Baixe Cursillo de apo 2024-25 e outras Esquemas em PDF para Medicina, somente na Docsity!
1 Semana - Medicina interna
Trastornos del aparato cardiovascular
Estudio del paciente con posible enfermedad cardiovascular
1. Generalidades: las enfermedades cardiovasculares constituyen los trastornos graves de mayor prevalencia en países industrializados, representan un problema de crecimiento rápido en los países en vías de desarrollo. Son la causa más común de muerte. Los decesos son más elevados en mujeres (43%) que en varones (37%). 2. Síntomas cardíacos: la isquemia se manifiesta más a menudo como malestar torácico; la reducción en la capacidad de bombeo del corazón suele desencadenar fatiga, edema periférico, congestión pulmonar y disnea. Las arritmias aparecen de manera súbita, con palpitaciones, disnea, hipotensión y síncope, los síntomas aparecen y desaparecen de forma rápida. El dolor torácico o disnea que aparece solamente durante la actividad física es característica de las cardiopatías. 3. Soplos: son casi todos mesosistólicos y suaves (I/II-VI). Si se presentan en un niño o adulto joven sin síntomas o datos de cardiopatía suelen ser benignos, y casi nunca se requiere de ecocardiografía. La eco-Doppler está indicada en soplos sistólicos intensos (>III/VI), holo o telesistólicos, y en soplos diastólicos o continuos. Los soplos diastólicos siempre denotan la presencia de alguna cardiopatía estructural. **ECG
- Generalidades:** es el registro gráfico de los potenciales eléctricos generados por el corazón. Las ondas del ECG se designan con las letras del alfabeto, la letra P representa la despolarización auricular, el complejo QRS la despolarización ventricular, el complejo ST-T-U (segmento ST, onda T y onda U) la repolarización ventricular. El punto J es la unión entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST **(Conarem 2020).
- Principales anomalías del ECG: 2.1. Dilatación e hipertrofia cardiacas** : la sobrecarga de la aurícula derecha aumenta la amplitud de la onda P (>2.5 mm), “P pulmonar”. La sobrecarga de la aurícula izquierda presenta una onda P bifásica en V1 con componente negativo ancho o una
onda P mellada y ancha (>120 ms), "P mitral”. La hipertrofia ventricular derecha se
caracteriza por ondas R elevadas en V1 (R>S) por desviación del eje a la derecha. La cardiopatía pulmonar aguda por embolia pulmonar se acompaña de ECG normal o con diversas anomalías, la taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente en estos casos, el eje se desvía a la derecha dando lugar al patrón S1Q3T3. Se han propuesto criterios de voltaje para la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) [Sokolow: S (V1) + R (V5 o V6) >35 mm], la sensibilidad de los criterios disminuye en obesos y fumadores. 2.2. Bloqueos: la deficiencia intrínseca de la conducción por la rama izquierda o derecha provoca prolongación del QRS. En el bloqueo completo de rama, el QRS mide >120 ms, si es incompleto, varía entre 100-120 ms. El bloqueo de rama puede ocurrir en diversas situaciones. En personas sin lesión cardiaca estructural es más frecuente el bloqueo de rama derecha, que también puede aparecer en enfermedades cardiacas congénitas (comunicación interauricular) y adquiridas (valvulopatías, cardiopatía isquémica). El bloqueo de rama izquierda es indicador de una de cuatro enfermedades de fondo: coronariopatía, hipertensión arterial (HTA), valvulopatía aórtica o miocardiopatía. La prolongación del QRS a veces obedece a la preexcitación ventricular por una vía anómala, como en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Triada diagnóstica del WPW: complejo QRS ancho, intervalo PR corto, desvanecimiento de la porción inicial del QRS (ondas delta) (Conarem 2023). 2.3. Isquemia e infarto : el ECG es la base para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda y crónica. Las corrientes de lesión aparecen en el ECG superficial como una desviación del segmento ST. Si la isquemia es transmural, el ST se eleva, pudiendo haber ondas T agudas positivas sobre las zonas isquémicas. Si la isquemia queda confinada al subendocardio, las derivaciones situadas por encima de la zona isquémica muestran depresión del ST. La elevación o depresión profunda del ST en varias derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. La isquemia transmural aguda de pared anterior produce elevación del ST o aumento de la positividad de ondas T en precordiales V1-V6, DI y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en DII, DIII y aVF (Conarem 2021). La isquemia de la pared posterior produce depresiones especulares del ST en V1-V3. La isquemia del ventrículo derecho produce elevación del ST en precordiales derechas. Los enfermos con dolor de origen isquémico, inversión de la onda T en precordiales, con o sin elevación de las enzimas cardíacas, normalmente presentan obstrucción de la rama descendente anterior. 2.4. Factores metabólicos y farmacológicos: la hiperpotasemia produce ondas T picudas , si la concentración extracelular de K+ aumenta, aparecen alteraciones de la conducción AV, disminución de la amplitud de la onda P y aumento del intervalo QRS. La hipopotasemia se acompaña de ondas U prominentes. La hipotermia prolonga la repolarización, con elevación convexa del punto J (onda de Osborn) que es distintiva. La hipocalcemia prolonga el QT, la hipercalcemia lo acorta. Los digitálicos acortan el QT y producen deformación en cubeta del complejo ST-T (cubeta digitálica).
