Colelitíase, Coledocolitíase e Colecistite Aguda, Notas de estudo de Gastroenterologia

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Epidemiologia da Colelitíase

Países ocidentais → a principal composição dos cálculos é colesterol

Países asiáticos e em desenvolvimento → cálculos de composição mista ou pigmentada (bilirrubi- nato de cálcio)

O risco de morte por cálculo biliar é maior em pacientes com doença cardiovascular , câncer gas- trintestinal ou esteatose hepática não alcóolica.

Cálculos biliares são mais comuns acima dos 50 anos de idade e principalmente em mulheres – maior prevalência principalmente em multíparas

Fatores de Risco da Colelitíase

 Uso de terapia hormonal exógena, somatostatina, ceftriaxona e clofibrato.  Gravidez e paridade (progesterona compromete o esvaziamento da vesícula biliar e o estro- gênio promove saturação da bile com colesterol).  Dieta pobre em fibras e rica em calorias  Baixo nível de atividade física  Hipertrigliceridemia e redução de HDL  Síndromes metabólicas  Estase da vesícula biliar  Caucasiana  Nutrição Parenteral Total  Genética/história familiar  Jejum prolongado  Ser mulher (que maravilha ne divas...)  Obesidade (maior secreção biliar de colesterol)  Rápida perda de peso (muito colesterol liberado)  Redução da absorção de ácidos biliares no ílio (pode ocorrer devido ressecção cirúrgica, by- pass ou inflamação – ex.: doença de Crohn).  Descendência de nativos americanos

Infiltração de colesterol no músculo liso da vesícula biliar é uma possibilidade

Estase biliar também promove o crescimento do cálculo

Vesícula biliar normal ejeta 10% do seu conteúdo no duodeno por meio do Ducto Cístico. Gordura na refeição → Estômago → Colecistocinina → Estímulo Vagal → Ejeção Pós-Prandial

Ducto Cístico + Ducto Hepático Comum = Ducto Colédoco

Ducto Colédoco + Ducto Pancreático = Ampola de Vater (emerge na mucosa do duodeno)

Fisiopatologia do Cálculo de Colesterol

Supersaturação : há baixos níveis de sais biliares e lecitina, logo, o colesterol fica em excesso

Nucleação : na vesícula biliar, o colesterol se une a sais biliares e fosfolipídeos, formando micelas, ou somente à fosfolipídeos, formando vesículas de colesterol-fosfolipídio (grande maioria). A capa- cidade de transporte das vesículas de colesterol é ultrapassada, essas vesículas ficam instáveis e os cristais de colesterol formam aglomerados (processo de nucleação) com atuação dos agentes pró- nucleação , de forma que a união desses cristais forme o cálculo de colesterol.

Crescimento : há redução da motilidade biliar, o que promove o crescimento dos cálculos pre- sentes no interior da vesícula.

Fisiopatologia Dos Cálculos Pigmentados

Os cálculos pigmentados são formados por bilirrubinato de cálcio, sendo mais comuns em pacientes com estados hemolíticos crônicos, cirrose hepática (especialmente a alcóolica), síndrome de Gilbert ou fibrose cística.

▪ Cálculos Pretos :

bilirrubinato de cálcio (excesso de bilirrubina não conjugada/indireta)

Devido a doenças hemolíticas, nutrição parenteral total, doenças ileais ou na cirrose

▪ Cálculos Pretos na Cirrose

bilirrubinato de cálcio

dos sais biliares estrogênio

Comprometimento da motilidade biliar

Cálculos estão somente na vesícula, estão isentos de infecção e são semelhantes a piche.

▪ Cálculos Marrons :

bilirrubinato de cálcio + bactérias (ex.: Escherichia coli) ➔ β-glicuronidase ➔ hidrolise do ácido glicurônico em bilirrubina + hidrólise de fosfato

 Precipitação do Ca+  Precipitação da Bilirrubina  Precipitação de Ácidos Graxos Livres

São grosseiros, marrons e podem ser encontrados em toda a árvore biliar

Geralmente associado à colângio-hepatitepiogênica.

Metabolismo da Bilirrubina

9 ) No intestino, bactérias intestinais metabolizam-na, removendo o ácido-glicurônico , deixando a bilirrubina que se converte à urobilinogênio:

Grande parte do urobilinogênio é oxidada → estercobilinogênio e será eliminado nas fezes como estercobilina

O que restou será absorvido e encaminhado aos rins, sendo filtrado e transformado em urobilina para ser excretada.

