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Este documento discute a diabetes mellitus, uma doença multissistémica caracterizada por um aumento dos níveis de glicose na circulação sanguínea, causada por falta de insulina ou insulina-resistência. O texto aborda as diferentes tipos de diabetes, suas etiologias e as complicações, entre as quais a cetoacidose diabética (cad). Além disso, são discutidos os sintomas, diagnósticos e tratamentos da cad, incluindo a importância de administração adequada de insulina e a prevenção de complicações. O documento também menciona alguns fatores que podem precipitar a cad em indivíduos sem diagnóstico prévio de diabetes mellitus.
Tipologia: Exercícios
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TRABALHO FINAL DO 6º ANO MÉDICO COM VISTA À ATRIBUIÇÃO DO GRAU DE MESTRE NO ÂMBITO DO CICLO DE ESTUDOS DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA
ANA CRISTINA MATIAS CABRAL
CETOACIDOSE DIABÉTICA ARTIGO DE REVISÃO
LISTA DE ABREVIATURAS
Anion Gap – Hiato Aniónico ARDS – Síndrome de Dificuldade Respiratória do Adulto CAD – Cetoacidose Diabética CIV – Coagulação Intravascular Disseminada Cl-^ – Ião Cloro EAM – Enfarte Agudo do Miocárdio GH – Growth Hormone/ Hormona do Crescimento HbA 1 C – Hemoglobina Glicada HCO 3 -^ – Ião Bicarbonato IRA – Insuficiência Renal Aguda NaCl – Cloreto de Sódio Na+^ – Ião Sódio Na+K+ATPase – Bomba Sódio Potássio ATPase TC – Tomografia Computorizada UCI – Unidade de Cuidados Intensivos
RESUMO
A cetoacidose diabética é uma entidade clínica descrita como uma complicação aguda da diabetes tipo 1, uma emergência médica, que pode levar à morte se não for tratada precocemente. Também há casos documentados de cetoacidose diabética em doentes com diabetes tipo 2, particularmente em diabéticos obesos de raça negra. É consequência de um défice ou mesmo ausência total de insulina, associado a um aumento relativo das hormonas contra-reguladoras, nomeadamente glucagon, catecolaminas, cortisol e hormona do crescimento, o que leva a um quadro de hiperglicémia, desidratação, cetose e acidose metabólica. Muitas vezes, tem um início insidioso, sendo precedida durante um ou vários dias por sintomas de descompensação diabética, como poliúria, polidipsia, náuseas e astenia, e pode ser a primeira manifestação de diabetes mellitus. Com este trabalho, pretende-se fazer uma revisão geral e prática, de acordo com a principal bibliografia publicada, dos principais aspectos da fisiopatologia da cetoacidose diabética, sintomatologia, factores precipitantes/ agravantes, medidas preventivas, tratamento, bem como das possíveis complicações que pode causar.
PALAVRAS-CHAVE
Cetoacidose Diabetes Hiperglicémia Insulina Hormonas Acidose Metabólica Desidratação Cetose
INTRODUÇÃO
A diabetes mellitus é uma doença metabólica crónica de etiologia múltipla que afecta ambos os sexos, com prevalência crescente, não só em Portugal, mas em todo o mundo. De acordo com a Federação Internacional da Diabetes, existem cerca de 285 milhões de diabéticos em todo o mundo (o que corresponde a 6.6% da população entre os 20 e os 79 anos), sendo que as previsões apontam para que este número aumente para 438 milhões até 2030 (7.8% da população entre os 20 e os 79 anos), devido, não só ao crescimento e envelhecimento da população, mas também ao seu estilo de vida cada vez mais sedentário. Estima-se ainda que para cada diabético diagnosticado, existe outro que desconhece a sua condição. A diabetes é a quarta maior causa de morte nos países desenvolvidos, equivalendo a 6 mortes por minuto. Os gastos com a diabetes correspondem a cerca de 5 a 10% do orçamento mundial de saúde. [1] Em Portugal, de acordo com o relatório anual do observatório nacional da diabetes de 2010, apresentado e publicado no inicio de 2011, a prevalência da diabetes, de acordo com os dados do PREVADIAB ajustados para a população, era de 12,3% na população portuguesa com idades compreendidas entre os 20 e os 79 anos, o que correspondia a um total de cerca de 983 mil indivíduos. [2] Quanto à prevalência por idades, o mesmo estudo verificou a existência de uma correlação directa entre o incremento da prevalênciada Diabetes e o envelhecimento dos indivíduos, salientando o facto de mais de um quarto da população portuguesa com idades compreendidas entre os 60 e os 79 anos ser diabética, ainda que 10.10% desses indivíduos desconheça a sua condição. [2]
