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UC3 - Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência
SP3 - Cefaleias
Distúrbios de cefaleia primária – modificada da International Classification of Headache Disorders-III-Beta (2018) Migrânea Migrânea sem aura Migrânea com aura Migrânea com aura típica Aura típica com cefaleia Aura típica sem cefaleia Migrânea com aura do tronco encefálico Migrânea hemiplégica Migrânea hemiplégica familiar (MHF) Migrânea hemiplégica familiar tipo 1 Migrânea hemiplégica familiar tipo 2 Migrânea hemiplégica familiar tipo 3 Migrânea hemiplégica familiar, outros loci Migrânea hemiplégica esporádica Migrânea retiniana Migrânea crônica Complicações da migrânea Estado migranoso Aura persistente sem infarto Infarto migranoso Migrânea com convulsão desencadeada por aura Migrânea provável Migrânea provável sem aura Migrânea provável com aura Síndromes episódicas que podem estar associadas à migrânea Distúrbios gastrintestinais recorrentes Síndrome de vômitos cíclicos Migrânea abdominal Vertigem paroxística benigna Torcicolo paroxístico benigno Cefaleia do tipo tensional Cefaleia do tipo tensional episódica pouco frequente Cefaleia do tipo tensional episódica frequente Cefaleia do tipo tensional crônica Cefaleia do tipo tensional provável Cefalalgias trigêmino autonômicas Cefaleia em salvas Cefaleia em salvas episódica Cefaleia em salvas crônica Hemicrania paroxística Hemicrania paroxística episódica Hemicrania paroxística crônica Crises de cefaleia neuralgiformes unilaterais de curta duração Crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) SUNCT episódica SUNCT crônica Crises de cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração com sintomas autonômicos cranianos (SUNA) SUNA episódica SUNA crônica Hemicrania contínua Cefalalgia trigêmino-autonômica provável Outros distúrbios de cefaleia primária Cefaleia primária da tosse Cefaleia primária do exercício Cefaleia primária associada à atividade sexual Cefaleia primária em trovoada Cefaleia por estímulo frio Cefaleia atribuída à aplicação externa de um estímulo frio Cefaleia atribuída à ingestão ou inalação de um estímulo frio Cefaleia por pressão externa Cefaleia por compressão externa Cefaleia por tração externa Cefaleia primária em facada Cefaleia numular Cefaleia hípnica Cefaleia persistente diária desde o início (CPDI)
Migrânea —————————-
Migrânea/enxaqueca é a 2ª causa mais comum de cefaleia e a causa mais comum de incapacidade neurológica relacionada à cefaleia no mundo. Geralmente é uma cefaleia episódica associada a determinadas manifestações (sensibilidade à luz, som ou movimento), acompanhada por náuseas e vômitos. Descrição: síndrome de cefaleia recorrente associada a outros sintomas de disfunção neurológica em várias combinações ● Possui 3 fases: fase premonitória (pródromo) + fase de cefaleia + fase de pósdromo/resolução ○ 20-25% dos pacientes têm aura (4ª fase) Geralmente é reconhecida por seus desencadeadores (gatilhos) Sintomas de migrânea por fase de ataque: ● Premonitória (prodrômica) ○ Desconforto no pescoço ○ Centro superior ■ Alteração cognitiva (cérebro em “nevoeiro”) ■ Mudança de humor ■ Fadiga ○ Bocejo/sonolência ○ Poliúria/polidipsia ○ Desejos por comida ● Aura ○ Distúrbio neurológico (escotoma brilhante) ● Fase da dor de cabeça ○ Dor ○ Náuseas/vômitos ○ Sensibilidade sensorial ■ Fotofobia ■ Fonofobia ■ Osmofobia ■ Alodinia ■ Vertigem ● Pósdromo ○ Cansaço ○ Exaustão ○ Dificuldade de concentração Indivíduos que sofrem de migrânea são particularmente sensíveis a estímulos ambientais e sensoriais; os pacientes propensos à migrânea não se habituam facilmente a estímulos sensoriais (sensibilidade é amplificada