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CETOACIDOSE DIABÉTICA
Características da CAD: o Hiperglicemia associada à produção excessiva de corpos cetônicos o Corpos Cetônicos: Acetoacetato (AA), β-hidroxibutirato (BHB) e acetona. Formação: Acetoacetato (AA): Corpo cetônico central, dele derivam os demais. β-Hidroxibutirato (BHB): Formado pela redução do AA nas mitocôndrias. Acetona: Gerada pela descarboxilação espontânea do AA. Interesse Clínico da Acetona: Causa hálito com odor frutado (hálito cetônico), identificando a cetose. Tríade Bioquímica Característica da CAD: o Hiperglicemia o Cetonemia. o Acidose metabólica com hiato aniônico (anion gap) alto. Prevalência da CAD: o Ocorrência no DM1: Manifestação inicial em 15 a 20% dos adultos e 30 a 40% das crianças e adolescentes. Principal causa de mortalidade em crianças, adolescentes e adultos jovens com DM1 (50% dos óbitos). o Ocorrência no DM2: Surge em situações de estresse intenso (infecções graves, IAM, AVC). Cerca de 30% dos casos em alguns países ocorrem em DM2. Pode ser a apresentação inicial do DM2 com tendência à cetose. Incidência da CAD: o Estimada entre 4,6 a 8 episódios por 1.000 admissões de pacientes com diabetes nos EUA. o Aumento de 30% na última década. o Mais de 140.000 internações anuais. Mortalidade na CAD: o Variável entre 1,2 e 9% (geralmente < 5%). o Redução na mortalidade global nos EUA (atualmente < 1%). o Taxas mais elevadas em pacientes > 60 anos e com doenças concomitantes graves. Principais Fatores Precipitantes da CAD: o Tratamento inadequado (omissão de insulina ou outras medicações antidiabéticas). o Infecções (pneumonia e infecções do trato urinário). o Outros fatores: IAM, AVC, cirurgias, pancreatite aguda, uso de medicamentos, álcool em excesso, drogas ilícitas, procedimentos invasivos, atividade física extenuante (ex.: maratona). o Problemas psicológicos em jovens, especialmente adolescentes do sexo feminino, com transtornos alimentares (20% dos casos de CAD recorrente). o Problemas mecânicos com dispositivos de infusão subcutânea contínua de insulina (CSII), embora menos frequentes com a melhora da tecnologia e educação dos pacientes.
o Medicamentos que interferem na ação/secreção de insulina (tiazídicos, glicocorticoides, fenitoína, agentes simpaticomiméticos, pentamidina, L- asparaginase). o Antipsicóticos atípicos (aripiprazol, clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona). o CAD euglicêmica em pacientes tratados com inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (SGLT-2) devido a aumento da secreção de glucagon e omissão/redução inadvertida de insulina. o Imunoterapia com inibidores do checkpoint imune. o Drogas ilícitas (maconha, cocaína, ecstasy, heroína). o DM secundário a distúrbios endócrinos (acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipertireoidismo). o Pancreatite aguda, consumo excessivo de álcool. o Diabetes gestacional (raro).
Patogênese
- Insulina: o Deficiência absoluta ou relativa de insulina na CAD.
- Hormônios Contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento [GH]): o Níveis elevados de hormônios contrarreguladores. o Resulta em aumento da produção hepática de glicose. o Diminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos.
- Desidratação e Anormalidades Eletrolíticas: o Causadas principalmente pela diurese osmótica devido à glicosúria.
Hiperglicemia
Hiperglicemia na CAD resulta de:
- Aumento da Gliconeogênese.
- Aumento da Glicogenólise.
- Menor Utilização da Glicose por fígado, músculos e adipócitos. Insulinopenia e Elevação de Cortisol: o Diminuição da síntese de proteínas. o Aumento da proteólise e produção de aminoácidos (alanina e glutamina), os quais, juntamente com os ácidos graxos livres (AGL) liberados dos adipócitos, servem de substrato para a gliconeogênese. Hormônios Contrarreguladores: o Aumento de glucagon, catecolaminas e cortisol, associado à insulinopenia, estimula as enzimas gliconeogênicas, especialmente a fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK) Desidratação: o Redução da taxa de filtração glomerular agrava a hiperglicemia. Lipólise e Produção de Corpos Cetônicos: o Insulinopenia e Excesso de Catecolaminas: Aumento do catabolismo do tecido adiposo (lipólise). Produção excessiva de AGL e glicerol.