A diabetes é uma doença multissistémica caracterizada pelo aumento dos níveis de glicose na circulação sanguínea, quer devido ao défice total de produção de insulina pelas células beta dos ilhéus de Langherans do pâncreas endócrino (na diabetes tipo1), quer devido a insulino-resistência a nível dos tecidos-alvo, associado ao défice de secreção de insulina (na diabetes tipo 2). Existem ainda outros tipos de diabetes, que não vão ser alvo de discussão neste trabalho. A pessoa com diabetes apresenta geralmente poliúria, polidipsia, polifagia, fadiga, cãimbras, visão enevoada, enjoos ou dor abdominal, entre outros. O início da doença pode ser súbito e consequente, por exemplo, a uma infecção, pode expressar-se com uma crise (cetoacidose), ou mesmo estar relacionado com stress provocado por outra doença ou cirurgia. No entanto, estes sintomas são variáveis de pessoa para pessoa. A etiopatogenia da diabetes tipo 1, que é mais frequente em crianças e jovens, relaciona-se com o défice total na produção de insulina, devido a mecanismos auto-imunes, que levam à destruição de células β pancreáticas produtoras de insulina. Este tipo de diabetes foi conhecido como “insulino-dependente”, porque a vida destes doentes depende da insulina exógena. Uma vez que a diabetes tipo 1 tem uma natureza auto-imune, é muito comum a sua ocorrência em conjunto com outras doenças auto-imunes, tais como tiroidite, hipertiroidismo, hipotiroidismo, insuficiência da supra-renal ou falência ovárica prematura. Relativamente à diabetes tipo 2, trata-se de uma doença relacionada sobretudo com factores ambientais, nomeadamente hábitos alimentares (alimentação rica em gorduras e açucares de absorção rápida, que levam inevitavelmente a excesso de peso) e sedentarismo crescente. Daí que no tratamento desta doença, seja fundamental a correcção dos hábitos alimentares e a prática de exercício físico regular. É o tipo de diabetes mais frequente, correspondendo a mais de 90% dos casos. O excesso de gordura, sobretudo visceral, contribui para a existência de insulinorresistência que associado também a defeitos de produção de
insulina, levam ao aumento da glicémia. É, muitas vezes, descrita num contexto de Síndrome Metabólico. A OMS redefiniu recentemente, no início de 2011, os critérios de diagnóstico de diabetes, que já foram adoptados também em Portugal, de acordo com a circular normativa da Direcção-Geral de Saúde número 002/2011 (de 14.01.2011), que são:
A diabetes tem vindo a aumentar assustadoramente. É uma doença em expansão nos países em desenvolvimento que atinge cada vez mais pessoas e em idades cada vez mais
CETOACIDOSE DIABÉTICA COMO COMPLICAÇÃO DA DIABETES
MELLITUS
A CAD é um estado patológico caracterizado por hiperglicémia, acidose metabólica, desidratação e cetose, resultante de uma deficiência de insulina. Afecta sobretudo pessoas com diabetes tipo1, embora haja também casos descritos de CAD em diabéticos tipo 2, nomeadamente em Afro-Americanos e algumas minorias étnicas [3], e sob determinadas circunstâncias, nomeadamente em situações de trauma, cirurgia ou infecção. [4]^ Em 2009, 13% dos internamentos por descompensação/complicações da diabetes nos hospitais do SNS foram por cetoacidose diabética. É de referir, contudo, que as situações clínicas de CAD têm vindo a diminuir, devido à melhoria dos cuidados de saúde, diagnóstico precoce e educação dos doentes. [2]
Muitas vezes, a CAD é a forma de apresentação inaugural da diabetes (em cerca de 20 a 30% dos doentes com diabetes tipo 1). [4]
0% 2% 4%
6% 8%
10% 12% 14%
16% 18%
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Percentagem de internamentos por CAD nos hospitais do SNS (200-2009)
Gráfico 2 – Percentagem de internamentos por CAD nos hospitais do SNS (200-2009). Adaptado de Relatório Anual do Observatório Nacional da Diabetes 2010
Se diagnosticada e tratada correctamente, a CAD tem um bom prognóstico, sendo, na maioria das vezes, prontamente revertida. [6]
CAUSAS/ FACTORES PRECIPITANTES