nas mulheres durante o ciclo menstrual). Gatilhos: podem desencadear ou amplificar a cefaleia -> reflexos e luzes fortes, ruídos e outros estímulos aferentes, fome; cansaço por estresse; cansaço físico; tempestades ou alterações da pressão barométrica; flutuações hormonais da menstruação; ausência ou excesso de sono; e álcool ou outros estímulos químicos, como os nitratos. PATOGÊNESE Sensibilidade sensorial provavelmente se deve a uma disfunção dos sistemas de controle sensitivos monoaminérgicos localizados no tronco encefálico e no hipotálamo Vias do tronco encefálico que modulam os estímulos sensoriais. A principal via para dor na migrânea é a via aferente trigeminovascular dos vasos meníngeos, que passa através dos gânglios trigeminais e faz sinapse nos neurônios de segunda ordem no complexo trigeminocervical (CTC). Esses neurônios seguem no trato quintotalâmico e, após cruzarem no tronco encefálico, realizam sinapse nos neurônios talâmicos. Modulação importante dos estímulos nociceptivos trigeminovasculares advém do núcleo dorsal da rafe, locus ceruleus e núcleo magno da rafe. Ativação de células no núcleo trigeminal -> liberação de neuropeptídeos vasoativos (peptídeo relacionado com o gene da calcitonina/CGRP) nas terminações vasculares do nervo trigêmeo e dentro do núcleo trigeminal Centralmente, neurônios trigeminais de segunda ordem cruzam a linha média e projetam-se para os núcleos ventrobasal e posterior do tálamo para processamento adicional.
Há projeções para a substância cinzenta periaquedutal e o hipotálamo, a partir das quais sistemas descendentes recíprocos têm efeitos antinociceptivos estabelecidos.
Outras regiões do tronco encefálico provavelmente envolvidas na modulação descendente da dor trigeminal: locus ceruleus na ponte e o bulbo rostroventromedial. Gepantos: antagonistas do receptor de CGRP -> efetivos no tratamento agudo e preventivo da migrânea Envolvimento do neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT/serotonina) na migrânea. ● No final da década de 1950, foi constatado que a metisergida antagoniza determinadas ações periféricas da 5-HT e foi introduzida, com base em suas propriedades anti-inflamatórias, como um profilático para migrânea. ● Triptanas: criadas para estimular seletivamente as subpopulações de receptores 5-H ○ São agonistas potentes dos receptores 5-HT1B e 5-HT1D (algumas ativas nos receptores 5-HT1F) ○ Ação: interrompem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo sensitivo trigeminal + promovem vasoconstrição craniana ● Ditanas: agonistas exclusivos dos receptores 5-HT1F ○ Ação: atuam apenas em alvos neurais, e não vasculares. Dopamina: maior parte dos sintomas de migrânea pode ser induzida por estimulação dopaminérgica ● Também há hipersensibilidade dos receptores da dopamina naqueles que sofrem de migrânea (demonstrado pela indução de bocejo, náuseas, vômitos,
Zolmitriptana Cp de 2,5 mg no início da dor Formulações nasais Di-hidroergotamina Antes do spray nasal, a bomba deve ser acionada 4×; 1 spray (0,5 mg) é administrado, seguido em 15 min de um segundo spray 1 spray em cada narina Sumatriptana Spray intranasal de 5-20 mg como 4 sprays de 5 mg ou um único spray de 20 mg Zolmitriptana 5 mg de spray intranasal como 1 spray Formulações parenterais Di-hidroergotamina 1 mg IV, IM ou SC no início e a cada 1 h (máximo de 3 mg/dia, 6 mg/semana) Sumatriptana 6 mg SC no início (pode ser repetido 1× após 1 h até o máximo de 2 doses em 24 h) Antagonistas do receptor de CGRP – gepantos Rimegepanto 75 mg CDO por via oral Ubrogepanto 50 ou 100 mg VO; uma 2ª dose pode ser tomada 2 horas após a 1ª, se necessário Agonistas do receptor 5-HT1F – ditanas Lasmiditana 50, 100, ou 