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Citologia 2 área prova 2, Esquemas de Citologia

Resumo das aulas com esquemas da 2 area de citologia ufrgs farmácia

Tipologia: Esquemas

2023

Compartilhado em 21/06/2025

thayana-10
thayana-10 🇧🇷

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Citologia 2º área
Atipias e lesões intra-epiteliais
(escamosas e glandulares)
- ASC-US: atipias de cél escamosas de
significado indeterminado (cél madura).
- ASC-H: cél atípicas que não exclui lesão de
alto grau (cél imatura).
- LSIL: lesão intra-epitelial de baixo grau
(LSIL/HPV, NIC I).
- HSIL: lesão intra-epitelial de alto grau
(HSIL/ NIC II e NIC III, carcinoma “in situ”.
- Cél glandulares atípicas (AG).
- Adenocarcinoma in situ.
- Cél escamosas atípicas ASC:
anormalidades celulares são mais evidentes
do que aquelas atribuídas as alterações
reativas, mas que, quantitativamente ou
qualitativamente, não asseguram o
diagnóstico definitivo de lesão intra-epitelial
escamosa. São modificações mais severas do
que as encontradas na inflamação ->
hipercromasia discreta: cromatina bem
distribuída sem granulações, contorno
nuclear regular.
ASC-US: núcleo atípico em cél
meduras, até 3x maior que o núcleo de uma
cél intermediária, cél escamosas atípicas que
sugerem coilócitos, paraceratose atípica.
ASC-H: não é possível excluir lesão
intra-epitelial escamosa de alto grau.
Metaplasia imatura atípica: As cél são
peq redondas ou ovais, citoplasma
denso cianófilo, aumenta da relação
N/C, núcleo 3x maior que o neutrófilo,
hipercromasia nuclear.
Reparo atípico: anisocariose,
irregularidade na distribuição da
cromatina, variação no tamanho e
forma dos nucléolos, sobreposição
nuclear.
Cél escamosas atípicas associadas com
atrofia: cél profundas apresentando
núcleos grandes e hipercromáticos
sem espessamento da carioteca,
anisocariose nuclear, pleomorfismo
cél, deve-se sugerir exame após
estrogenioterapia.
- Atipia glandular (AG): cél apresentando
diferenciação endocervical ou endometrial
com atipia nuclear que excedem as alterações
reativas ou reparatórias, mas não apresentam
características que asseguram o diagnostico
de adenocarcinoma in situ ou invasivo.
Possuem os núcleos aumentados, cromatina
semelhante as cél normais, contornos
irregulares, grupos metaplásicos, citoplasma
menor.
- Adenocarcinoma endocervival in situ”:
provável neoplasia, muitos folhetos e grupos
de cél, arquitetura dos grupamentos
celulares: perda de polaridade, rosetas,
pseudoestratificação, sobreposição celular,
plumagem (aspecto). Núcleos volumosos,
alongados e hipercromáticos.
- HPV: se neoplasia no epitélio escamoso é
HPV 16 e se endocervical HPV 18. Os de baixo
grau são 6, 11, 42, 43 e 44. DISCARIOSE,
DISCERATOSE E COILOCITOSE.
Lesões benignas: presentes na forma
epissomal (não integrado ao genoma da cél
hospedeira) e em múltiplas copias.
Lesões malignas (genes E6 e E7):
integra-se ao genoma da l hospedeira
formando uma ligação estável e perdendo a
capacidade de se replicar de maneira
autônoma. O vírus atinge o núcleo das cél
basais através de micro-lacerações no epitélio
(tropismo pelas cél dos epitélios escamosos).
LSIL/NIC I: efeito citopático do HPV,
anormalidades em cél maduras (superficiais e
intermediárias), aumento nuclear 3X de uma
cél intermediaria normal, multi-nucleação,
cromatina finamente granular ou borrada,
anisocitose e coilocitose (indica infecção ativa
por HPV) no terço médio, distúrbios de
ceratinização.
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Citologia – 2 º área

  • Atipias e lesões intra-epiteliais

(escamosas e glandulares)