Em grande parte dos casos, a CAD é precipitada por factores desencadeantes identificáveis. Entre eles, encontram-se mais frequentemente estados infecciosos (responsáveis por cerca de 30-50% dos casos [4]) ou a omissão inadvertida ou deliberada da administração de insulina exógena. A maioria das infecções são pneumonias ou infecções do trato urinário. [4]^ Qualquer que seja a situação, desde que geradora de stress, pode precipitar o desencadeamento de CAD, nomeadamente: acidente vascular cerebral, enfarte agudo do miocárdio, traumatismos, choque, hipovolémia, queimaduras, embolia pulmonar, gravidez ou ingestão de drogas. [3]^ Foram relatados casos em que altas doses de corticóides, antipsicóticos atípicos e alguns fármacos imunossupressores precipitaram o aparecimento de CAD em indivíduos sem diagnóstico prévio de diabetes mellitus.[7,8] Contudo, apesar da existência já demonstrada de inúmeros factores associados ao aparecimento de CAD, por vezes esta complicação da diabetes ocorre sem que se consiga identificar o mecanismo precipitante. A cetoacidose diabética como forma de apresentação inaugural da diabetes é mais comum em crianças mais jovens (< 5 anos) e em crianças cujas famílias não têm acesso imediato a cuidados médicos, por razões de ordem social ou económica. [9] Um caso particular é o dos doentes que usam sistemas com bomba de perfusão subcutânea de insulina (embora raro, uma vez que as bombas têm sistemas de alerta para quando existe oclusão do cateter que interfere com a perfusão), nos quais o desenvolvimento de CAD pode estar relacionado problemas intrínsecos à bomba (obstrução ou perda do
A tabela seguinte resume as principais causas precipitantes de CAD: Causas Precipitantes de CAD Forma de apresentação inicial de diabetes Infecção Aguda Pneumonia Infecção urinária Omissão da Administração de Insulina Exógena Doença Aguda Enfarte do miocárdio AVC Pancreatite Aguda Cirurgia Trauma Fármacos Corticosteróides Tiazidas Simpaticomiméticos Nutrição parenteral exclusiva Tabela 2: Causas precipitantes de CAD. Adaptado de Umpierrez G. E. et al. Diabetic Ketoacidosis: Risk factors and management strategies (2003).
FISIOPATOLOGIA
A patogenia da CAD relaciona-se com a deficiência de insulina, associada a um aumento das hormonas de contra-regulação, nomeadamente glucagon, cortisol, catecolaminas e GH, que levam a um aumento da síntese de glicose a nível hepático e uma diminuição da sua utilização ao nível dos tecidos periféricos, resultando em hiperglicémia e hiperosmolaridade. [3]
Em indivíduos saudáveis, durante o jejum, a glicose sanguínea é mantida constante, entre 3.9 a 6.1 mmol/L (70-110 mg/dl), por um processo controlado de balanço entre a produção hepática de glicose e a sua utilização pelos tecidos periféricos. A insulina controla a produção hepática de glicose, por supressão da neoglicogénese e glicogenólise hepáticas. Nos tecidos periféricos, como o tecido muscular, a insulina promove o anabolismo proteico, a absorção de glicose e a síntese de glicogénio, e inibe a glicogenólise, funcionando também como um potente inibidor da lipólise, da oxidação de ácidos gordos livres e da cetogénese. Por sua vez, as hormonas contra-reguladoras promovem vias metabólicas opostas à acção da insulina, quer no fígado, quer nos tecidos periféricos, resultando assim um equilíbrio que permite manter constante o nível de glicémia nos seus valores normais. [4] Quando há um défice de insulina, todo o equilíbrio descrito fica alterado, sucedendo- se então uma cadeia de eventos que culminam com a instalação de um quadro de cetoacidose. Nestas circunstâncias, os tecidos passam a metabolizar principalmente gorduras, ao invés de hidratos de carbono. Uma vez que a insulina é uma hormona anabólica, a sua deficiência favorece os processos catabólicos, nomeadamente a lipólise, proteólise e glicogenólise. O aumento da lipólise leva a um aumento da produção de ácidos gordos livres, que são oxidados no sistema microssomal hepático e convertidos em acetil-CoA. Quando a produção de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, esta substância passa a actuar como substrato para a produção de corpos cetónicos [14]^ (β- hidroxibutirato, acetoacetato e acetona (a acetona, um produto da descarboxilação não enzimática do acetoacetato, não é um ácido [4])), causando cetonémia e acidose metabólica com anion gap aumentado. [3,5] A hiperglicémia presente na CAD, causada pela diminuição da utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática de glicose (por aumento da neoglicogénese e da glicogenólise) e diminuição da sua excreção, tem como consequência o aumento da osmolaridade plasmática, que leva à deslocação de fluidos do espaço intracelular para o