200 mg VO Antagonistas do receptor de dopamina Formulações orais Metoclopramida 5-10 mg por dia Proclorperazina 1-25 mg por dia Formulações parenterais Clorpromazina 0,1 mg/kg IV a 2 mg/min; máx. 35 mg/dia Metoclopramida 10 mg IV Proclorperazina 10 mg IV Outros Formulações orais Paracetamol 325 mg + dicloralfenazona 100 mg + isometepteno 65 mg 2 cápsulas no início seguidas de 1 cápsula a cada 1 h (máx. 5 cápsulas) Formulações parenterais Opióides Diversas Outros Neuromodulação Estimulação magnética transcraniana com pulso único (EMT-p) 2 pulsos de início + 2 pulsos adicionais Estimulação não invasiva do nervo vago (nENV) 2 doses (cada uma com 120 segundos) Neuromodulação elétrica remota Estimulação de 30 a 45 minutos na parte superior do braço Estimulação nervosa supraorbitária transcutânea Estimulação de 60 minutos Uma dose adequada de qualquer agente escolhido deve ser usada o mais rápido possível após o início de uma crise. Se for necessária medicação adicional dentro de 60 minutos porque os sintomas retornaram ou não diminuíram, a dose inicial deve ser aumentada nas crises subsequentes, ou uma classe diferente de medicamentos deve ser tentada como tratamento de primeira linha. Repetir a dosagem do mesmo medicamento em 2 horas é ineficaz no caso das triptanas. Estratificação clínica de tratamentos específicos para migrânea aguda Situação clínica Opções de tratamento Falha dos AINEs ou analgésicos 1ª opção Sumatriptana, 50 mg ou 100 mg VO Almotriptana, 12,5 mg VO Rizatriptana, 10 mg VO Eletriptana, 40 mg VO Zolmitriptana, 2,5 mg VO Rimegepanto, 75 mg Ubrogepanto, 50 ou 100 mg Lasmiditana, 50, 100 ou 200 mg Efeito + lento/melhor tolerabilidade Naratriptana, 2,5 mg VO Frovatriptana, 2,5 mg VO Cefaleia infrequente Ergotamina/cafeína 1-2/100 mg VO Spray nasal de di-hidroergotamina, 2 mg Náuseas precoces ou dificuldade de tomar o cp Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg Spray nasal de sumatriptana, 20 mg Disco liofilizado de rizatriptana, 10 mg Recorrência da cefaleia Ergotamina, 2 mg (mais eficaz VR/em geral com cafeína) Naratriptana, 2,5 mg VO Almotriptana, 12,5 mg VO Eletriptana, 40 mg Rimegepanto, 75 mg Ubrogepanto, 50 ou 100 mg Tolerância precária a tratamentos agudos Naratriptana, 2,5 mg Almotriptana, 12,5 mg Rimegepanto, 75 mg Ubrogepanto, 50, 100 mg Estimulação magnética transcraniana com pulso único Estimulação não invasiva do nervo vago Vômitos precoces Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg Sumatriptana, 25 mg VR Sumatriptana, 6 mg SC Cefaleia associada à menstruação Profilaxia Ergotamina VO à noite Adesivos de estrogênio Rimegepanto, 75 mg VO, tomado durante a menstruação Tratamento Triptanas Spray nasal de di-hidroergotamina Sintomas com progressão muito rápida Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg Sumatriptana, 6 mg SC Di-hidroergotamina, 1 mg IM AINEs: pode reduzir significativamente a gravidade e a duração da crise de migrânea -> consenso de que os AINEs são mais eficazes quando administrados no início da crise de migrânea. ● Eficácia menor nas crises moderadas ou graves ● Combinação de paracetamol + AAS + cafeína foi aprovada pela FDA para o tratamento da migrânea leve a moderada. ● Combinação de AAS + metoclopramida é comparável a uma única dose de sumatriptana. Agonistas de receptores 5-HT1B/1D – triptanas: Formulações orais: ergotamina e a di-hidroergotamina são agonistas não seletivos dos receptores, enquanto as triptanas são agonistas seletivos dos receptores 5-HT1B/1D. ● Rizatriptana e eletriptana: mais eficazes (sumatriptana e zolmitriptana têm taxas de eficácia semelhantes). ● Frovatriptana e naratriptana: início ligeiramente mais lento e são mais bem toleradas.