  • ASC-US: atipias de cél escamosas de significado indeterminado (cél madura).
  • ASC-H: cél atípicas que não exclui lesão de alto grau (cél imatura).
  • LSIL: lesão intra-epitelial de baixo grau (LSIL/HPV, NIC I).
  • HSIL: lesão intra-epitelial de alto grau (HSIL/ NIC II e NIC III, carcinoma “ in situ ”.
  • Cél glandulares atípicas (AG).
  • Adenocarcinoma in situ. - Cél escamosas atípicas – ASC: anormalidades celulares são mais evidentes do que aquelas atribuídas as alterações reativas, mas que, quantitativamente ou qualitativamente, não asseguram o diagnóstico definitivo de lesão intra-epitelial escamosa. São modificações mais severas do que as encontradas na inflamação - > hipercromasia discreta: cromatina bem distribuída sem granulações, contorno nuclear regular. ASC-US: núcleo atípico em cél meduras, até 3x maior que o núcleo de uma cél intermediária, cél escamosas atípicas que sugerem coilócitos, paraceratose atípica. ASC-H: não é possível excluir lesão intra-epitelial escamosa de alto grau. ➔ Metaplasia imatura atípica: As cél são peq redondas ou ovais, citoplasma denso cianófilo, aumenta da relação N/C, núcleo 3x maior que o neutrófilo, hipercromasia nuclear. ➔ Reparo atípico: anisocariose, irregularidade na distribuição da cromatina, variação no tamanho e forma dos nucléolos, sobreposição nuclear. ➔ Cél escamosas atípicas associadas com atrofia: cél profundas apresentando núcleos grandes e hipercromáticos sem espessamento da carioteca, anisocariose nuclear, pleomorfismo cél, deve-se sugerir exame após estrogenioterapia. - Atipia glandular (AG): cél apresentando diferenciação endocervical ou endometrial com atipia nuclear que excedem as alterações reativas ou reparatórias, mas não apresentam características que asseguram o diagnostico de adenocarcinoma in situ ou invasivo. Possuem os núcleos aumentados, cromatina semelhante as cél normais, contornos irregulares, grupos metaplásicos, citoplasma menor. - Adenocarcinoma endocervival “ in situ ”: provável neoplasia, muitos folhetos e grupos de cél, arquitetura dos grupamentos celulares: perda de polaridade, rosetas, pseudoestratificação, sobreposição celular, plumagem (aspecto). Núcleos volumosos, alongados e hipercromáticos. - HPV: se neoplasia no epitélio escamoso é HPV 16 e se endocervical HPV 18. Os de baixo grau são 6, 11, 42, 43 e 44. DISCARIOSE, DISCERATOSE E COILOCITOSE. Lesões benignas: presentes na forma epissomal (não integrado ao genoma da cél hospedeira) e em múltiplas copias. Lesões malignas (genes E6 e E7): integra-se ao genoma da cél hospedeira formando uma ligação estável e perdendo a capacidade de se replicar de maneira autônoma. O vírus atinge o núcleo das cél basais através de micro-lacerações no epitélio (tropismo pelas cél dos epitélios escamosos). LSIL/NIC I: efeito citopático do HPV, anormalidades em cél maduras (superficiais e intermediárias), aumento nuclear 3X de uma cél intermediaria normal, multi-nucleação, cromatina finamente granular ou borrada, anisocitose e coilocitose (indica infecção ativa por HPV) no terço médio, distúrbios de ceratinização.

- Lesão de alto grau – HSIL/ NIC II/ NIC III, Ca “ in situ ”: envolvem no máximo dois terços internos do epitélio. HSIL-NIC II: epitélio indiferenciado e mitoses em 60-70% da espessura, conserva a diferenciação no terço superior. Geralmente cél parabasais empilhadas, com núcleos aumentados, contornos nucleares irregulares e cromatina grosseira. HSIL-NIC III: toda espessura do epitélio apresenta cél alteradas, imaturas, hipercromáticas, pleomórficas. Membrana basal preservada com aglomerado de cél parabasais e basais com núcleos aumentados, hipercromáticos e com com contornos irregulares, sem maturação na camada superficial.