CLÍNICA E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
O desenvolvimento de uma cetoacidose ocorre de uma forma rápida, habitualmente em menos de 24 horas, apesar de alguns sintomas poderem estar presentes durante vários dias, precedendo o aparecimento da cetoacidose. Esta patologia tende a atingir, como já foi dito, sobretudo doentes diabéticos tipo 1. Os sintomas de apresentação são, geralmente, náuseas, vómitos (em 50-80% dos doentes) e dor abdominal (em 30% dos doentes) [15], com história de agravamento da disfunção metabólica, nomeadamente poliúria e polidipsia, perda de peso e astenia variáveis, seguidos de sonolência, diminuição do nível de consciência e, eventualmente, coma (em 10% dos casos). [14]^ Os mecanismos da dor abdominal ainda não estão completamente esclarecidos, mas poderão estar relacionados com atraso no esvaziamento gástrico, esofagite com ulceração (síndrome de Mallory-Weiss)[4], pancreatite subaguda, expansão da cápsula hepática, ou isquémia intestinal. [3] Relativamente aos sinais encontrados ao exame físico, é possível encontrar sinais de desidratação, hipotensão e taquicardia (por hipovolémia), hálito cetónico e respiração de Kussmaul (um padrão respiratório profundo e difícil, com hiperventilação como compensação respiratória para a acidose metabólica, descrito pela primeira vez em 1874 por Adolph Kussmaul, um médico alemão que encontrou este tipo de respiração nos seus doentes diabéticos com cetoacidose) [16]^ A gasometria de um doente com respiração de Kussmaul revelará uma baixa pCO 2 , devido ao aumento respiratório forçado: doente sente um impulso para respirar profundamente, uma "fome de ar", que parece quase involuntária. [3]^ Geralmente, o doente encontra-se apirético, mesmo existindo uma infecção que precedeu o aparecimento de CAD. No entanto, existindo hipertermia, é provável que a infecção esteja inevitavelmente
presente. [15]^ O coma é uma situação observada mais frequentemente em doentes com mais de 65 anos, sendo pouco comum em doentes com idades inferiores a 40 anos. [4] Os diagnósticos diferenciais da cetoacidose são colocados sobretudo se o doente não tem uma história prévia conhecida de diabetes, dado que com história prévia de doença conhecida, o diagnóstico se torna mais fácil. A cetoacidose alcoólica é um destes diagnósticos a considerar, que pode também apresentar-se com náusea e vómitos, mas neste caso, os doentes têm habitualmente uma longa história de abuso etílico, e ausência de hiperglicémia. Esta ausência de hiperglicémia resulta da fome associada à depleção de glicogénio e ao comprometimento da neoglicogénese (este devido à diminuição de nicotinamida adenosina dinucleótido, um co-factor crucial para a utilização de precursores da neoglicogénese) [4] Importa também referir, que alguns doentes com ingestão alimentar reduzida (abaixo de 500 calorias/dia), podem apresentar cetose, por fome, uma vez que devido ao défice de aporte de glicose, o organismo passa a utilizar corpos cetónicos como fonte de energia, sendo este também um diagnóstico a colocar perante um doente que vemos pela primeira vez. No entanto, nestes casos, a glicémia é sempre normal, e em indivíduos saudáveis, não há acidose, por um mecanismo da adaptação, em que os rins se tornam capazes de excretar grandes quantidades de amónia, de forma a compensar o aumento da produção de ácidos. Assim se compreende que um doente com cetose por fome, não diabético, raramente apresenta um bicarbonato sérico abaixo dos 18 mEq/L. [4] Importa ainda distinguir a cetoacidose diabética de outras situações que cursam com acidose metabólica com anion gap aumentado, nomeadamente insuficiência renal crónica, acidose láctica e overdose de salicilatos, metanol, paraldeído ou etileno de glicol.[3,4] É importante referir aqui, que cetose e acidose não são sinónimos: a cetose foi identificada por Stephen Moody em 1969, sendo o metabolismo de conversão de lípidos em ácidos gordos e corpos cetónicos efectuado pelo fígado; a acidose é a diminuição do pH
