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Clínica médica: assuntos principais, Notas de aula de Medicina

Universidade de Cuiabá (UNIC/UNIME)Medicina

Este resumo reúne os pontos essenciais das principais síndromes médicas, organizadas por especialidades, de forma clara e objetiva. Ideal para estudantes e profissionais da saúde que buscam revisar conceitos importantes de forma prática e eficiente

Tipologia: Notas de aula

2024

À venda por 30/12/2024

jennyfer-da-rosa
jennyfer-da-rosa 🇧🇷

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bg1
FINAL CLINICA MEDICA
DIABETES MELLITUS
Concepto: La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
Fisiopatología: disminución en secreción de insulina, resistencia periférica a la acción de
insulina
DM TIPO 1
DM TIPO 2
Predomina en edad < 20 años
Predomina en edad >40 años
Deficiencia absoluta de insulina
(destrucción autoinmune)
Deficiencia relativa de insulina + resistencia
periférica a insulina
Individuo delgado
Individuo generalmente obeso
Síntomas: poliuria, polidpsia, , polifagia
y pérdida de peso
Síntomas: inicio insidioso (4P), a veces
asintomático o por complicaciones crónicas
Descompensación hiperglucemica
aguda: cetoacidosis
Descompensación hiperglucemica aguda:
estado hiperosmolar
Herencia asociada al sistema HLA
Herencia poligenica
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DM
NORMAL
PREDIABETES
Glucemia en ayunas
<100 mg/dl
110-125mg/dl
>126 mg/dl
HLA 1 C
<5,6%
5,7-6,4%
>6,5%
Glucemia al azar
<100mg/dl
140-200mg/dl
>200mg/dl + 4P
Glucemia a 2 hr de
la prueba de
tolerancia oral a la
glucosa
<140mg/dl
140-199mg/dl
>200mg/dl
Prueba oral a la glucosa: 75g de glucosa vía oral en 375 ml de agua ingeridos en <10 min
COMPLICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES CRONICAS
Hiperglucemicas:
Cetoacidosis
Estados hiperosmolar
Estado mixto
Microvasculares:
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética
Hipoglucemia
Frío
Trastornos do sensorio
Mareo, hambre dolorosa
Temblores
Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Accidente cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica
Otras:
Infecciones
Enfermedad periodontal
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FINAL CLINICA MEDICA

DIABETES MELLITUS

Concepto : La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos

frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

Fisiopatología : disminución en secreción de insulina, resistencia periférica a la acción de

insulina

DM TIPO 1 DM TIPO 2

Predomina en edad < 20 años Predomina en edad >40 años

Deficiencia absoluta de insulina

(destrucción autoinmune)

Deficiencia relativa de insulina + resistencia

periférica a insulina

Individuo delgado Individuo generalmente obeso

Síntomas: poliuria, polidpsia, , polifagia

y pérdida de peso

Síntomas: inicio insidioso (4P), a veces

asintomático o por complicaciones crónicas

Descompensación hiperglucemica

aguda: cetoacidosis

Descompensación hiperglucemica aguda:

estado hiperosmolar

Herencia asociada al sistema HLA Herencia poligenica

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DM

NORMAL PREDIABETES DIABETES

Glucemia en ayunas <100 mg/dl 110 - 125mg/dl >126 mg/dl

HLA 1 C <5,6% 5,7-6,4% >6,5%

Glucemia al azar <100mg/dl 140 - 200mg/dl >200mg/dl + 4P

Glucemia a 2 hr de

la prueba de

tolerancia oral a la

glucosa

<140mg/dl 140 - 199mg/dl >200mg/dl

Prueba oral a la glucosa: 75g de glucosa vía oral en 375 ml de agua ingeridos en <10 min

COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS

Hiperglucemicas:

Cetoacidosis

Estados hiperosmolar

Estado mixto

Microvasculares:

 R etinopatía diabética

 N efropatía diabética

 N europatía diabética

Hipoglucemia

Frío

Trastornos do sensorio

Mareo, hambre dolorosa

Temblores

Macrovasculares :

C ardiopatía isquémica

A ccidente cerebrovascular

E nfermedad arterial periférica

Otras:

Infecciones

Enfermedad periodontal

Cataratas

TIPO DE

INSULINA

INICIO PICO DURACION NOMBRE

COMERCIAL

ACCIÓN

PROLONGADA

Glargina 2 - 4h No 20 - 24h Lantus

Detemir 1 - 3h 6 - 8h 18 - 20h Levemir

Deglude - No >42h Tresiba

Glargina U 300 - No >24h Toujeo

ACCIÓN

INTERMEDIA

NPH 2 - 4h 4 - 10h 10 - 18h Insulatard

Humulina

NPL 2 - 4 4 - 10h 10 - 18h Humalog basal

ACCIÓN RÁPIDA

Regulador 30 min 2 - 4h 4 - 8h Actrapid

Aspart 5 - 15min 0,5-2h 3 - 5h Novorapid

Lispro 5 - 15min 0,5-2h 3 - 5h Humalog

Glulisina 5 - 15min 0,5-2h 3 - 5h Apidra

Diagnostico diabetes:

  1. Homeostasis normal
  2. Homeostasis alterada: prediabetes
  3. Homeostasis anormal: diabetes mellitus TTO:  Tto individualizado medicamentoso  Autovigilância de glucemia  cambios en estilo de vida Medicamentos:  Metformina  Biguanidas  Alfa inhibidores de glucosidasa  Sulfonilureas  Tiazolinedionas Indicaciones de insulina:
  4. DM 1
  5. DM gestacional
  6. Crisis hiperglucémicas
  7. Daño de órgano blanco

Hipotiroidismo subclínico: FT4 y T3 normalesHipotiroidismo clínico: FT4 y T3 disminuidas Tratamiento del hipotiroidismo:

  1. Tratar enfermedad causal
  2. Reemplazo hormonal  levotiroxina T
  3. Ingerir T4 antes del desayuno
  4. Tto se monitorea a cada 2 meses
  5. T4 es por VIDA Complicación: Coma mixedematoso  Instalación insidiosa  Mortalidad elevada 20-50%  Causas de muerte  fallo cardiovascular, IR  Emergencia endocrinológica  TTO: ATB amplico espectro (monitorar todos los signos vitales) + levotiroxina IV + sonda nasogástrica  Factores precipitantes: infección, traumatismo, ACV, hipotermia, hipoglucemia  Clínica: palpitaciones, fatiga, debilidad, diarrea, poliuria, taquicardia, temblores, bocio HIPERTIROIDISMO: CAUSAS PRIMARIO SECUNDARIO Enfermedad Graves Adenoma hipofisario secretor de TSH Bocio multinodular tóxico Sx de resistencia a la hormona tiroidea Adenoma tóxico Tumores secretores de gonadotropina coriónica Estruma ovárico Tirotoxicosis gravídica Exceso de yodo (fenómeno de Basedow) HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO: HORMONAS NIVEL TSH Disminuida FT4 Aumentada T3 Aumentada Síntomas y signos:  Irritabilidad  Diaforesis  Fatiga y debilidad  Pérdida de peso y aumento de apetito  Diarrea, poliuria  Taquicardia  Fibrilación auricular

HORMONAS NIVEL

TSH Aumentada FT4 Aumentada T3 Aumentada

Crisis tirotóxica: Los síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual, con predominio de hipertermia, taquicardia y trastornos neurológicos  Complicación extraordinaria gravedad  Tormenta tiroidea  Mortalidad 10-75% Factores precipitantes: infecciones, traumatismo, infarto, partos, radioterapia TUMORES SUPRARRENALES  Exceso de producción hormonal: corteza y médula FEOCROMOCITOMA:  Feocromocitomas y paragangliomas  productores de catecolaminas  Células cromafines  células neuroendocrinas que se encuentran en la médula suprarrenal y en los ganglios del SNA  Deriva de la cresta neural  Forma esporádica o heredarse  Feocromocitomas  tumores suprarrenales  Paraganglioma  localizados en todas las demás regiones  Regla de los 10: 10% son bilaterales, 10% extrasuprarrenales y 10% cancerosos Clínica: gran simulador