Diagnóstico Diferencial das Icterícias

É o excesso de bilirrubina total (direta e/ou indireta) no líquido extracelular, ou seja, hiperbilirrubi- nemia que causa um tom amarelado na pele e tecidos profundos. Na maioria das vezes, é excesso de bilirrubina conjugada/direta e a manifestação ocorre quando a concentração está 3x acima do valor de referência (0,5mg/dl x 3 = 1,5mg/dl).

As causas mais comuns são:

▪ hemólise excessiva (maior liberação de bilirrubina não conjugada no sangue) ▪ obstrução dos ductos biliares ▪ danos às células hepáticas de modo a comprometer a excreção da bilirrubina.

❖ Icterícia Não Obstrutiva

Há aumento da produção de bilirrubina, comprometimento de sua conjugação e/ou da sua excreção que não sejam causadas por alterações na árvore biliar e sua condução da bile até o duodeno.

Na maioria desses casos, há excesso de bilirrubina indireta. Isso pode ocorrer em casos de: o au- mento da produção de bilirrubina: hemólise aumentada, eritropoese ineficaz (anemia perniciosa) o comprometimento da conjugação de bilirrubina: icterícia neonatal fisiológica, medicamentos (ex.: gentamicina, cloranfenicol e novobiocina que inibem a glicuronil-transferase), síndrome de Crigler- Najjar tipo 1/2, síndrome de Gilbert (mais comum, há deficiência de glicuronil-transferase), sepse o comprometiemnto na excreção de bilirrubina: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor,

❖ Icterícia Obstrutiva

Exemplo: Coledocolitíase – principal causa, colelitíase, colangite esclerosante, estenose biliar, pan- creatite crônica, colangiopatia associada ao HIV e presença de parasitos na via biliar) que afeta as vias biliares, impedindo que a bile chegue ao duodeno.

Bilirrubina Direta (excesso na maioria dos casos) Urobilinogênio (na urina na maioria dos casos)

Acolia fecal (na maioria dos casos)

Obs.: em caso de doença hepática que causa excesso de bilirrubina direta devido lesão hepatocelular (ex.: hepatites, álcool, drogas, febre amarela, doença de Wilson) ou colestase (fígado secreta menos bile).

Colangiocarcinoma, neoplasias periampulares e neoplasia de vesícula biliar também podem causar icterícia.

Fosfatase Alcalina + Gama Glutamil Transpeptidase indicam icterícia obstrutiva TP + Transaminases Hepáticas indicam lesão hepatocelular

Definição de Colecistite Aguda

inflamação da vesícula biliar.

Na grande maioria das vezes, inflamação da vesícula biliar na colecistite aguda é causada pela pre- sença de [cálculos biliares] , se manifestando quando o cálculo está alojado na [ junção da vesícula biliar com o ducto cístico] , impedindo o fluxo e a drenagem do conteúdo biliar – o grau dessa obstrução está relacionado à extensão, progressão e duração da inflamação.

Além disso, a [lecitina] , presente na bile, sofre ação da [ fosfolipase A2] , presente na mucosa biliar, formando a [lisolecitina] , substância de ação irritante para a vesícula.

Inicialmente é uma inflamação, mas pode evoluir para uma infecção (principalmente bacteriana re- lacionada à [Escheria coli, Enterococcus] – colecistite [enfisematosa]

Porque, em casos mais graves, ocorre isquemia e até necrose da vesícula biliar?

A obstrução do ducto cístico promove o aumento da pressão no interior da vesícula, causando obs- trução de vasos e edema da parede vesicular. Podendo evoluir para perfuração, formação de abs- cesso e peritonite.

[Verdadeiro]

O cálculo pode sair de forma espontânea do local em que está alojado ou a inflamação pode involuir de forma gradual.

Manifestações Clínicas da Colecistite Aguda

 Dor constante durante 4h ou +(pode irradiar para ombro direito e/ou escápula direta)

Clostridium, indicativa de colecistite enfisematosa; e perdas de contornos da vesícula biliar e realce heterogêneo do parênquima hepático.

Ressonância Magnética : ela é usada para avaliação de [complicações da colecistite].

Definição de Colédocolitíase

É a presença de cálculo no interior do colédoco (ducto biliar comum) que pode ser de origem pri- mária (surge no próprio colédoco – geralmente marrom e associado à estase biliar e infecção bac- teriana no ducto) ou secundária (cálculo originado da vesícula biliar que migrou do cístico e impacta no comum).

Essa passagem do cálculo pode ocorrer de forma assintomática, sendo liberado no duodeno, ou sintomática.

