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DERMATITE ATÓPICA
Luiza W. Waichel Gabriela Mendez Natalia D’Arrigo Maria Alice Gabay Peixoto
UNITERMOS
DERMATITE ATÓPICA; DERMATITE ATÓPICA/diagnóstico; DERMATITE ATÓPICA/complicações; DERMATITE ATÓPICA/terapia; HIGIENE DA PELE.
KEYWORDS
DERMATITIS, ATOPIC; DERMATITIS, ATOPIC /diagnosis; DERMATITIS, ATOPIC/complications; ECZEMA; DERMATITIS, ATOPIC/therapy; SKIN CARE.
SUMÁRIO
Os autores fazem uma revisão bibliográfica sobre as manifestações clínicas e manejo da dermatite atópica, com ênfase nos conceitos mais atuais sobre diagnóstico e possibilidades terapêuticas.
SUMMARY
The authors make a literature review on the clinical manifestations and management of atopic dermatitis, with emphasis on the most current concepts in the diagnosis and therapeutic possibilities.
INTRODUÇÃO
A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da pele, de caráter crônico e recidivante, cuja etiopatogenia está fundamentada na predisposição genética juntamente com a interação de fatores constitucionais, imunológicos e ambientais. Constitui-se na principal manifestação cutânea de atopia e é a causa mais comum de eczema na infância, afetando ambos os sexos e tendo seu início, em 90 % dos casos, nos 5 primeiros anos de vida. A freqüência da DA tem aumentado em todo o mundo nas últimas décadas, e estima-se que a ocorrência no Brasil seja similar à de outros países, estando em torno de 10- 15%.
Manifestações Clínicas É uma dermatose crônica de evolução flutuante caracterizada por prurido intenso, inflamação e exsudação. Sua morfologia e distribuição variam com a idade, tendendo a ser mais exsudativa na primeira infância e mais liquenificada na fase adulta.1, A dermatite atópica infantil (até os 2 anos de idade) prevalece no 3º e 4º mês de vida e se manifesta na forma de áreas eritematocrostosas ou vesiculares em regiões malares, progredindo para couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos e áreas de fraldas. Fatores como infecções, alterações ambientais ou emocionais podem agravar ou desencadear o quadro.1, Depois dos 2 anos de idade (fase pré puberal) a maioria segue com lesões, porém menos exsudativas, mais papulosas e com tendência à liquenificaçao, comprometendo principalmente as fossas cubital e poplítea, punhos, pálpebras, pescoço e face.1- Na adolescência (fase aldolescente-adulto), as lesões se tornam papulodescamativas e liqueinificadas, sujeitas a surtos de agudização. A doença tende a se atenuar com o passar dos anos, sendo rara sua persistência após os 30 anos de idade.1- Outras manifestações de atopia, tais como asma e rinite alérgica, estão presentes em cerca de 50% dos casos.^1 São considerados estigmas atópicos: dulpla prega de Denie-Morgan(prega supranumeraria infracililar), sinal de Hertogue (rarefação do terço distal dos supercílios,devido a coçadura), hiperlinearidade palmar e ceratose pilar. Há um aumento da suscetibilidade a infecções fúngicas, virais e bacterianas sobrepostas à dermatite. A presença de Sthapylococcus Aureus na maioria das lesões de dermatite atópica, mesmo na ausência de evidência clínica de infecção bacteriana, nos faz considerar toda lesão sempre infectada.^1
Diagnóstico É basicamente clínico, levando-se sempre em consideração história pessoal ou familiar de atopia. Existem critérios maiores e menores (tabela 2.1 e 2.2 ), sendo necessário uma associação de 3 critérios maiores com 3 critérios menores para se fazer o diagnóstico. Exames laboratoriais como dosagem sérica de IgE podem contribuir para o diagnóstico, mas não são usados de rotina. Biópsias de pele ou teste de hipersensibilidade também são de pouca valia.1-
Investigação de fatores agravantes: Sabões, lã, extremos de temperatura, baixa umidade, exposição a antígenos inalantes, banhos quentes, roupas sintéticas e substâncias irritantes à pele devem ser evitados. Orientar a higienização do ambiente (retirada de carpetes/cortinas), afastando os alérgenos inalantes. Dietas restritivas, com posterior exposição, podem ser prescritas para determinar agentes alimentares provocadores.