  1. Cefaleas
  2. Ataques de sudoración
  3. Palpitaciones y taquicardia
  4. Palidez
  5. Nauseas
  6. Dolor abdominal
  7. Pérdida de peso
  8. Poliuria y polidipsia
  9. Estreñimiento
  10. Hipotensión ortostatica Crisis catecolamínicas: Paroxismos duran menos de 1h y pueden desencadenarse por cirugía, cambios de posición, ejercicio, embarazo, micción (en particular en feocromocitomas de vejiga) TUMOR INCIDENTALOMAS Tumores o masas suprarrenales identificadas en forma INCIDENTAL durante ecografías o tomografías abdominales  Benignos o adenomas: no secretor es más frecuente, secretor cortisol (5-10%) secretor de aldosterona (2-5%), feocromocitoma  Malignos : primários (carcinoma corticosuprarrenal 2-5%) o metastaticos (1-2%) PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN TUMORES SUPRARRENALES:

 Inflamación recurrente del colon predominantemente confinada a la mucosa  Afecta + el recto  Puede afectar TODO el colon Clínica:  Diarrea, con sangre  Dolor cólico, tenesmo rectal, incontinencia rectal  Inicio gradual (semana o meses)  Puede iniciarse como rectorragia  Fiebre, pérdida de peso, disnea, anemia  Rx: engrosamiento de mucosa, dilatación del colon  Enema baritado: patrón reticulado, úlceras, perdida de haustras  TAC: engrosamiento mucoso  Endoscopia  Biopsias son necesarias  NO se debe realizar en pacientes graves porque puede precipitar un megacolon tóxico  Los hallazgos NO son específicos: mucosa engrosada, granular, con petequias, exudados, edemas, erosiones  La inflamación afecta SÓLO la mucosa y submucosa superficial Signos de cronicidad:  Criptas deformadas, desordenadas, acortadas y ramificadas  Aumento de plasmocitos de lamita basal  Congestión vascular de la mucosa Dx diferencial en colitis:  Isquémica  Infecciosas  Pseudomembranosas  TBC Complicaciones agudas:  Hemorragias severas  Colitis fulminante (megacolon tóxico)  Perforación intestinal Complicaciones crónicas:  Estenosis  Displasia y cáncer colorectal Factores de riesgo de desarrollo de cáncer colorrectal en EII:

  1. Duración prolongada de la enfermedad
  2. Extensión de enfermedad
  3. Gravedad histológica
  4. Colangitis esclerosante primaria
  5. Historia familiar
  1. Estenosis cólicas ENFERMEDADE DE CROHN Inflamación transmural crónica que puede involucrar cualquier parte del tracto digestivo. Boca  hasta el ano Encontrada frecuentemente en: íleon, ciego, colon Clínica :  Dolor abdominal, diarrea crónica, rectorragia  Aftas orales, odinofagia, disfagia, nausea, vómitos  Fatiga, fiebre, perdida de peso Hallazgos endoscópicos:  Ulceraciones  Pseudopolipos  Fistulas intestinales Manifestaciones extra intestinales:
  2. Artritis periférica no erosiva
  3. Uveítis
  4. Eritema nodoso
  5. Colangitis
  6. Trombosis Tratamiento:  Sulfasalazina  Mesalamina  Glucorticoides  ATB  metronidazol o ciprofloxacina

ENFERMEDAD CELIACA

Manifestaciones enf.celiaca clásica activa:

 Frecuencia en la infancia

 Diarreas crónicas, abundantes, fétidas con esteatorrea

 Meteorismo

 Distensión abdominal

 Irritabilidad

Enfermedad celiaca clásica:

 Vientre abultado

 Caída de cabellos

 Artenia

 Irritabilidad

  1. Punción lumbar
  2. Hemocultivos
  3. Indicar dexametasona 20 min antes de 1 dosis de atb
  4. Indicar antibicoterapia empírica LCR NORMAL:  Claro, cristal de roca  Salida: goteo lento  Presión <18cm agua  Glucorraria >40mgdl  Proteinorraquia <  Hematíes ausente  Tinción de Gram, Ziehl Nielsen y tinta china: negativos  PCR: negativo  Cultivo: negativo

PERFIL DEL LCR CARACTERISTICAS DEL LCR CAUSAS + FRECUENTES

Purulento (M. Bacteriana) LCR turbio

Pleocitosis marcada

Hiperproteinorraquia severa

>100 mg

Hipoglucorraquia <40mg

Neumococo

Meningococo

Haemophilus influenzae

Listeria monocitogenes

Enterrobacteria

Streptococcus agalactiae

Linfocitario con glucosa

normal

LCR claro

Pleocitosis leve <500 células

mm³

Proteínas normales 15-45mg

Glucorraquia normal

Meningites , encefalites

viricas

Foco parameningeo

Linfocitario con glucosa

baja

LCR claro

Pleocitosis leve <10 0 0 células

mm³ predomínio linfocitario

Hiperproteinorraquia

moderada

Hipoglucorraquia

TBC

Listeria monocytogenes

Etiología :  Adultos hasta 65 añosS. pneumoniae, N. meningitidisAdultos mayores de 65 añosS. pneumoniae, L. monocytogeneas, N. meningitidis Diagnostico:  Tinción de tinta en china LCR: criptococcus +  Tinción de Ziehl Nielsen en LCR: BAAR+ Complicaciones meningitis bacteriana: H. influenzae, N meningitidis o estreptococos del grupo B  mortalidad 3-7%

L. Monocytogenes  15% S. pneumoniae  20%  Disminución de capacidad intelectual  Alteración de memoria  Crisis epilépticas  Hipoacusia y mareo  Trastorno de marcha TTO BACTERIANA: Adultos: ampicilina + cefotaxima, cetriaxona o cefepima + vancomicina SIDAInfección producida por retrovírus ARN VIH- 1  amplia distribución mundial VIH 2 menos prevalencia, casi exclusivo de países de África occidental Vías de transmisión:

  1. Sexual
  2. Parenteral
  3. Vertical Molécula CD4 principal receptor celular de VIH Ciclo biológico del VIH
  4. Enlace y entrada
  5. Descapsidación
  6. Retrotrascripción
  7. Integración
  8. Transcripción del ADN integrado
  9. Elongación de la cadena de ARN mensajero
  10. Ensablaje
  11. Maduración o gemación **Etapas:
  12. Aguda o primaria**  **2 - 4 semanas de la infección y dura 12-24 semanas
  13. Latencia clínica crónica**  **7 - 10 años depromedio
  14. SIDA**  infecciones oportunistas Clínica:  Fiebre  Faringitis  Linfadenopatia  Cefalea, dolor  Artralgias  Nausea, vomito

Síntomas:

 Lesiones cutáneas

 Pseudo- Loeffler

 Anemia ferropénica y malnutrición

 Epigastralgia, anorexia

Ciclo evolutivo

1. Huevos en suelos húmedos

2. Larva rabtoide L

3. Larva L

4. L3 penetra piel

5. Larvas migran por diferentes tejidos y van para intestino delgado

6. Larvas adultas en adultos

ASCARIDIASIS

Son gusanos del grupo de los nematodos, miden 30-40 cm, se localizan en el intestino delgado