Nível de Consciência: o Varia de alerta pleno a coma profundo. o Controvérsia sobre a causa do estado comatoso: hiperosmolalidade plasmática ou acidose metabólica. o Análise recente indica acidose metabólica como fator principal, com hiperosmolalidade plasmática tendo papel sinergístico para precipitar depressão do sensório em casos de acidose grave.
Critérios de Diagnóstico para CAD:
Definição Tradicional (ADA 2009) : o Glicemia > 250 mg/dℓ, cetonemia, acidose metabólica (pH < 7,3, bicarbonato < 18 mEq/ℓ). Cetoacidose Diabética Euglicêmica (eu-CAD) : o Glicemia < 250 mg/dℓ, mas com cetonemia e acidose metabólica. o Associada a condições como uso de inibidores do SGLT-2, gravidez, baixa ingestão calórica, etc. Nova Proposta de Definição (Consensos Médicos) : o Baseada em concentrações de cetonas na urina ou no soro acima do limite superior da normalidade, associadas a níveis de bicarbonato < 15 mmol/ℓ ou pH < 7,3.
Dosagem dos corpos cetônicos
Testes de Corpos Cetônicos com Nitroprussiato : o Utilizados em testes como Ketostix®. o Fornecem estimativa semiquantitativa de acetoacetato (AA) e acetona na urina. o Não detectam beta-hidroxibutirato (BHB), principal cetona na cetoacidose diabética (CAD) (75% das cetonas formadas). Problemas com o Nitroprussiato : o BHB é convertido em AA durante o tratamento, o que pode levar a resultados elevados na urina, sugerindo falsamente agravamento da cetonemia. o Fármacos com grupos sulfidrila (ex.: captopril) podem causar resultados falso- positivos na reação com nitroprussiato. Recomendação : o Acompanhamento com medição de cetonas urinárias pelo método nitroprussiato não é recomendado durante o tratamento. Alternativa com Glicosímetros Modernos : o Glicosímetros como FreeStyle Optium Neo® medem BHB no sangue capilar com boa acurácia. o Níveis de BHB: < 0,6 mmol/ℓ: Normais. 1 mmol/ℓ: Indicam cetonemia. 3 mmol/ℓ: Indicam CAD.
Anormalidades Hematológicas e Bioquímicas na CAD
Hemograma
Leucocitose : o Frequente com desvio à esquerda, mesmo sem infecção. o Contagem de leucócitos: 10.000 a 15.000/mm³. o Causada por aumento de catecolaminas, cortisol e citocinas pró-inflamatórias (TNF-α). o Valores > 25.000/mm³ sugerem infecção associada. Hematócrito : o Aumento devido à desidratação.
Ionograma
Potássio : o Déficit corporal total: 3 a 5 mmol/kg. o Nível sérico na admissão pode ser normal ou elevado devido à saída de potássio intracelular para o extracelular (deficiência de insulina, hipertonicidade, acidose). Sódio : o Níveis geralmente normais ou baixos. o Níveis altos indicam maior desidratação. o Glicemia elevada pode falsear a natremia para baixo. o Cálculo do sódio corrigido: adicionar 2,4 mmol/ℓ para cada 100 mg/dℓ de glicemia acima de 100 mg/dℓ. o Sódio corrigido baixo pode indicar hipertrigliceridemia acentuada. Anion Gap : o Aumentado na CAD (> 12 em casos moderados ou graves). o Calculado subtraindo a soma de cloro e bicarbonato da concentração de sódio.
Ureia e Creatinina
Ureia e Creatinina : o Elevadas devido à desidratação. o Falsa elevação da creatinina pode ocorrer por interferência dos corpos cetônicos nos métodos colorimétricos.
Osmolalidade Plasmática
Osmolalidade (POsm) : o Variável na CAD. o Sempre > 320 mOsm/kg no EHH. o Medida preferida é a POsm efetiva, que não inclui ureia na fórmula.