a ventrículo. El QRS ancho sugiere retraso en el sistema de conducción distal, el QRS angosto sugiere retraso en nódulo AV o en el Haz de His. 2.2. Tratamiento: la estimulación artificial temporal o permanente con marcapasos es la medida terapéutica más fiable en individuos con síntomas. Taquiarritmias supraventriculares
1. Generalidades: se originan por la conducción a través de la aurícula o nódulo AV a los ventrículos. Casi todos ocasionan taquicardia con QRS angosto (<120 ms). Puede ser breve (no sostenida) o sostenida. 2. Clasificación: 2.1. Taquicardia sinusal fisiológica : (>100 lpm) responde a la estimulación simpática e inhibición vagal. Es fisiológica cuando constituye una reacción apropiada al ejercicio, estrés o enfermedades. 2.2. Taquicardia sinusal no fisiológica : la Taquicardia sinusal inapropiada es poco común, afecta a mujeres en el 3er o 4to decenio de la vida, la frecuencia sinusal se acelera de forma espontánea en reposo, desproporcionada al estrés o esfuerzo. La ivabradina ha sido eficaz en el tratamiento (Conarem 2022). En el Síndrome de taquicardia postural ortostática la taquicardia surge con el cambio de decúbito supino a la bipedestación. A veces proviene de disfunción del sistema nervioso autónomo post infección viral y puede mostrar resolución espontánea en 3 a 12 meses. 2.3. Taquicardia auricular focal: la taquicardia auricular focal no sostenida suele observarse en registros ECG ambulatorios de 24 horas, su prevalencia aumenta con el envejecimiento. Aparece sin que exista cardiopatía estructural o puede acompañar a cualquier cuadro que origine fibrosis auricular. La taquicardia auricular incesante originará una miocardiopatía inducida por taquicardia. 2.4. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV): 2.4.1. Taquicardia AV por reentrada nodal: forma más común de taquicardia supraventricular paroxística. Se manifiesta entre la 2da y 4ta década de vida, más frecuente en mujeres. Es bien tolerada, pero en ancianos puede ocasionar angina, edema pulmonar, hipotensión o síncope. No se asocia con cardiopatía estructural. En muchos pacientes basta tratamiento con tranquilización verbal y maniobra de Valsalva para interrumpir los episodios. Se recomienda ablación de la vía lenta para pacientes con episodios recurrentes o graves, o cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz. La ablación tiene capacidad curativa >95% de los pacientes. 2.4.2. Vías accesorias y Síndrome de Wolff-Parkinson-White: las vías accesorias se asocian con una variedad de arritmias que incluyen TPSV de complejos estrechos, taquicardias de complejos anchos y, más raramente, muerte súbita. El síndrome de WPW se define como un QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de TPSV. Los adultos que tienen preexcitación tienen riesgo de muerte súbita. Se recomienda estudio electrofisiológico para personas en ocupaciones para la cual un episodio de arritmia pondría a otros en riesgo, como policías, militares y pilotos.
2.4.3. Tratamiento de las TPSV: el tratamiento de las TPSV con QRS estrecho depende del cuadro clínico inicial. Si hay hipotensión, pérdida de consciencia o disnea está justificada la cardioversión. En individuos estables el tratamiento inicial aprovecha el hecho de que la mayoría de las TPSV responden a maniobras y fármacos simpaticolíticos y vagotónicos. Si no son eficaces las maniobras vagales, la adenosina IV interrumpirá la mayor parte de las TPSV. Su uso puede agravar el broncoespasmo. También son eficaces los betabloqueantes IV y los calcioantagonistas. 2.5. Fibrilación auricular (FA): se caracteriza por activación auricular desorganizada, rápida e irregular, con pérdida de la contracción auricular y frecuencia ventricular irregular. La frecuencia tiende a ser rápida, entre 120-160 lpm. Es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia se incrementa con la edad, más del 95% de pacientes tiene >60 años. El riesgo de presentar FA para varones de 40 años de edad a lo largo de la vida es ~25% (FCM-UNA 2024). Es un poco más frecuente en varones que en mujeres. Los factores de riesgo para su aparición, además de la edad y enfermedad cardiaca subyacente, son hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, obesidad y apnea del sueño. Se asocia a mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y quintuplica el riesgo de ACV. Puede acompañarse de un factor desencadenante agudo (hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda, IAM o embolia pulmonar). La FA paroxística son episodios que comienzan y terminan de forma espontánea en <7 días, se regula con la ablación de los focos de reentrada. La FA persistente dura >7 días, se regula con cardioversión. Las consecuencias clínicas de la FA se relacionan con las frecuencias ventriculares rápidas, pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y predisposición a la formación de trombos en la orejuela de la aurícula izquierda con potencial embolización. 2.5.1. Tratamiento : a) FA de comienzo reciente <48 hs: si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica debe ser tratada con cardioversión eléctrica, con un choque sincronizado del QRS con 200 J. La cardioversión en el transcurso de las primeras 48 hs del inicio de la FA es una práctica habitual en pacientes que no han sido
anticoagulados, siempre y cuando no tengan riesgo alto de ACV. Si el paciente se
encuentra estable, el tratamiento inmediato comprende control de frecuencia para aliviar o evitar síntomas, valorar anticoagulantes y valorar restituir el ritmo sinusal. b) FA de comienzo desconocido ó >48 hs: cuando la FA es >48 h, y en pacientes con alto riesgo de tromboembolia (estenosis mitral o miocardiopatía hipertrófica), la conversión a ritmo sinusal se asocia con un riesgo aumentado de tromboembolia (Conarem 2024) , la cual puede aparecer precozmente o varios días después de la restitución del ritmo sinusal. Hay dos estrategias para mitigar el riesgo relacionado con la cardioversión: (1) administración continua de anticoagulantes durante tres semanas antes de la cardioversión y cuatro semanas después de ejecutarla, (2) comenzar el uso de anticoagulantes y realizar un ecocardiograma transesofágico para saber si hay
las guías de ACLS, con desfibrilación hasta restaurar el ritmo sinusal. Si no existe causa transitoria y reversible merece la colocación de un CDI para reducir el riesgo de muerte súbita. Se debe considerar el tratamiento crónico con amiodarona para los que no son candidatos a recibir un CDI.