Infestación: al ingerir alimentos contaminados por huevos (verduras)

 Asintomático

 Sintomático: generales, digestivos, pulmonares, nerviosos y alérgicos

Ciclo evolutivo:

1. Huevos en pliegues perianeles embrionan en 4-6h

2. Huevos embrionarios ingeridos

3. Larva en intestino

4. Larva gravida deposita huevo en zona perianal nocturna

Tto: albendazol, mebendazol

ESTRONGILOIDIASIS

Strongyloides stercoralis se adquiere a través del suelo

Ciclo del parasito:

 Directo

 Indirecto

 Autoinfestacion

Ciclo evolutivo

1. Larvas rabdiloides eliminadas en heces

2. Desarrollo de forma libre

3. Hembra fertilizada elimina huevos

4. Larva rabloide es liberada

5. Desarrollo de larva filariforme  infectante

6. Filariforme penetra en la piel

7. Migran a los pulmones…

8. Hembras adultas en intestino

9. Huevos depositados en mucosas intestinales eclosionan

10. Autoinfeccion: larvas ingresan en intestino grueso

Inmunocompetente:

 Cutáneo

 Digestvo

 Pulmonar

 Hipereosinofilia

Inmunodeprimido:

 Digestivo

 Ausencia de eosinofilos

 Hiper infestación

TTO: albendazol, tiabendazol, ivermectina

GIARDISIS

 Protozoario enteropatógeno estricto

 Infestación: directa o indirecta

Cuadro clínico:

 Asintomático

 Diarrea aguda autolimitada

 Diarrea crónica produce mala absorción

 Anorexia, nauseas, meteorismo

Ciclo evolutivo

1. Ingestión de huevos contaminados por verduras, agua o frutas

2. Migran al intestino

Tto: metronidazol o tinidazol, nitazoxanida

TENIASIS

 Síntomas generales

 Zoonosis

 Huésped definitivo son animales (cerdos y bovinos)

 Huésped accidental: humano

 Puede invadir los tejidos formando quistes

Ciclo evolutivo:

1. Huevos gravídicos en heces eliminados al medio ambiente

 Hemograma e índices hematimetricos  Ferritina, hierro sérico, saturación de transferrina  Reticulosis  Frotis sangre periférica  hipocromía, microcitos, macrocitos, esquitocitos, parásitos, células atípicas  Bilirrubila indirecta, LDH, haptoglobina, test coombs  Medula ósea  aspiración o biopsia Clasificación funcional:

  1. Hipoproliferación
  2. Eritropoyesis ineficaz
  3. Perdida hemática, hemolisis Clasificación morfológica en reticulocitos:
  4. Reticulocitos >2,5= hemólisis
  5. Producción reticulocitos <2  anemia hipoproliferativa (normocitica o microcitica) ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA

ANEMIA MICROCÍTICA

HIPOCRÓMICA

ANEMIA MACROCÍTICA

MEGALOBÁSTICA

Ferropenia: Ferritina disminuida Ferropenia: Ferritina disminuida Aplasia M.O: apasia, mielodisplasia, mieloptsis Enf crónica (ferritina aumentada): lupus, colagenosis, sida, TBC) Déficit de maduración Déficit eritropoyetina: IRC Hemoglobinopatías: talasemia Ácido fólico y B Hemólisis: autoinmune, malaria Desnutrición, etilismo, by pass gástrico, dieta vegana Enf. Cronica (ferritina aumentada) lupus, colagenosis Tratamiento Siempre etiológico  Ferropenia: identificar la causa, hierro, ácido fólico  Hemólisis autoinmune  corticoide  Hemolisis malaria  antipalúdicos  Megaloblastica  vit B12, ac. Fólico  Déficit EPO  eritropoyetina  Hemorragia severa  transfusión de GR concentrados