Enzimas Pancreáticas e Hepáticas
Enzimas Pancreáticas : o Hiperamilasemia correlacionada com pH e POsm. o Elevação da lipase correlacionada apenas com POsm. o Hiperamilasemia geralmente de origem não pancreática (parótidas). Aminotransferases (Transaminases) : o Elevação discreta comum na CAD.
o Manter por 2 horas após a administração da insulina subcutânea. Diabetes Pré-existente : o Adaptar regime de insulina conforme necessidade (DM1, DM2).
Reposição de Potássio (K+)
Níveis Iniciais de Potássio Sérico (sK+) : o Normal ou elevado devido à acidose metabólica. Administração de KCl : o Não iniciar se sK+ > 5,2 mEq/ℓ. o Quando sK+ < 5,3 mEq/ℓ e com diurese, adicionar 20-30 mEq de KCl por litro de solução de hidratação. o Titular para manter sK+ entre 4 e 5 mEq/ℓ. o Doses menores em pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica. Hipocalemia Acentuada : o Raramente observada (< 3,3 mEq/ℓ no início). o Postergar a insulinoterapia e fazer reposição mais generosa de potássio (10- mEq/h) até sK+ > 3,3 mEq/ℓ. Fosfato de Potássio : o Não oferece vantagens sobre KCl e pode causar hipocalcemia.
Reposição de Bicarbonato
Indicações Limitadas : o Controversa na CAD. o Benefícios não demonstrados em estudos randomizados para pH ≥ 6,9. Administração : o Considerar apenas em pH < 6,9. o Administrar 50 mmol de NaHCO3 em 400 mL de água estéril com 20 mEq de KCl. o Infundir a 200 mL/h por 2 horas até pH venoso > 7,0. o Avaliar pH venoso a cada 2 horas; repetir a cada 2 horas, se necessário.
Reposição de Fosfato
Depleção Intracelular : o CAD e EHH causam perda de fosfato por diurese osmótica. Reposição : o Não rotineira devido à falta de benefícios clínicos. o Indicada apenas em disfunção cardíaca, anemia ou depressão respiratória com fosfato < 1 mg/dL. o Adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potássio (K2HPO4) à RL, se necessário. o Velocidade máxima recomendada para reposição de K2HPO4: 4,5 mmol/h (1, mL/h).
Complicações da cetoacidose diabética
e de seu tratamento
Hipoglicemia e Hipocalemia
Frequência : 5-25% dos casos. Monitoramento : Essencial a cada 1-2 horas devido à ausência de sintomas adrenérgicos típicos em alguns pacientes.
Edema Cerebral
Gravidade : Associado a uma mortalidade de 20-40%. Incidência : Raro em adultos, ocorre em 0,3-1,0% dos casos em crianças. Sintomas : Cefaleia, deterioração do nível de consciência, convulsões, entre outros. Medidas Preventivas : Evitar hidratação excessiva, redução rápida da POsm, e manter glicemia entre 200-250 mg/dL.
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (ARDS)
Características : Dispneia súbita, infiltrado pulmonar difuso, hipoxemia. Tratamento : Ventilação mecânica; associada à administração excessiva de cristaloides.
Acidose Hiperclorêmica
Características : Baixo bicarbonato, pH normal abaixo, anion gap normal, cloreto plasmático aumentado. Causa : Administração excessiva de líquidos contendo cloro. Manejo : SF hipotônicas e menor quantidade de cloreto durante o tratamento.
Trombose Vascular
Risco Aumentado : Devido à desidratação e aumento da viscosidade sanguínea. Profilaxia : Considerar heparina profilática (5.000 unidades SC a cada 8 horas) em pacientes em coma, >50 anos ou com fatores de risco para trombose.
Mucormicose
Descrição : Infecção fúngica rara em pacientes com CAD. Manifestações : Dor facial, descarga nasal sanguinolenta, edema de órbita, visão turva.
Prevenção
Medidas Preventivas Essenciais:
Identificação de Fatores Predisponentes e Precipitantes : Rápida intervenção, especialmente em casos de infecções. Educação e Orientação para Pacientes e Familiares : o Importância da adesão contínua ao tratamento com insulina.