Eficácia clínica parece estar relacionada mais ao tmáx (tempo para atingir o nível plasmático máximo) do que à potência, meia-vida ou biodisponibilidade. Infelizmente, a monoterapia com um agonista oral seletivo do receptor 5-HT1B/1D não resulta em um alívio rápido, consistente e completo da migrânea em todos os pacientes. ● Triptanas não são eficazes na migrânea com aura , a menos que administradas após o fim da aura e o início da cefaleia. ● Agonistas do receptor 5-HT1B/1D são contraindicados em indivíduos com história, sintomas ou sinais de síndromes isquêmicas cardíacas, cerebrovasculares ou vasculares periféricas. ● Administração de um AINE de ação mais longa (naproxeno 500 mg) + sumatriptana irá aumentar o efeito inicial da sumatriptana. Formulações nasais: di-hidroergotamina, zolmitriptana ou sumatriptana podem ser úteis em pacientes que necessitam de uma via de administração não oral. ● Resultam em níveis sanguíneos substanciais em um período de 30 a 60 minutos. Formulações parenterais: di-hidroergotamina e sumatriptana está aprovada pela FDA para alívio rápido de uma crise de migrânea. ● Di-hidroergotamina: níveis plasmáticos máximos atingidos 3 minutos após uma dose IV, 30 minutos após uma dose IM e 45 minutos após uma dose SC. ○ Se uma crise ainda não tiver atingido a intensidade máxima, 1 mg de di-hidroergotamina SC ou IM é suficiente ● Sumatriptana: 4 a 6 mg SC é eficaz em cerca de 50-80% dos pacientes Antagonistas do receptor do peptídeo relacionado ao gene de calcitonina (CGRP) – gepantos: Gepantos orais são pequenas moléculas antagonistas do receptor de CGRP que são eficazes no tratamento agudo da migrânea -> rimegepanto e ubrogepanto. Agonistas de receptores 5-HT1F– ditanas: Lasmiditana é um agonista do receptor 5-HT1F altamente seletivo e disponível por via oral. ● Não têm efeitos vasculares porque o receptor 5-HT1F está localizado no SNC e periférico, mas não na vasculatura ● Efeitos colaterais: tontura (em 15% dos pacientes) ● Pacientes são aconselhados a não dirigir por 8 horas após o tratamento. Antagonistas do receptor de dopamina: Formulações orais: absorção dos fármacos é prejudicada durante a migrânea devido à redução da motilidade gastrintestinal -> metoclopramida 10 mg ou domperidona 10 mg ● Diminuem as náuseas/vômitos e restabelecem a motilidade gástrica normal. Formulações parenterais: clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida -> podem ser utilizados em combinação aos agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D parenterais. ● Migrânea grave: administração, durante 2 minutos, de uma mistura de 5 mg de proclorperazina e 0,5 mg de di-hidroergotamina. Outras formulações: Formulações orais: paracetamol + dicloralfenazona + isometepteno, 1 a 2 cápsulas classificada pela FDA como “possivelmente” eficaz no tratamento da migrânea. Formulações parenterais: opioides são pouco eficazes no tratamento agudo da migrânea -> meperidina IV (50-100 mg) é administrada com frequência no departamento de emergência. ● Opioides são claramente subótimos para pacientes com cefaleia recorrente (atuam na alteração da sensação de dor) Neuromodulação: estimulação magnética transcraniana com pulso único (EMT-p) foi aprovada pela FDA para o tratamento agudo da migrânea (2 pulsos no início da crise -> pode ser repetido) ● Outra opção: estimulador não invasivo de nervo vago (nENV) -> 1-2 doses de 120 segundos podem ser aplicadas para o tratamento de uma crise. Cefaleia por uso excessivo de medicamentos: Medicamentos para crises agudas, em particular analgésicos compostos que contêm barbitúricos ou opioides, têm uma propensão a agravar a frequência da cefaleia e induzir um estado de cefaleia refratária diária ou quase diária (cefaleia por uso excessivo de medicamento). TRATAMENTOS PREVENTIVOS PARA MIGRÂNEA: Em geral, deve-se considerar uma medicação preventiva para pacientes com 4 ou mais crises por mês. Mecanismo de ação: não é claro; parece provável que a sensibilidade do cérebro subjacente à migrânea seja modificada. Maioria dos tratamentos devem ser usados de forma