 Leucemia o mieloma  quimioterapia  Drepanocitosis  genoterapia dirigida Anemia hipoproliferativas  Normocrómicas, normociticas o macrociticas  Recuento bajo de reticulocitos Anemia aplasica  desaparición de cualquiera de las células de 3 series de la MO Sx mielodisplásico  trastorno de maduración celular Mieloptsis  infiltración por células de M.O o metastásicas Aplasia medular:  Pancitopenia  Idiopática  más frecuente  Radiaciones (hospitales, lab, industrias)  Productos químicos  Fármacos  Infecciones  Congénitas  Inicio: súbito o sinsidioso  Clinica: equimosis, gingivorragia  Dx: EF + hemograma + aspirado M.O  Tto: trasplante celular hematopoyéticas, ciclosporina, atb, transfusiones MIELOMA MÚLTIPLE Proliferación maligna de células plasmáticas  clon de linfócitos B, produtores de inmunoglobulinas  Sintoma + frecuente: dolor óseo  Hipercalcemia aguda y crónica  Infecciones bacterianas  Insuficiencia renal  25%  Anemia NN en 80% Clínica:  Presencia de dolores óseos  Anemia  Hipercalcemia  IR Electrofeoresis de proteínas y inmunoglobulinas  aumento monoclonal Médula >10% de plasmocitos Gammagrafíase ve extensión del mieloma (lesiones en sacabocado en calota)

ARTRITIS SEPTICA O PIOGENA

 Infección aguda bacteriana en el espacio articular con tendencia de destrucción Monoarticular + común  URGENCIA!!! Factores que predisponen:  Traumatismo penetrante  Artritis preexistente  Cirugía e inyecciones intraarticulares  Infecciones cutáneas  Enfermedades crónicas  DM Vías de infección:  Hematógena  Contigüidad  Inoculación directa Gérmen más frecuente: S. Aureus Estudios:  Cultivo del líquido sinovial  Hemocultivos  Serología dirigida  Eco, tac, RM  Biopsia sinovial: en toda monoartritis crónica no filada Tratamiento:  ATB sistémico  Drenaje de la articulación  Extracción de prótesis  GRAM + Cloxacilina 2g 4 h IV o vancomicina  GRAM – ceftriaxona, cefotaxina, ciprofloxacino ARTROPATÍAS MICROCISTALINAS Frecuente:  Urato monosódico monohidratado (Gota)  Pseudogota  Fosfato cálcico básico  Hidroxiapatia carbonato Infrecuente:  Oxalato de cálcio  Colesterol  Charcot Leyden  proteínas HIPERUICEMIA

Ac úrico: ácido débil que se ioniza a aníon urato. Normales:  Niños: 3 a 4 mg  Varones: hasta 7mg  Mujeres: hasta 6mg GOTA Alteración del metabolismo de las purinas que se caracteriza por episodios recurrentes de artritis aguda y depósitos tisulares de urato monosodico  Prevalencia de hiperuicemia: 7% en población general  15% en hospitalizados  Sólo 20% de los gotosos tiene uricemia >9mg Alteración renal en la gota  Nefropatía gotosa: infrecuente  Nefropatía por acu rico  Litiasis renal DX gota: Criterios mayores

  1. Cristales de urato monosódico monohidratado en liquido sinovial durante un episodio de artritis aguda
  2. Cristales de urato monosodico monohidratado subcutáneoTofos Criterios menores
  3. Atritis máxima de 24h
  4. Dos o más episodios de artritis aguda
  5. Episodio de monoartritis aguda
  6. Enrojecimiento articular
  7. Dolor o inflamación de primera metatarsofalangica
  8. Monoartritis de la primera metatarsofalángica
  9. Sospecha de tofo
  10. Hiperuricemia
  11. Inflamación radiológica DX de gota: 1 criterio mayor o 6 menores TTO: Hiperuricemia asintomática o aguda:  Determinar la causa  Explorar la causa hiperuricemia  Identificar enfermedades concomitantes  Dieta sin purinas  Evitar AAS