  • CÉL DO TIPO PEQUENO: envolvem cél endocervicais, podem advir de metaplasia muito imatura, núcleo preenche quase toda a cél, cél peq de difícil visualização e, quando isoladas podem ser confundidas com histiócitos . – CÉL DO TIPO GRANDE: surgem da junção escamo-colunas, cél queratinizadas, surgem da ectocérvice. Ca “ in situ ”: pode desaparecer após o procedimento de biopsia ou no pós-parto. Nem todo Ca in situ evolui para o Ca invasor, mais comum em mulheres jovens. No geral: modificações citológicas nas cél menos maduras do que LSIL, cél isoladas, em grupos ou em sincício, citoplasma de aparência variável (delicado, queratinizado, metaplásico, imaturo), aumento da relação N/C, cromatina com grânulos densos ou finos, membrana nuclear irregular, fundo limpo, arranjo em grupos ou fileiras.
    • **Colpocitologia oncótica
  • Classificação de um esfregaço + para malignidade:** deve-se considerar a presença de anormalidades em mais de uma cél, presença de várias características de malignidade em cada cél anormal, anormalidades em cél bem preservadas (com citoplasma integro), anormalidades detectadas e comparadas com a estrutura de cél normais do mesmo tipo na vizinhança. - Características que geralmente se associam à maior gravidade da lesão: nº aumentado de cél anormais por lâmina, maturidade citoplasmática diminuída, aumento da relação N/C, irregularidades crescentes das bordas nucleares, aumento do nº e do tamanho dos grânulos de cromatina, hipercromasia aumentada, menor freq. do efeito citopático pelo HPV. - Dificuldades diagnósticas: 50% dos esfregaços neoplásicos classificados como negativos, Ca de cél peq pode ser confundido com PMN, macrófagos, metaplasia. Interferentes: processo inflamatório e/ou hemorrágico, exsudato necrótico, fixação e coloração do material.

ESCAMOSAS

- Carcinoma escamoso microinvasor: entre a neoplasia intra-epitelial e o carcinoma escamoso invasor. Tumor de mais de 5mm de diâmetro, invasão estromal, 2,5 cm^3 de volume, ausência de invasão vascular, sem metástases para linfonodos. Tem o melhor índice prognostico de sobrevida. Tratamento: conização (histerectomia radical, se localizado), RTX ou RTX + histerectomia (mais avançado). Fundo limpo, binucleadas, micronúcleos e fragmentos sincicial semelhante ao ca “in situ”, cél pleomórficas. Microinvasão são cél parabasais com núcleo aumentado e irregular entre as cél intermediárias e superficiais normais e cél endocervicais, em meio a muco. - Ca escamoso invasor do colo uterino: latência de 10 a 15 anos, infecção pelo HPV 16, 18. Cél soltas e em grupos sinciciais pouco coesivos, relação N/C elevada, sobreposição nuclear, presença de nucléolos, diátese

Transudativo : pela pressão (hidrostática e oncótica) e com baixo nº de cél, processo passivo (mecânico), origem não inflamatória, baixa concentração de proteínas, distúrbio hemodinâmico (Starling). EX: cirrose hepática, ICC, hipoproteinemia, síndrome nefrótica.

- Hipótese de Starling Fluxo intravascular normal - > as forças que movem o fluido para fora é ULTRAFILTRAÇÃO e as forças que permitem o retorno do fluido ao vaso é REABSORÇÃO.

  • Derrame por aumento da pressão hidrostática em capilares viscerais: hipertensão porta (cirrose, ICC), hipertensão pulmonar (ICC).
  • Derrame por diminuição da Poncótica: síndrome nefrótica, desnutrição, cirrose avançada, doenças intestinais perdedoras de proteínas.
  • Derrame por obstrução linfática: linfomas e traumas. - Composição e características dos líquidos serosos - Líquido pleural: localizado entre as pleuras parietal, onde é produzido por filtração e visceral, no qual é absorvido. Normalmente com baixa conc de proteínas, monócitos, linfócitos, macrófagos e cél mesoteliais. Raros PMN e ausência de hemácia. Depende da P coloidosmótica, do volume e pressão constantes. Pressão no espaço pleural é gerada pela diferença entre forças elásticas do pulmão e da caixa torácica. Coleta é toracocentese, entre 6º ou 7º espaço intercostal do lado afetado, na borda superior da costela. O Derrame pleural é causado por afecções próprias da pleura (tuberculose, neoplasias onde as mais comuns são pulmão, mama e adenocarcinoma, colagenoses) ou alterações sistêmicas (ICC, cirrose, hipoproteinemia, síndrome nefrótica, etc). Sinais: dor pleural na inspiração, dor torácica (na ausência da anterior), dor no abdômen ou ombro, tosse seca, dispneia. - Líquido de ascite: peritônio é a membrana mesotelial que reveste a cavidade abdominal e recobra as vísceras. O seu volume depende da pressão hidrostática capilar, da Poncotica do plasma, permeabilidade capilar, reabsorção linfática, alteração renal de Na, fatores de retentores de Na e água. Cerca de 1L/24h é drenado pelos linfáticos hepáticos até o ducto torácico e reabsorção do fluído 900 mL/24h, no caso de cirrose é mais de 10-20L/24h. Hemodinâmica portal: aumento da resistência ao fluxo de sangue através do fígado, aumento na P em todas as veias que confluem na veia porta. As veias abdominais dilatadas provocam extravasamento de líquido. P coloidosmótica: diminuição da albumina - > diminuí na P oncótica dos vasos o que facilita extravasamento do plasma. Retenção Na/água: aumenta a P intraperitoneal, liberação de subst. Dilatadoras, como a qnt de sangue é a mesma, ocorre queda na P e ativação sistema renina-angiotensina-aldosterona - > absorção de sal e água para aumenta a P. Derrames peritoniais (ascites): aumento da P hidrostática e permeabilidade capilar + diminuição da P oncótica e reabsorção linfática perdida para cavidade peritoneal. Sintomas: aumento da