Cuidados com a pele: A terapêutica tópica para hidratação da pele é feita com emolientes, especialmente óleo de amêndoas, uréia a 5-10%, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de corticóides. Recentemente, foram introduzidos, com sucesso, preparados contendo diversos lipídos acompanhados de palmidro a 0,3%.
Fundamentos da farmacoterapia
Controle do prurido Anti-histamínicos : os sedativos (difenidranina, hidroxizina, ciproeptadina,) têm na própria sedação o seu maior benefício. Os não sedativos (fenoxifenadina e loratadina) podem ser úteis principalmente quando há componente urticarial.
Terapias para a inflamação Corticóides tópicos: primeira escolha na terapia medicamentosa da DA. Os de baixa potência (hidrocortisona 1-2,5%) serão efetivos na DA de média intensidade; Os de média potência (fluticasona 0,025% ou triancinolona 0,1%), em casos mais severos. Corticóides de maior potência serão usado por até 10 dias naqueles pacientes com exarcebação aguda e, então, substituídos por outros de menor potências até a resolução das lesões. Corticóides de potência alta (betametasona, Difluocortolona, triamicinolona) e muito alta (clobetasol) devem ser usados somente em adultos e em lesões crônicas, liquenificadas. Em crianças de 0-2 anos, usa-se preferencialmente hidrocortisona, 0,5-1% por períodos curtos (10-20 dias) e em crianças maiores de 2 anos, dá-se preferência à hidrocortisona 1-2%. Pomadas e cremes podem ser usados de 1-3 vezes aodia, embora nenhum estudo tenha demonstrado benefícios com mais de 1 aplicação ao dia. Atrofia cutânea, estrias, alterações de pigmentação, fragilidade vascular e erupção acneiforme são os efeitos colaterais associados ao uso inadequado destes medicamentos.
Inibidores da calcineurina : também conhecidos como imunomoduladores tópicos, atuam de maneira semelhante ao corticóide, sem causar, no entanto, os efeitos colaterais do mesmo, podendo ser utilizados com eficiência na face, genitálias e mucosas. O Pimecrolimo pode ser indicado a partir dos 3 meses de idade, e o Tacrolimo a partir dos 2 anos de idade. Ambos são aplicados 2 vezes ao dia, sempre evitando a exposição solar, e seu uso deve ser iniciado ao primeiro sinal das lesões cutâneas e mantido até no máximo uma semana após a resolução. Ardor e prurido cutâneos são os principais efeitos colaterais e se reduzem após os primeiros dias de aplicação, especialmente se a medicação for mantida em geladeira e estiver fria ao ser aplicada sobre a lesão. Prevenção de recidivas : em adultos com DA moderada-severa, recomenda-se uma terapia pró-ativa para a prevenção de recidivas; após a indução da remissão, sugere-se terapia intermitente com corticóides tópicos de moderada a alta potência. Aplica-se 1x ao dia durante 2 dias consecutivos por semana, e deve ser continuado por até 16 semanas. Em crianças com DA moderada-severa com lesões frequentes, recomenda-se o mesmo esquema de tratamento, porém, com corticóides de baixa potência. Pele Infectada : Sistematicamente, inicia-se antibioticoterapia antiestafilocócica mesmo na ausência de evidência clínica de infecção secundária, sobretudo em casos de piora súbita. Quando ocorrer infecção, deve-se recorrer a antibióticos por via sistêmica, de preferência após antibiograma, ou empregar a eritromicina, cefalosporina ou dicloxacilina, por um período de 10 dias. Outras terapias : Fototerapia (UVA-PUVA – UVA-UVB em formas resistentes ou crônicas); Imunomoduladores (Talidomida e Interferon gama); Imunossupressores (Ciclosporina, Metotrexato e Azatioprina eventualmente podem ser usados nas formas graves de DA).
CONCLUSÃO
A DA é uma condição inflamatória crônica da pele que envolve uma interação complexa entre fatores ambientas e genéticos, tendo com objetivos terapêuticos a redução dos sintomas, a prevenção de exacerbações e a eliminação de agravantes. Sendo a DA um dos mais importantes tópicos na pesquisa dermatológica, o melhor conhecimento das suas bases moleculares certamente levará ao desenvolvimento de novas estratégias de tratamento, com maiores benefícios aos pacientes.
REFERÊNCIAS
- Azulay RD. Dermatologia. In: Dermatite atópica. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006. p. 158-62.