diária (geralmente necessita de um intervalo de 2-12 semanas para observar efeito) Tratamentos preventivos para a migrânea Fármaco/Dose Efeito colateral Propranolol 40-120 mg 2x/dia Diminuição de energia Metoprolol 20-100 mg 2x/dia Cansaço Sintomas posturais Contraindicado na asma Amitriptilina 10-75 mg à noite Sonolência Dosulepina 25-75 mg à noite Nortriptilina 25-75 mg à noite Alguns pacientes precisam de uma dose total de apenas 10 mg, embora geralmente sejam necessários 1 a 1,5 mg/kg de peso corporal Venlafaxina 75-150 mg/dia Topiramato 25-200 mg/dia Parestesias / Sintomas cognitivos / Perda de peso Glaucoma / Cuidado com nefrolitíase Valproato 400-600 mg 2x/dia Sonolência / Ganho de peso / Tremor / Queda de cabelo / Anormalidades fetais / Anormalidades hematológicas ou hepáticas Pizotifeno 0,5-2 mg/dia Ganho de peso Eptinezumabe 100 ou 300 mg IV a cada 12 semanas Nasofaringite Erenumabe 70 ou 140 mg SC mensalmente Nasofaringite / Constipação Fremanezumabe 225 mg mensalmente ou 675 mg a cada 3 meses, SC Reações no local da injeçaõ
pacientes com cefaleia relacionada a tumor hipofisário (tumores secretores de prolactina e de GH). CEFALEIA EM SALVAS: Forma relativamente rara de cefaleia primária (0,1% da população). Apresenta dor profunda, em geral retro-orbital, muitas vezes de intensidade excruciante, não flutuante e de característica explosiva. ● Periodicidade: pelo menos uma das crises diárias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao longo do episódio de salvas. ● Crônica: quando há remissão sustentada < 3 meses sem tratamento Paciente típico: surtos diários de 1 ou 2 crises de dor unilateral de duração relativamente curta por 8 a 10 semanas por ano, geralmente acompanhado de um intervalo sem dor que dura em média um pouco menos de 1 ano. ● Geralmente os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre os episódios ● Início do episódio é noturno em 50% dos casos (3x homens > mulheres) Paciente tende a se deslocar durante as crises, andando, balançando ou esfregando a cabeça para alívio; alguns podem mesmo tornar-se agressivos. Associada a sintomas ipsilaterais de ativação autonômica parassimpática craniana: hiperemia conjuntival ou lacrimejamento, rinorreia ou congestão nasal ou disfunção simpática craniana (ptose). Déficit simpático é periférico e provavelmente causado por ativação parassimpática com lesão das fibras simpáticas ascendentes que circundam uma artéria carótida dilatada ao entrar na cavidade craniana. ● Quando presentes, há probabilidade muito maior de fotofobia e fonofobia serem unilaterais e no mesmo lado da dor. Cefaleia em salvas tende a ser um distúrbio que envolve neurônios de marca-passo centrais e neurônios na região hipotalâmica posterior. TRATAMENTO (cefaleia em salvas): Administração de fármacos que evitam as crises de dor até que o episódio de salvas tenha passado (mas o tratamento de crises agudas é necessário para todos os pacientes em algum momento) Tratamento da crise aguda: crises de cefaleia em salvas atingem o pico rapidamente, sendo necessário um tratamento com início rápido. ● Oxigênio: muitos pacientes respondem bem -> oxigênio a 100% em 10-12 L/min por 15-20 minutos. ● Sumatriptana: 6 mg SC -> início rápido e geralmente encurtará uma crise para 10-15 minutos; não há evidências de taquifilaxia. ● Sprays nasais: sumatriptana 20 mg e zolmitriptana 5 mg -> eficazes na cefaleia em salvas aguda (opção para pacientes que podem não querer autoinjetar diariamente). ● Estimulação não invasiva do nervo vago (nENV): aprovada pela FDA para o tratamento agudo de crises na cefaleia em salvas episódica -> 3 ciclos de estimulação de 2 minutos aplicados consecutivamente no início da cefaleia no lado da dor (pode ser repetido depois de 9 minutos). ● Sumatriptana oral não é eficaz na prevenção ou no tratamento agudo da cefaleia em salvas. Tratamentos preventivos: escolha do tratamento preventivo depende da duração da crise. ● Crises longas/cefaleia em salva crônica: requerem medicamentos seguros quando tomados por longos períodos. ● Crises curtas: ciclos