Diagnóstico de Colédocolitíase

Diante de um paciente que se apresenta com as queixas anteriormente citadas, devemos confirmar a suspeita diagnóstica de colelitíase com uma ultrassonografia (USG) abdominal. Este é o melhor e mais sensível método diagnóstico na colelitíase, apresentando uma sensibilidade e especificidade

90% ao demonstrar imagens ecogênicas que causam uma sombra acústica posterior.

Manifestações Clínicas de Colédocolitíase :

 dor aguda contínua em hipocôndrio direito/epigástrio (pode irradiar para escápula)

Alguns pacientes referem que a dor surge cerca de 1h hora após refeições ricas em gorduras. Outros podem ainda referir sintomas dispépticos (eructações, plenitude, náuseas), após ingesta gordurosa, ou mesmo um “mal-estar” vago e impreciso.

 náuseas  vômito  icterícia obstrutiva/síndrome colestática (essa é a principal causa)  colúria (excesso de bilirrubina direta)  acolia fecal  sinal de Courvoisier-Terrier + (icterícia + vesícula palpável e indolor).

Febre ou Sinal Inflamatório? ➔ colecistite

Bilirrubinas, já as bilirrubinas e afosfatase alcalina elevadas nos levam a pensar na presença de cál- culo no colédoco ou outras causas de icterícia obstrutiva.

Exames Laboratoriais de Colédocolitíase :

⬆️ Transaminases (AST e ALT)

⬆️ Gama GT

⬆️ Fosfatase Alcalina

(as duas últimas são enzimas que indicam a atividade da via biliar – se alteradas, deve-se fazer exa- mes de imagem da via),

⬆️ Bilirrubina Direta (icterícia obstrutiva)

Exames de Imagem da Colédocolitíase :

USG : é o exame inicial para investigar icterícia obstrutiva, pois permite visualizar o cálculo e a dila- tação do colédoco (> 6cm) e da árvore biliar extra-hepática.

Colangiorresonância Nuclear Magnética : há uma falha no enchimento do colédoco, causando uma dilatação que permite o diagnóstico da doença, sendo útil somente em casos de cálculos > 5mm.

Ultrassonografia Endoscópica : indicado caso não seja perceptível alterações na colangiorresso- nância nucelar magnética, mas é bem casa e inacessível.

Colangiografia Intraoperatória : realizada durante a colecistectomia por meio de cateterização do ducto cístico, não é indicado se a CPRE for viável. Também é indicada em caso de avaliação da anatomia da via biliar ou suspeita de lesão.

Não interfere promovendo maior possibilidade de diagnóstico e aumento o tempo operatório.

CPRE – Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica : deve ser feita em todo paciente com diagnóstico de colédocolitíase. Tem atuação diagnóstica e terapêutica, percebe cálculo por meio da dilatação da via biliar e pode tratá-lo ao realizar a papilotomia/esfincterotomia em que é feita uma abertura no esfíncter de Oddi/papila duodenal para liberar o cálculo.

Caso não seja viável a CPRE, pode-se fazer a exploração cirúrgica biliar (não tão indicada pois pode causar estenose).

Tratamento da Coledocolitíase

Temos que retirar os cálculos que estão nos canais biliares.

Para isso, existe uma técnica conhecida como CPRE (Colangiografia Endoscópica Retrógrada) reali- zada com o auxílio de um endoscópio. Essa técnica é a mais realizada porque é menos invasiva do que o tratamento cirúrgico.

Nos casos em que não é possível fazer a CPRE ou ela não consegue eliminar as pedras no canal da bile, pode ser adotada a cirurgia para a remoção da coledocolitiase.

Dor constante (perfuração → bloqueio → dor constante)

Dor → Medicamento → Dor (retorna)

Problema é sistêmico (perfurou = envolvimento sistêmico) (leucocitose, PCR aumentado, sistema de defesa, VHS, febre)

Sinal de Murphy + ou Plastrão (massa palpável)

Tratamento: evitar AINES (não é que não pode, mas é melhor evitar), fazer analgésicos (se estiver muito forte pode até fazer Tramadol (associar com antiemético quando fizer isso) + ATB (ceftriaxona

• metronidazol)

Epidemiologia da Colecistite Aguda

Causa 3-10% das dores abdominais agudas.

Entre 1-4% dos portadores assintomáticos de colelitíase desenvolvem cólica biliar, sendo que destes, 20% apresentarão colecistite aguda franca.

Cerca de 60% dos pacientes são mulheres (Progesterona reduz motilidade, por isso multíparas têm mais chances também | Estrogênio aumenta colesterol)

Os homens e os diabéticos portadores de colelitíase têm maior propensão a desenvolver colecistite aguda e de maior gravidade. Tem pico de incidência entre 55-62 anos.