2. Tratamiento: en las arritmias con riesgo de muerte súbita está indicada la colocación de CDI para interrumpir una TV o FV potencialmente letales, al evitar la muerte súbita, pero sin prevenir la arritmia. Cuando se requiere la supresión de la arritmia, se debe considerar la farmacoterapia o la ablación con catéter. Los betabloqueantes constituyen la 1ra línea de tratamiento de casi todas las arritmias ventriculares. Son útiles para las arritmias inducidas por ejercicio y las idiopáticas, la eficacia es limitada en casi todas las arritmias que provienen de alguna cardiopatía. Un efecto adverso importante es la bradiarritmia. La amiodarona es el fármaco antiarrítmico más eficaz para suprimir las arritmias ventriculares, de elección contra arritmias ventriculares en cardiópatas que no son elegibles para CDI **(Conarem 2019).
- Clasificación de antiarrítmicos:** Clase I: bloquean la corriente de sodio anterógrada, los de clase IA también prolongan la duración del potencial de acción (procainamida, disopiramida y quinidina son IA, mexiletina y lidocaína son IB, propafenona y flecainida son IC) (Conarem 2018). Clase II: productos anti simpáticos (acebutolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmolol). Clase III: fármacos que predominantemente prolongan la duración del potencial de acción (amiodarona, dofetilida, ibutilida, dronedarona, sotalol). Clase IV: antagonistas de los conductos del calcio (verapamilo, diltiazem). **Insuficiencia cardiaca (IC)
- Generalidades:** síndrome clínico complejo, resultado de la alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que ocasiona síntomas clínicos de disnea, fatiga y signos de falla cardíaca (edema y estertores). En países industrializados, la coronariopatía es la causa predominante en mujeres y varones (60-75% de los casos). La coronariopatía y la HTA interactúan para incrementar el riesgo de IC, al igual que la diabetes mellitus. La enfermedad de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica. El desarrollo de IC sintomática tiene mal pronóstico. El estado funcional (NYHA) es un factor pronóstico importante para el
desenlace clínico del paciente.
2. Signos y síntomas : los síntomas cardinales son la fatiga y la disnea. En etapas iniciales la disnea se observa sólo durante el esfuerzo, conforme progresa la enfermedad ocurre con actividades menos extenuantes y, por último, en reposo. El mecanismo más importante en la disnea es la congestión pulmonar con acumulación de líquido en el intersticio o el espacio alveolar. La ortopnea es un síntoma relativamente específico de IC y una manifestación más tardía, la tos nocturna es la manifestación más frecuente de este proceso y es un síntoma que suele pasarse por
alto. La disnea paroxística nocturna se refiere a episodios agudos de disnea grave y tos que ocurren de noche y despiertan al paciente, puede persistir a pesar de haber asumido la posición erecta. El asma cardiaca tiene relación estrecha con la disnea paroxística nocturna, se caracteriza por sibilancias secundarias a broncoespasmo y debe diferenciarse del asma primaria. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en 40% de los pacientes con IC avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo (Conarem 2021). Cuando existe hepatomegalia, con frecuencia es dolorosa. La ascitis es un signo tardío que ocurre por incremento de la presión en las venas hepáticas y en las venas que drenan el peritoneo (Conarem 2021). La ictericia es una manifestación tardía y es consecuencia de la alteración de la función hepática.
3. Diagnóstico : es sencillo cuando el paciente presenta signos y síntomas clásicos. La prueba más útil para valorar la función ventricular es la ecocardiografía con Doppler, que proporciona una valoración del tamaño y función del ventrículo, así como la presencia de anomalías valvulares. El índice más útil de la función del ventrículo izquierdo es la fracción de eyección (FE). Tanto el péptido natriurético tipo B como el pro-BNP aminoterminal son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC con disminución de la FE, la medición de los mismos es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas en el caso de falta de certeza clínica (Conarem 2019). Las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos tienen la capacidad de oponerse a la retención de sodio en estados de hipervolemia y edematosos **(FCM-UNA 2021).
