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Complicações da Obesidade
OBESIDADE
A medida de gordura corporal atualmente aceita é o índice de massa corporal (IMC), que é determinado dividindo-se o peso (em quilogramas) pela altura ao quadrado (em m). No adulto:
IMC < 18,5 kg/m → baixo peso IMC de 18,5 até 24,9 kg/m → peso saudável IMC de 25 e 29,9 kg/m → sobrepeso IMC> 30 kg/m → obesidade.
IMC não considera por todas as diferenças étnicas existentes em termos de estrutura esquelética ou musculatura.
→ Classificação
Obesidade Central ou Andróide: Há mais concentração de gordura no tórax e no abdômen.
É mais comum em homens, mas é possível a ocorrência em mulheres. A disposição de gordura é intra-abdominal. Esse tipo de obesidade está relacionado com o surgimento de DM2, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e infarto agudo do miocárdio (IAM). Associada à figura de uma maçã.
Obesidade Periférica ou Ginecóide: a gordura se deposita nas coxas, nádegas e regiões próximas à pelve.
Mais frequente nas mulheres. A deposição de gordura predomina no subcutâneo, que favorece o aparecimento da celulite. Associada à figura de uma pera.
@Brenda Camata
→ Risco de Doenças Cardiovasculares
O risco aumentado de doença cardiovascular foi associado à adiposidade visceral através de diversos mecanismos, entre os quais inflamação, trombose, hiperglicemia, dislipidemia aterogênica e adipocinas
A obesidade foi implicada como um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de hipertensão, insuficiência cardíaca e doença cardíaca coronariana.
A hemodinâmica alterada da obesidade, como consequência das elevações no volume sanguíneo total, pressão arterial sistêmica e débito cardíaco, aumenta a carga de trabalho cardíaca e pode exercer efeitos adversos sobre a estrutura e a função cardiovasculares.
SINDROME METABÓLICA (SM)
→ Definição
é definida por uma constelação de interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Adiposidade visceral, resistência à insulina (RI), liberação excessiva de ácidos graxos livres e citocinas inflamatórias pelos adipócitos viscerais, dislipidemia aterogênica, hiperglicemia, hipertensão e estado de hipercoagulabilidade são os vários fatores que constituem a síndrome.
→ Classificação/Diagnóstico
Diagnostico de SM NCEP-ATP III(presença de 3 ou mais critérios) IDF(alteração no abdome +2 critérios)
OMS (resistência insulinica + critérios) Resistência Insulinica x^ x^ Presente
Obesidade Abdominal
cintura:
102 cm em homens 88 cm em mulheres
- Nos homens: > 94 cm em europeus;
90cm em sul-americanos, africanos, chineses e sul-asiáticos; > 85cm em japoneses.
- Nas mulheres: > 80cm em europeias;
80cm em sul-americanas, africanas, chinesas e sul-asiáticas; > 90cm em japonesas.
IMC > 30 kg/m
Lipídeos Séricos
TG: ≥ 150 mg/dl HDL: < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres
TG: ≥ 150 mg/dl HDL: ≤ 40 mg/dl em homens e ≤ 50 mg/dl em mulheres
TG: ≥ 150 mg/dl HDL: < 35 mg/dl em homens e < 39 mg/dl em mulheres
secreção de insulina e favorecendo o surgimento de hiperglicemia.
Dislipidemia / Problemas Cardíacos
Alteração nos níveis dos lipídios com relação a valores referenciais para uma determinada amostra populacional. Os distúrbios do metabolismo lipídico, particularmente, a hipercolesterolemia, têm uma forte relação com a doença vascular aterosclerótica.
Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS)
Doença crónica caracterizada por episódios recorrentes de obstrução parcial ou completa da via aérea superior durante o sono, associados a hipóxia intermitente, fragmentação do sono e sintomas de roncopatia e hipersonolência diurna. Pode ser causada pelo excesso de peso corporal.
DISLIPIDEMIA
→ Definição
Alteração nos níveis dos lipídios com relação a valores referenciais para uma determinada amostra populacional. Os distúrbios do metabolismo lipídico, particularmente, a hipercolesterolemia, têm uma forte relação com a doença vascular aterosclerótica.