circunferência abdominal, ganho rápido de peso. Coleta: punção abdominal na fossa ilíaca esquerda, para-umbilical, jejum,

- Líquido pericárdico: pericárdio isola o coração das outras estruturas do tórax e o mantém posicionado. Evita insuficiências valvulares, protege contra o edema pulmonar, limita a expansão cardíaca na hipervolemia. O liquido pericárdico serve de lubrificante e diminui o atrito entre o pariental e visceral. Pericardiopatias: causadas por alteração na permeabilidade das membranas (pericardite, neoplasias ou comprometimento metabólico). Derrame pericárdico agudo: velocidade rápida, pode provocar tamponamento e compressão cardíaca, aumenta P venosa, diminui P arterial, síncope ou morte súbita. Coleta da pericardiocentese é a introdução de agulha grossa e comprida conectada à seringa na região esquerda do apêndice xifoide ou ao nível de 5º espaço intercostal esquerdo. Contra-indicações: coagulopatias, plaquetopenia, medicamentos ácidos e derrames pequenos. - Pericardite: deposição de cél inflamatórias exudato fibrinoso, purulento ou hemorrágico. Sintomas: dor torácica constritiva que aumenta na inspiração e diminui ao se inclinar para frente. Constritiva: consequente à espessamento, cicatrização e calcificação. CAUSAS: idiopática, tuberculose, cirúrgica/traumatismo, neoplasia com infiltração do pericárdio e infecções. - Sindrome nefrótica: hipoalbuminemia, proteinúria muito acentuada, edema, ascite, hipercolesterolemia, lipidúria, baixa da P osmótica do plasma e aumento da filtração transcapilar de água para o interstício.

  • ICC: incapacidade de bombear o sangue, congestão venosa (ascite, hepatomegalia, edema periférico, turgescência venosa jugular, dispneia/ortopneia, edema pulmonar). Causa de derrames falso +: gordura epicárdica, cisto pericárdico, tumores envolvendo o coração, cavidade atrial esquerda gigante, - Análise laboratorial: Cor: Transudatos são amarelo-claro e exsudatos são de cor variável.
  • Esverdeado: úlcera duodenal, perfuração, colecistite, vesícula perfurada, bile. - Viscoso, mucóide: metástases peritoniais de adenoCa.
  • Sero-fibrinoso: tuberculose. - Branco, leitoso, quilosos (auemnto do Tgc e diminuição do colesterol) /pseudoquilosos. – Hemorrágicos: neoplasias, pneumonia, trauma torácico, Tb, AR, LES, mau uso de drogas anti-coagulantes.
  • Noções de Controle de Qualidade

em Citologia

A garantia interna da qualidade é direcionada ao manuseio dos espécimeis citológicos, desde a colheita do material ate a liberação do laudo. Engloba a organização, planejamento, registro, realização, monitoramento, conservação e arquivo dos laudos. ➔ Pré-analítica: atendimento ao cliente (preparo, cadastro, coleta do material e triagem) ➔ Analítica: análise do material ➔ Pós-analítica: emissão do laudo (montagem, arquivo e entrega). POP: ferramenta da gestão da qualidade que busca excelência na prestação do serviço, buscando diminuir os erros. Deve constar informações sobre todas as fases, além dos critérios de aceitação/rejeição das amostras. Também descreve as intruções para o CQ.