- Tratamiento de la IC con FE disminuida** : los bloqueadores del sistema renina angiotensina aldosterona y los betabloqueantes son el eje de la farmacoterapia, ocasionan atenuación de la reducción y mejoría en la estructura y función cardiacas, reducción en los síntomas, mejoría en la calidad de vida, disminución en los costos
relacionados con las hospitalizaciones y descenso de la mortalidad. Los pacientes
tratados con IECAs tienen una reducción en la mortalidad y hospitalizaciones, y los tratados con betabloqueantes tienen 35% más de reducción en la mortalidad. El uso de betabloqueantes debe restringirse al carvedilol, bisoprolol (Conarem 2019) y succinato de metoprolol, fármacos demostrados que producen beneficios en la supervivencia. El antagonismo de la aldosterona (eplerenona, espironolactona) se asocia a reducción en la mortalidad en todas las etapas sintomáticas con clases funcionales II-IV. La combinación de hidralazina y nitratos mejora la sobrevida. Los digitálicos demostraron una reducción en las hospitalizaciones por IC, pero sin reducciones en la mortalidad (FCM-UNA 2023) ni mejoría en la calidad de vida.
5. Enfermedades asociadas : las arritmias auriculares, en especial la fibrilación auricular, son comunes y sirven como indicadores de mal pronóstico. **Cor pulmonale
- Generalidades:** alteración de la estructura o función del ventrículo derecho en el contexto de una neumopatía crónica, desencadenada por hipertensión pulmonar. La
10-30 años en el 50% de los pacientes, para manifestarse en el aparato gastrointestinal y cardiaco en la etapa crónica. Las características típicas son anomalías en el sistema de conducción, en particular la disfunción de los nódulos SA y AV y bloqueo de rama derecha , también pueden ocurrir fibrilación auricular y taquiarritmias ventriculares. Son comunes los aneurismas ventriculares pequeños. El tratamiento en etapas avanzadas se dirige a las manifestaciones clínicas de la enfermedad e incluye fármacos para IC, marcapasos-desfibriladores y anticoagulación. 1.1.3. Miocarditis no infecciosa : la inflamación no infecciosa diagnosticada más a menudo es la miocarditis granulomatosa, que incluye a la sarcoidosis y a la miocarditis de células gigantes. 1.1.4. Miocardiopatía periparto: se desarrolla durante el último trimestre o dentro de los primeros seis meses después del embarazo. 1.1.5. Miocardiopatía tóxica : el alcohol es la toxina implicada más a menudo en la miocardiopatía dilatada crónica. La toxicidad se atribuye al alcohol y a su metabolito, el acetaldehído. El consumo necesario para producir miocardiopatía se ha calculado en 5 a 6 bebidas por día por 5 a 10 años. Los quimioterapéuticos son los implicados más a menudo en la miocardiopatía tóxica. Los fármacos que causan cardiotoxicidad durante su uso crónico incluyen hidroxicloroquina, cloroquina, emetina y antirretrovirales. 1.1.6. Miocardiopatía de takotsubo (Conarem 2023): también denominado síndrome de dilatación apical y miocardiopatía inducida por estrés. Se manifiesta en mujeres de edad avanzada que se someten a estrés emocional o físico intenso súbito. Existe dilatación ventricular global con contracción basal, adquiriendo la forma de un recipiente de cuello estrecho (takotsubo). La presentación incluye edema pulmonar, hipotensión y dolor torácico, los cambios en el ECG son similares al infarto agudo. Generalmente se resuelve en días o semanas. Puede ser necesaria la angiografía coronaria para descartar oclusión coronaria. Ningún tratamiento ha demostrado ser beneficioso. El pronóstico suele ser bueno, con recurrencias hasta en 10% de casos. 1.2. Miocardiopatía restrictiva : es la menos común de la tríada fisiológica de miocardiopatías, en este tipo de miocardiopatía predomina la función diastólica anormal. Ambas aurículas se encuentran incrementadas de tamaño, en ocasiones en forma masiva. Se puede deber a infiltración de sustancias anormales entre los miocitos, almacenamiento de productos metabólicos anormales o lesión fibrótica. La amiloidosis es la principal causa de miocardiopatía restrictiva. 1.3. Miocardiopatía hipertrófica : consiste en hipertrofia ventricular izquierda que se desarrolla en ausencia de factores hemodinámicos causales como HTA, valvulopatía o enfermedades sistémicas. Es la principal causa de muerte súbita en jóvenes. La mutación sarcomérica está presente en casi 60% de los pacientes y es más común en aquellos con enfermedad familiar e hipertrofia asimétrica del tabique característico. 1.3.1. Tratamiento: los betabloqueantes y los calcioantagonistas son los fármacos de primera línea. Los pacientes tienen mayor riesgo de muerte súbita por taquiarritmias ventriculares. Se recomienda la colocación de un cardioversor desfibrilador para pacientes con dos o más factores de riesgo. Las actividades físicas enérgicas y las
actividades deportivas de competencia deben prohibirse. La fibrilación auricular es común y puede causar deterioro hemodinámico y apoplejía embólica. Valvulopatías
