção de alérgenos pela pele. O defeito na barreira é decorrente de uma alteração na composição dos lípides; existe uma diminuição das ceramidas, que são moléculas presentes nos espaços extracelulares (JENSEN et al., 2004). As alterações genéticas isoladas não são capazes de causar dermatite atópica, mas quando associadas ao uso de agentes que causam dano à barreira, como sabonetes e uso crônico de corticosteroides tópicos, a função epidérmica pode ser prejudicada, ocorrendo o aparecimento das lesões (ADDOR; AOKI, 2010). Os estudos demostraram uma ligação genética da dermatite atópica com o cromossomo 1q21. A região do cromossomo 1q21 possui o complexo de diferenciação epidérmica, local onde residem genes ligados à diferenciação e à função da barreira epidérmica. As mutações no gene da filagrina também estão fortemente associadas com a doença. Quanto à herança materna e paterna, inquéritos de base populacional mostram que o risco de crianças desenvolverem atopia é maior quando a mãe é atópica do que quando o pai possui esse antecedente (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). O papel exato da exposição alergênica na dermatite atópica é controverso, entretanto alérgenos presentes em alimentos e no meio ambiente têm se mostrado associados com a patogênese da dermatite atópica (ADDOR; AOKI, 2010). Clinicamente, os indivíduos com dermatite atópica apresentam maior suscetibilidade a infecções virais, bacterianas e fúngicas. O S. aureus coagulase positivo coloniza intensamente 75 a 90% dos doentes com dermatite atópica e atua como superantígeno ativando diretamente células T (SAMPAIO; RIVITTI, 2008). Há dois padrões de resposta linfocitária TH1 e TH2. Na dermatite atópica predomina na fase aguda a resposta TH2, com secreção de interleucina-4 e interleucina-13. Nas lesões crônicas predomina o padrão de resposta TH1 com aumento de fator estimulante de colônias de macrófagos e granulócitos (MG-CSF), interleucina-5, interleucina-12 e interferon-ϒ (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). As citocinas produzidas pelo padrão de resposta TH2 produzem um aumento na inflamação na pele (WOLFF et al., 2008). Quadro clínico A idade de início costuma ocorrer entre os dois e seis meses de idade na maioria dos casos. A distribuição das lesões varia de acordo com a idade do paciente. Nos primeiros 18 meses de vida, as áreas mais acometidas são a face (regiões malares) e a superfície de extensão dos membros inferiores e superiores, podendo em alguns casos ser generalizadas (ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010). As lesões são do tipo inflamatório agudo: eritêmato-vesicodescamativas,

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Dermatite atópica

SAÚDE DA FAMÍLIA dobras e intertriginosas, como pescoço, axilas, regiões inguinais e genitoanais (área da fralda). Prurido discreto pode estar presente (ROTTA, 2008). Tratamento O objetivo do tratamento deve ser o controle da doença, reconhecendo os fatores agravantes, tais como banhos quentes e demorados, contato com lã e fibras sintéticas, unhas compridas e ambiente seco. O banho deve ser morno e não deve demorar mais de cinco minutos. As roupas devem ser de algodão e permitir uma ventilação adequada e, se possível, devem ser lavadas com sabão neutro. As unhas devem ser cortadas para evitar escoriações, que facilitam a infecção secundária. A moradia deve ser livre de poeira e ácaros, e em locais muito secos recomenda-se usar umidificadores de ar. O quarto do atópico deve ter poucos móveis, e o colchão e travesseiros devem ser revestidos por plástico (SAMPAIO; RIVITTI, 2008). A pele do paciente com dermatite atópica é seca devido à alteração existente na formação do manto lipídico, por isso recomenda-se o uso de hidratantes como vaselina líquida, óleo de amêndoas ou cremes para corpo restauradores da barreira cutânea (ADDOR; AOKI, 2010; SAMPAIO; RIVITTI, 2008). Os anti-histamínicos são indicados para controle do prurido. Os que são sedativos são preferíveis à noite e os não sedativos, durante o dia. Os corticoides tópicos são as medicações efetivas no tratamento, porém não devem ser usados indiscriminadamente. Em lactentes, recomenda-se utilizar somente os corticoides tópicos de baixa potência, como a hidrocortisona 1% nos períodos de exacerbação. Nos adultos, os corticoides de baixa potência são a opção em locais cuja absorção é maior, como virilha e axilas ou em regiões onde os efeitos colaterais são potencialmente mais sérios, como face e pálpebras. Os efeitos colaterais relacionados ao uso indiscriminado de corticoide são aparecimento de telangectasias, estrias e atrofia. Se usado em excesso na região periocular, pode causar glaucoma (SAMPAIO; RIVITTI, 2008; ROTTA, 2008). Os inibidores da calcineurina de uso tópico (pimecrolimus 1% e tacrolimus 0,03% e 0,1%) são imunomoduladores de uso recente no arsenal terapêutico da dermatite atópica. No Brasil, o pimecrolimus é aprovado para uso em crianças a partir de três meses de vida e o tacrolimus, a partir de dois anos. Não devem ser utilizados em presença de infecções viróticas, bacterianas ou fúngicas. São eficazes no tratamento e não produzem os efeitos colaterais dos corticoides tópicos; a desvantagem é o alto custo (SAMPAIO; RIVITTI, 2008; GONTIJO et al., 2008). Nos casos em que existem lesões já com infecção secundária, o uso de antibiótico efetivo contra o Staphylococcus aureu s é fundamental para melhora do quadro, pois a bactéria age como superantígeno, piorando as lesões de dermatite atópica (WOLFF et al., 2008; ROOK; WILKINSON; EBLING, 2010; SAMPAIO; RIVITTI, 2008). Os pacientes com lesões extensas e refratárias devem ser encaminhados para o dermatologista, pois alguns quadros de imunodeficiências congênitas podem apresentar manifestações cutâneas que simulam dermatite atópica. Referências ADDOR, F. A. S.; AOKI, V. Barreira cutânea na dermatite atópica. An. Bras. Dermatol. , v. 85, n. 2, p.184-194, abr.

GONTIJO, B. et al. Avaliação da eficácia e segurança do tacrolimo pomada 0,03% no tratamento da dermatite atópica em pacientes pediátricos. An. Bras. Dermatol. , v. 83, n. 6, p. 511-519, dez. 2008. HANIFIN, J.M; RAJKA, G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermat Venereal 1980; 92:44-7. JENSEN, J. M. et al. Impaired sphingomyelinase activity and epidermal differentiation in atopic dermatitis. J Invest Dermatol , n. 122, p. 1423-1431, 2004. ROOK, A.; WILKINSON, D. A.; EBLING, F. J. G. Textbook of Dermatology. 8rd. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2010, p. 24.1-24.31. ROTTA, O. Guia de dermatologia : clínica, cirúrgica e cosmiátrica. 1. ed. São Paulo: Manole, 2008, p. 65-68. SAMPAIO, S. A. P.; RIVITTI, E. A. Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2008, p. 209-221. WOLFF, K. et al. (Ed.). Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. v. 1, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2008, p. 146-158.