→ Características Laboratoriais
Colesterol total ↑
LDL colesterol ↑
Triglicerídios ↑
HDL colesterol ↓
Apoproteína A ↓
Lp (a) ↑
→ Classificação
Dislipidemia Primária
Decorrem de alterações genéticas específicas e estão associadas com excesso de produção e / ou remoção deficiente das lipoproteínas;
Na grande maioria dos pacientes, a herança é poligênica e a expressão da dislipidemia é fortemente influenciada por fatores como a obesidade e o teor de gordura saturada e colesterol da dieta. Existe um grupo menos comum de distúrbios familiares que são monogênicos: estes requerem apenas fatores genéticos para a sua expressão e acarretam um elevado risco de DAC em idade precoce HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: é uma causa genética comum de doença coronariana prematura, especialmente de infarto do miocárdio, devido à exposição ao longo da vida a concentrações elevadas de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c). Pode causar no paciente Arco Corneano e Xantomas Tendinosos.
Dislipidemia Secundária
Ocorrem em decorrência de hábitos de vida inadequados e/ou à condições médicas específicas;
exemplos: obesidade, sedentarismo, diabetes mellitus, uso de betabloqueadores, alcoolismo, anticoncepcional, hipotireoidismo, entre outros
Muitas vezes, causas secundárias podem ser o fator precipitante para a expressão de distúrbios primários, ou seja, os dois tipos de dislipidemia podem revelar-se em um mesmo paciente.
LIPOPROTEÍNAS
As lipoproteínas têm uma forma esférica com um núcleo contendo lipídios hidrofóbicos, principalmente ésteres de colesterol e triglicerídeos, e uma camada externa, composta de fosfolipídios e colesterol livre. Na superfície dessa camada, há uma ou mais proteínas, chamadas apoproteínas, que podem se ligar a receptores específicos das membranas das células responsáveis pelo metabolismo das lipoproteínas
obs: As lipoproteínas são classificadas de acordo com sua densidade, que depende da quantidade de apoproteínas (quanto mais, maior a densidade) e de triglicerídeos (menor densidade).
→ Características
Lipoproteína QM QMremanescentes VLDL IDL LDL HDL
Composição 85% TG 60% TG20% Col 55% TG20% Col 35% TG25% Col 5% TG60% Col 5% TG20% Col
Principal TG dietéticos x TG endógenos Col. e TG Col. Col.
Apoproteínas B48, AI, AIV, E,CI, CII, CIII B48, E B100, E, CI, CII,CIII B100, E B100 AI, AII, CI, CII,CIII, E
Origem Intestino (dieta) Derivados dosQM Figado Derivados doVLDL Derivados do IDL Figado, Intestino ePlasma
Densidade PouquissimoDenso PouquissimoDenso PouquissimoDenso Pouco denso Pouco denso Denso
Tamanho Grande Grande Médio Médio Pequena Pequena
→ LDL patogênico
São mais suscetíveis de causar aterosclerose pelo fato de entrarem mais facilmente no espaço subendotelial, e de ficarem retidas e de serem mais suscetíveis à oxidação.
→ Transporte Reverso do HDL
O colesterol HDL (HDL-c) é uma lipoproteína de alta densidade a qual se atribui o papel do Transporte Reverso de Colesterol (TRC), uma vez que carreia o colesterol dos tecidos, células e macrófagos e direciona para o fígado onde será metabolizado ou excretado, exercendo assim um papel importante ao evitar o acúmulo de colesterol nas veias, vasos e tecidos.
→ Calculo de LDL
[LDL] = (CT - HDL) - (TG/5)
→ Mecanismos Endógenos e Exógenos
PYY: neuropeptídeos secrectado pelo íleo e colon após a ingestão alimentar e em resposta da presença de gordura no lúmen, liga-se ao receptor NPY-2 e reduz a ingestão de alimentos
→ Médio e Longo Prazo
Efeito das concentrações sanguíneas de glicose, de aminoácidos e de lipídios na fome e na ingestão alimentar. Uma diminuição na concentração de glicose no sangue , pode causar fome, o que levou à chamada teoria glicostática da regulação da fome e da alimentação. Estudos semelhantes demonstraram o mesmo efeito para concentração sanguínea de aminoácidos e de produtos de degradação de lipídios, como os cetoácidos e alguns ácidos graxos, levando às teorias regulatórias aminostática e lipostática. Ou seja, quando a disponibilidade de qualquer um dos três principais tipos de macronutrientes diminui, o desejo da alimentação é aumentado
obs: por isso que quando uma pessoa come rápido, muitas vezes come mais do que devia, pois esse sinal é lento.
Feito por @Brenda Camata