1. Estenosis aórtica (EA): generalmente debido a calcificación degenerativa de las valvas aórticas, frecuentemente sobre un sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide, VAB), deterioro crónico o inflamación reumática previa. El deterioro y calcificación de la válvula aórtica comparte muchas características con la aterosclerosis vascular. El 80% de los pacientes con EA sintomática son varones. La EA reumática casi siempre se acompaña de afectación valvular mitral e insuficiencia aórtica. La VAB es el defecto valvular congénito más frecuente del corazón. 1.1. Signos y síntomas: la EA rara vez tiene importancia clínica hasta que la estenosis alcanza 1 cm2. Las manifestaciones fundamentales son tres: disnea de esfuerzo, angina y síncope. El pulso arterial carotídeo se acelera hasta llegar a un pico tardío (parvus et tardus). El soplo es sistólico de expulsión, comienza poco después de S1 y es irradiado a las arterias carótidas. 1.2. Tratamiento: la angiografía coronaria está indicada para la detección inicial sistemática de coronariopatía en pacientes a quienes se piensa operar. La cirugía (reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica) está indicada en personas sintomáticas, asintomáticas con EA grave (área valvular <1 cm2) o disfunción sistólica del VI (FE <50%), las que tienen VAB y aneurisma de la raíz o aorta ascendente. La intervención debe realizarse a muy breve plazo (1-3 meses) después del inicio de los síntomas. 2. Insuficiencia aórtica (IA): puede estar causada por valvulopatía primaria (enfermedad reumática, VAB, fenestraciones congénitas, endocarditis, rotura traumática de valva aórtica), enfermedad de la raíz de la aorta (dilatación del anillo aórtico, aneurisma de raíz de aorta) o una combinación. El 75% de personas con IA valvular pura o predominante son varones; en pacientes con IA valvular asociada con valvulopatía mitral reumática predominan las mujeres. El volumen sistólico expulsado por el VI está aumentado, lo que ocasiona dilatación e hipertrofia excéntrica del mismo. Puede presentarse isquemia miocárdica por las necesidades aumentadas de oxígeno. 2.1. Signos y síntomas: la disnea de esfuerzo es el primer síntoma de disminución de la reserva cardiaca. Luego surgen ortopnea, disnea nocturna paroxística y diaforesis excesiva. En personas con IA grave puede observarse dolor torácico anginoso. Entre las características de la IA crónica grave están el pulso en "martillo de agua", pulsaciones capilares, presión arterial diferencial ensanchada, entre otros. Falta el ruido de cierre de la válvula aórtica, típicamente el soplo es decreciente diastólico. 2.2. Tratamiento: los pacientes con IA aguda grave pueden mejorar con diuréticos y vasodilatadores (nitroprusiato), pero la estabilización suele durar poco tiempo y la operación está indicada con urgencia. Está contraindicada la contrapulsación con globo intraaórtico. Es mejor no usar betabloqueantes para no disminuir todavía más el gasto cardiaco o lentificar la frecuencia del corazón (Conarem 2019). En los pacientes con IA
Enfermedades del pericardio
1. Pericarditis aguda: es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio. Posee cuatro características diagnósticas principales. (1) Dolor precordial izquierdo, intenso, retroesternal, que irradia al cuello, brazos y hombro izquierdo, a menudo pleurítico (agudo y agravado por tos e inspiración). Característicamente puede ceder cuando la persona se sienta e inclina hacia adelante, y se intensifica por el decúbito dorsal. (2) El frote pericárdico es audible en 85% de los pacientes. Se percibe más a menudo al final de la espiración. (3) El ECG muestra cambios secundarios a la inflamación. Hay elevación amplia con concavidad hacia arriba de segmentos ST, en las extremidades y V2-V6, y depresión del PR. Luego de algunos días los ST se normalizan y las ondas T se invierten. El ECG se normaliza semanas o meses después del inicio de la enfermedad. (4) El derrame pericárdico frecuentemente se acompaña de dolor, puede ocasionar taponamiento cardiaco. 1.1. Diagnóstico: la ecocardiografía es la técnica de imagen más utilizada, mediante este estudio se puede localizar y calcular el volumen de líquido en la cavidad. 1.2. Tratamiento: reposo, administración de AAS, AINES (ibuprofeno, indometacina) y protección gástrica. Debe administrarse colchicina por 3 meses, que intensifica la respuesta a AINES y reduce el riesgo de pericarditis recurrente (Conarem 2022). Los glucocorticoides aumentan el riesgo de recurrencia. No deben administrarse anticoagulantes, porque pueden ocasionar hemorragia dentro de la cavidad pericárdica. 2. Taponamiento cardiaco : acumulación de líquido en el espacio pericárdico que ocasiona obstrucción grave del llenado de los ventrículos. Las causas más comunes son la pericarditis idiopática y secundaria a neoplasias, tuberculosis, hemorragia. Se caracteriza por la tríada de Beck: hipotensión, disminución o desaparición de ruidos cardiacos y distensión venosa yugular. El volumen de líquido necesario para ocasionar taponamiento puede ser de 200 mL si la producción de líquido es rápida, o
2.000 mL en derrames de aparición lenta. Puede haber disminución de la amplitud de los QRS y fenómeno de alternancia eléctrica. El pulso paradójico es una pista importante de la presencia de taponamiento cardiaco, consiste en la disminución inspiratoria de la presión sistólica >10 mmHg. 2.1. Diagnóstico: se debe corroborar el diagnóstico con ecocardiografía. Si hay taponamiento, la ecografía Doppler advierte un incremento extraordinario de las velocidades de flujo por las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración, en tanto que por la vena pulmonar y las válvulas mitral y aórtica disminuyen. 2.2. Tratamiento: en presencia de derrame pericárdico de gran volumen o aparición de manifestaciones de taponamiento se realiza de inmediato una pericardiocentesis (con guía ecocardiográfica de ser posible) con acceso apical, paraesternal o, más a menudo, subxifoideo. De no tratarlo, el taponamiento puede ser letal en poco tiempo. 3. Pericarditis viral aguda o idiopática: más común en adultos jóvenes, a menudo acompaña a derrames pleurales y neumonitis. La evolución casi simultánea de fiebre y dolor precordial 10-12 días post infección viral constituye un signo importante de
diferenciación. Los síntomas son leves a moderados, sigue una evolución de unos días a 4 semanas. Es común que se acompañe de un poco de derrame pericárdico, las complicaciones posibles (poco frecuentes) son el taponamiento y la pericarditis constrictiva. La complicación más frecuente es la pericarditis recidivante.