Fatores de Risco da Colecistite Aguda

Colelitíase (mulheres, 37-60 anos de idade, férteis, IMC ≥ 34 kg/m2 )

Drogas (progesterona, fibratos, estrógeno, tiazídicos, ceftriaxona, eritromicina, ampicilina, octreo- tida, opioides, anticolinérgicos, dapsona)

Aids

Ascaridíase

Gravidez

Homem + Diabetes + Colelitíase

Os homens e os diabéticos portadores de colelitíase têm maior propensão a desenvolver colecistite aguda e de maior gravidade. Tem pico de incidência entre 55-62 anos.

Quadro Clínico da Colecistite Aguda

Dor (inicialmente epigástrica, visceral, episódica e noturna) (muitas vezes pós-alimentação)

Náuseas

Vômitos (muitas vezes verde)

Essa dor se torna progressivamente mais intensa e localizada em HD, podendo irradiar-se para re- giões lombar e escapular direitas

Febre baixa é comum

Massa palpável em 25% dos pacientes em 24 horas

Sinal de Murphy + (interrupção brusca da inspiração profunda enquanto se palpa a vesícula)

Exames Complementares na Colecistite Aguda

Quais exames laboratoriais pedir na suspeita de Colecistite Aguda?

 Hemograma Completo  Proteína C-Reativa  Hemoculturas  AST

 Parede espessada (> 5 mm)  Cálculos ou lama (debris) biliar  Sinal de Murphy Ultrassonográfico  Evidência de empiema, fluido perivesicular ou vesícula hidrópica (comprimento > 80 mm, largura > 40 mm).

❖ Cintilografia Hepatobiliar com Tc-99m Marcado com Análogos do Ácido Iminodiacético (Hida ou Disida), um marcador de excreção biliar:  quando patente, visualiza-se a vesícula aos 30 minutos  Ausência de preenchimento da vesícula aos 40-60 minutos indica obstrução do cístico (sen- sibilidade de 90% para colecistite aguda), com captação e excreção normais.  Sinal do Aro (captação na fossa vesicular).

É o método mais sensível e de maior acurácia, porém de menor disponibilidade, podendo ser alter- nativa para os 20% em quem o diagnóstico ultrassonográfico é incerto.

❖ RNM de Abdome Superior :

 hipersinal pericolecístico  vesícula aumentada com ou sem espessamento da parede

Diagnóstico da Colecistite Aguda

Classificação da Colecistite Aguda

Anatomopatológica : edematosa (2-4 dias), necrotizante (3-5 dias), supurativa (7- 10 dias).

Tratamento Clínico da Colecistite Aguda

o Dieta: jejum até decisão terapêutica definitiva o Manejo da dor: opioides e AINH o Antibioticoterapia Profilática

Pode haver recorrência em caso de tratamento clínico (< 22% de recorrência enquanto se aguarda cirurgia). Apresenta taxa de mortalidade geral de 0-10%. Na colecistite aguda pós-operatória ou alitiásica, essa taxa chega a 23-40%. A prevenção do evento agudo deve ser feita em:

■ portadores assintomáticos de colecistolitíase: não há indicação formal de colecistectomia profilá- tica ou outra medida medicamentosa;

■ pacientes com colecistolitíase sintomática e/ou complicações prévias (colangite, pancreatite, co- ledocolitíase, íleo biliar ou Mirizzi): indicar colecistectomia.

Colangite Aguda

Definição de Colangite Aguda

Obstrução → Estase Biliar (é estéril, a princípio) → Translocação Bacteriana

Coledocolitíase não é a única causa de colangite aguda. Qualquer obstrução da via biliar principal pode cursar com colangite aguda (tumor periampular, estenose de via biliar)

Classificação da Colangite Aguda

Essa não grave está restrita a suas vias biliares.

Febre com calafrio é por conta da infecção das vias biliares. Icterícia porque existe algum grau de obstrução das vias biliares. Dor abdominal por conta da infecção/inflamação

Repercussão sistêmica

Tratamento da Colangite Aguda Não Grave

o ATB (a resposta é DRAMÁTICA = ele melhora) o Drenagem Eletiva das Vias Biliares

Tratamento da Colangite Aguda Grave

Dessa vez a drenagem não é só para evitar recorrência, é para tratar.

Tokyo Guideline (Diagnóstico)

Tokyo Guideline (Classificação)

Leve → Aquela que só tem a Tríade

Moderada → Aquela que está no meio

Grave → Aquela com comportamento sistêmico, já extrapolou as vias biliares