4. Pericarditis obstructiva crónica (constrictiva) : es consecuencia de la cicatrización de pericarditis fibrinosa/serofibrinosa aguda o resorción del derrame pericárdico crónico, seguida de obliteración de la cavidad pericárdica con formación de tejido de granulación que puede calcificarse. Un elevado porcentaje de casos proviene de la tuberculosis. Es frecuente observar debilidad, fatiga, incremento ponderal, mayor circunferencia abdominal, molestias del abdomen y edema. Es común la disnea con el ejercicio, puede haber ortopnea. Las venas cervicales están distendidas, la presión venosa posiblemente no disminuya durante la inspiración (signo de Kussmaul). En el ECG se observa bajo voltaje de los QRS y aplanamiento o inversión de las ondas T. La TC y la RMN son más precisas que la ecocardiografía para confirmar o descartar la presencia de engrosamiento del pericardio. 4.1. Tratamiento: la ablación del pericardio constituye el único tratamiento definitivo y debe ser lo más completa posible. **Cardiopatía isquémica (CI)
- Generalidades:** es un trastorno en donde el miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno. Surge cuando hay un desequilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es la aterosclerosis de una o varias arterias coronarias epicárdicas. A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor demanda de oxígeno por hipertrofia del VI secundaria a HTA y reducción del aporte de oxígeno secundaria a aterosclerosis coronaria y anemia. 2. Aterosclerosis coronaria : las arterias coronarias epicárdicas son el sitio principal de aterosclerosis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis son concentraciones altas de LDL, tasas reducidas de HDL, tabaquismo, HTA y DM. La aterosclerosis se produce de manera irregular en diferentes segmentos del árbol coronario y provoca reducción del área transversal. Cuando el diámetro se reduce cerca de 80% la circulación en reposo puede disminuir, si se reduce aún más puede causar isquemia en reposo o con mínimo esfuerzo. La isquemia causa alteraciones del ECG características como inversión de la onda T, cuando es más grave produce desplazamiento del segmento ST. Otra consecuencia importante de la isquemia miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes que muere en forma súbita por cardiopatía isquémica fallece por arritmias ventriculares malignas inducidas por la isquemia. La muerte súbita es una forma frecuente de presentación de la CI. 3. Angina de pecho estable : se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones constituyen alrededor de 70% de los pacientes con angina. La angina de pecho en
un valor predictivo negativo elevado. Un estudio normal descarta de manera eficaz una coronariopatía obstructiva y evita la necesidad de estudios adicionales. 3.7. Tratamiento : los nitratos mejoran la tolerancia al esfuerzo en individuos con angina crónica y alivian la isquemia en pacientes con angina inestable. Los betabloqueantes reducen la demanda miocárdica de oxígeno al inhibir el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad, reducen la mortalidad y los infartos reincidentes, además de ser antihipertensivos de moderada eficacia; se ha demostrado que prolongan la esperanza de vida después de un IAM. Los calcioantagonistas están indicados cuando los betabloqueantes están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces. La administración prolongada de AAS por vía oral reduce los episodios coronarios en adultos sintomáticos >50 años de edad, pacientes con angina estable crónica y enfermos con angina inestable o que han sobrevivido a un IAM. El clopidogrel bloquea la agregación plaquetaria, ofrece beneficios similares a los del AAS y puede sustituirlo cuando éste produce efectos secundarios. 3.8. Revascularización coronaria: debe utilizarse junto con la modificación de los factores de riesgo y valoración del tratamiento médico, pero no la sustituirá. 3.8.1. Intervención coronaria percutánea: se utiliza de manera generalizada en individuos con síntomas y signos de isquemia por estenosis de uno o dos vasos. La indicación más frecuente es la angina de pecho que aparece a pesar del tratamiento médico, acompañada de datos de isquemia durante la prueba de esfuerzo. 3.8.2. Derivación coronaria con injerto: método inicial de revascularización en caso de arteriopatía coronaria de tres vasos, deterioro global del funcionamiento del VI, diabetes mellitus, problemas en la coronaria principal izquierda u otras lesiones que no son adecuadas para las técnicas con catéter. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)
1. Generalidades: incluye personas con infarto de miocardio sin elevación del ST, quienes por definición muestran necrosis de miocitos, y los que tienen angina inestable, sin necrosis. Es causado por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, como resultado de trastornos que culminan en la formación de un trombo: rotura o erosión de una placa coronaria inestable, vasoconstricción de arterias coronarias, estenosis intraluminal gradual, mayor necesidad de oxígeno como producto de cuadros como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstrucción coronaria epicárdica fija. La rotura de una placa aterosclerótica sigue siendo la causa más común. Las "placas vulnerables" causantes de la isquemia están compuestas de un centro con abundantes lípidos rodeado de una capucha fibrosa delgada, los pacientes a menudo muestran múltiples placas de ese tipo que están en peligro de rotura. 2. Diagnóstico : la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de los siguientes tres componentes (1) aparece en reposo/mínimo esfuerzo y dura >10 min, (2) su inicio es relativamente reciente o (3) sigue un patrón creciente. La molestia retroesternal irradia al brazo izquierdo, hombro, cuello o mandíbula. Pueden surgir en
vez del dolor retroesternal "equivalentes" anginosos como disnea, molestias epigástricas, náuseas o debilidad y al parecer son más frecuentes en mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. El diagnóstico de infarto se confirma si hay necrosis del miocardio tal como se refleja en las concentraciones altas de biomarcadores de necrosis cardiaca.
3. ECG : el descenso del ST se observa en un tercio de los pacientes, puede ser transitorio en pacientes sin necrosis del miocardio. Los cambios de la onda T son frecuentes pero menos específicos de isquemia. 4. Biomarcadores : las personas con infarto sin elevación del ST tienen niveles más altos de troponinas I o T (marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio) que permiten diferenciarlos de los que tienen angina inestable. 5. Tratamiento : en la fase aguda se orienta a los síntomas clínicos y estabilización de las lesiones causales. 5.1. Tratamiento antiisquémico: para obtener alivio y evitar la recidiva de las molestias de la isquemia, las medidas iniciales son reposo absoluto, uso de nitratos y betabloqueantes. Las contraindicaciones absolutas para el uso de nitratos son la hipotensión o el uso de sildenafilo u otros inhibidores de la 5-fosfodiesterasa. Los betabloqueantes están contraindicados en presencia de insuficiencia cardiaca. 5.2. Tratamiento antitrombótico: 5.2.1. Antiplaquetarios: el tratamiento inicial comprende al AAS. En caso de que no exista un gran riesgo de hemorragia, los pacientes deben recibir un antagonista de P2Y12 plaquetario. La combinación de AAS y clopidogrel (tratamiento antiplaquetario doble) produce disminución relativa del 20% en la cifra de muerte de origen cardiovascular o apoplejía. Prasugrel y ticagrelor son mejores que el clopidogrel para evitar trastornos isquémicos repetitivos, aunque ambos han incrementado las cifras de hemorragia. El tratamiento antiplaquetario doble debe mantenerse durante un año (Conarem 2024) , cuando menos, especialmente en quienes tienen una endoprótesis con liberación de fármacos colocada para evitar la trombosis en su interior. 5.2.2. Anticoagulantes: enoxaparina (HBPM) es mejor que la heparina no fraccionada (HNF) para disminuir la frecuencia de episodios cardíacos graves repetitivos. 5.3. Tratamiento a largo plazo: incluye medidas para evitar la evolución de la enfermedad y rotura o erosión futuras de una placa. Se recomienda betabloqueantes, estatinas e IECAs o ARA II. El régimen antiplaquetario recomendado consiste en AAS y un inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) durante un año, y después de esa fecha seguir con AAS. 6. Angina variante de Prinzmetal : causada por el espasmo focal de la arteria coronaria epicárdica, con isquemia transmural y anormalidades resultantes en la función del ventrículo izquierdo que pueden culminar en IAM, taquicardia o fibrilación ventricular, y más raramente en muerte súbita. 6.1. Manifestaciones clínicas: los pacientes son más jóvenes y con menos factores de riesgo coronarios, una minoría de pacientes tiene un trastorno vasoespástico generalizado que se acompaña de migraña, fenómeno de Raynaud, o ambas. El
8. Tratamiento : el pronóstico depende en gran medida de la aparición de arritmias y fallo de bomba. Muchas muertes por IAMCEST fuera del hospital se deben a aparición repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicación se producen en las primeras 24 hs y más de la mitad se producen en la 1ra hora. El AAS resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha IAMCEST y es eficaz en el amplio espectro del síndrome coronario agudo. La absorción oral de un comprimido de 160-325 mg permite la inhibición rápida de la COX. 8.1. Control del dolor: la nitroglicerina sublingual, además de disminuir o eliminar el dolor, reduce la demanda y mejora el aporte de oxígeno al miocardio. Las contraindicaciones para su uso son hipotensión, infarto del ventrículo derecho y uso reciente <24 hs de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo). Los betabloqueantes IV son útiles para controlar el dolor, el betabloqueo IV agudo mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio, reduce el tamaño del infarto y decrece la incidencia de arritmias ventriculares graves. Están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se recomienda evitar el uso de glucocorticoides o de AINEs (a excepción del AAS). 8.2. Reperfusión: el instrumento básico para la identificación de enfermos y la toma de decisiones es el ECG inicial de 12 derivaciones. El paciente que presenta elevación del ST de 2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las extremidades, es elegible para reperfusión. 8.2.1. Intervención coronaria percutánea (ICP): por lo común angioplastia y/o colocación de endoprótesis sin fibrinolisis previa, es un procedimiento eficaz si se efectúa de forma inmediata en las primeras horas del IAM. Se puede aplicar a individuos con contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos que se consideran elegibles para revascularización. Parece ser más eficaz que la fibrinólisis para canalizar arterias coronarias ocluidas y presenta mejores resultados clínicos a corto y largo plazos. Suele preferirse la intervención coronaria percutánea si hay duda en el diagnóstico, shock cardiógeno, si se agrava el peligro de hemorragia o si los síntomas han persistido 2-3 h. 8.2.2. Fibrinolisis: si no hay contraindicaciones, deben administrarse fibrinolíticos en los 30 minutos de presentación (Conarem 2018). El activador de plasminógeno hístico, la reteplasa y la tenecteplasa son más eficaces que la estreptocinasa. La hemorragia es la complicación más frecuente y grave. 8.3. Antitrombóticos: el AAS es el antiagregante plaquetario estándar. La adición de clopidogrel disminuye el riesgo de hechos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto, apoplejía). Prasugrel y ticagrelor son más eficaces que clopidogrel para evitar las complicaciones isquémicas pero se acompañan de mayor riesgo de hemorragia. El anticoagulante estándar en la práctica clínica es la heparina no fraccionada. 8.4. Inhibidores del SRAA : los IECA disminuyen la tasa de mortalidad después de un IAMCEST. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo. El mecanismo implica disminución del remodelado ventricular con reducción del riesgo de IC.
9. Complicaciones: la falla de bomba es la causa primaria de muerte hospitalaria por IAMCEST. El infarto >40% del ventrículo izquierdo causa choque cardiogénico. **Vasculopatía hipertensiva
- Generalidades:** la HTA es una de las principales enfermedades en seres humanos, su presencia duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La obesidad y el sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del riesgo de sufrir HTA. La prevalencia de HTA está vinculada con el consumo de NaCl, que cuando es elevada, intensifica el incremento de la presión arterial con el paso del tiempo y con el envejecimiento. Contribuyen a la HTA el consumo de alcohol, el estrés psicosocial y la escasa actividad física. 2. Clasificación de la presión sanguínea (sistólica y diastólica en mmHg, respectivamente): normal <120 y <80; elevada 120-139 y <80; hipertensión etapa 1 130-139 o 80-89; hipertensión etapa 2 >140 o >90. 3. Consecuencias patológicas de la HTA: las cardiopatías constituyen la causa más común de muerte en hipertensos. Los pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuestos a un mayor peligro de coronariopatía, apoplejía, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. La apoplejía es la segunda causa de muerte más frecuente a nivel mundial, y el factor de mayor peso en el riesgo de apoplejía es la HTA. La incidencia de apoplejía aumenta progresivamente con las cifras de presión arterial. Los riñones son órganos que pueden recibir los efectos de la HTA o ser causa de ella: la nefropatía primaria es la causa más común de hipertensión secundaria, en cambio, la hipertensión es un factor de riesgo de daño renal y nefropatía terminal. La macroalbuminuria (albúmina/creatinina en orina al azar >300 mg/g) o microalbuminuria (mismo método, con cifras de 30-300 mg/g) son marcadores tempranos de daño renal. 4. Trastornos clínicos de la HTA: en 80-95% de los hipertensos se hace el diagnóstico de "HTA esencial", en 5-20% de los restantes se identifica un elemento de fondo que hace que aumente la presión arterial. En personas con HTA "secundaria" se puede advertir con mayor frecuencia un mecanismo específico del incremento tensional. Las causas secundarias de hipertensión sistólica y diastólica (FCM-UNA 2021) pueden ser renales (enfermedades del parénquima renal, quistes, tumores, uropatía obstructiva), renovasculares (displasia fibromuscular, trastorno arteriosclerótico), suprarrenales (aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma), coartación de aorta, apnea obstructiva del sueño, preeclampsia/eclampsia, neurógenas (psicógenas, hipertensión intracraneal aguda, sección aguda de médula espinal), endocrinas diversas (hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia), fármacos (estrógenos en dosis altas, corticosteroides, descongestivos, anorexígenos, ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de monoaminooxidasa, eritropoyetina, antiinflamatorios no esteroideos, cocaína). 4.1. Hipertensión primaria : tiende a ser de carácter familiar, consecuencia de la interacción de factores ambientales y genéticos. La prevalencia aumenta con la edad.