limitados de glicocorticoides orais ○ Prednisona por 10 dias, começando com 60 mg/dia durante 7 dias + redução gradual rápida = interrupção do episódio de dor em muitos pacientes ○ Injeção de lidocaína e corticóide no nervo occipital maior é eficaz, com benefício de até 6 a 8 semanas de duração. ○ Anticorpo monoclonal CGRP galcanezumabe foi aprovado pela FDA -> reduz a frequência de ataque e é bem tolerado Tratamento preventivo da cefaleia em salvas Prevenção de curto prazo Prevenção de longo prazo Cefaleia em salvas episódica Cefaleia em salvas episódica e crônica prolongada Prednisona, 1 mg/kg até 60 mg 1×/dia, reduzindo gradualmente durante 21 dias Verapamil, 160-960 mg/dia Verapamil, 160-960 mg/dia nENV, 6-24 estimulações/dia Galcanezumabe, 300 mg SC Melatonina, 9-12 mg/dia Injeção no nervo occipital maior Topiramato, 100-400 mg/dia Lítio, 400-800 mg/dia Gabapentina, 1.200-3. mg/dia Verapamil: defendido por muitos especialistas para o tratamento preventivo de 1ª linha para cefaleia em salvas crônicas ou surtos prolongados ● Dose inicial: varia de 40 a 80 mg 2x/dia ● Doses eficazes: podem ser de até 960 mg/dia. ● Efeitos colaterais: constipação, edema MMII ou hiperplasia gengival ○ Principal preocupação é a segurança cardiovascular, principalmente com doses altas (risco de BAV ao desacelerar a condução no nó AV) -> monitorar com ECG de início em todos os pacientes e repetido 10 dias após mudança da dose nos pacientes cuja dose está sendo aumentada acima de 240 mg/dia ■ Aumento das doses geralmente são feitos com incremento de 80 mg ■ Para pacientes em uso de verapamil em longo prazo: realizar ECG a cada 6 meses Terapia de neuromodulação: usadas quando as terapias medicamentosas falham na cefaleia em salvas crônica ● Estimulação do gânglio esfenopalatino (GEP) com estimulador implantado sem bateria demonstrou ser efetivo para abortar crises e reduzir a sua frequência ● nENV: comparada favoravelmente com o padrão de cuidados em ensaios clínicos abertos. ● Estimulação do nervo occipital: usada em ensaios clínicos abertos e parece ser benéfica. ● Estimulação cerebral profunda na região da substância cinzenta hipotalâmica posterior: bem-sucedida em cerca de 50% dos pacientes tratados ○ Cuidar com relação risco-benefício (não vale a pena)
Hemicrania paroxística…………………………
Caracteriza-se por episódios de cefaleia unilaterais, graves e de curta duração. A dor tende a ser retro-orbital, mas pode-se senti-la em toda a cabeça, sendo associada a fenômenos autonômicos como lacrimejamento e congestão nasal. ● Remissão: pacientes apresentam HP episódica ● Forma não remitente: HP crônica Características essenciais: dor unilateral e muito intensa; crises de curta duração (2-45 min); crises muito frequentes (geralmente
5 por dia); manifestações autonômicas acentuadas ipsilaterais à dor; curso rápido (< 72 h); e resposta excelente à indometacina. ● Proporção mulheres:homens é quase de 1:1. Tratamento de escolha: indometacina 25-75 mg, 3x/dia -> pode suprimir completamente as crises de HP ● Efeitos colaterais: gastrointestinais (pode complicar o tratamento da HP) Outras opções de tratamento: ● Topiramato pode ser útil ● Verapamil não tem utilidade -> nesse caso, a nENV pode ser muito efetiva. ★ Ocasionalmente, pode coexistir HP + neuralgia do trigêmeo (síndrome de HP-neuralgia do trigêmeo) -> cada componente pode exigir tratamento separado HP secundária: relatada com lesões na sela túrcica, incluindo malformações arteriovenosas, meningioma do seio cavernoso, patologia hipofisária e tumores epidermoides. ● Mais provável se o paciente exigir altas doses de indometacina (> 200 mg/dia). ● Em pacientes com HP bilateral aparente, deve-se suspeitar de aumento na pressão do líquido cerebrospinal (indometacina reduz a pressão do LCS). ● Realizar RM para excluir lesão hipofisária.
Sunct/Suna………………………………………..
SUNCT: síndrome rara de cefaleia primária, caracterizada por dor orbital ou temporal unilateral grave e que tem característica de facada ou latejante. ● Diagnóstico: requer pelo menos 20 crises que durem de 5-240 segundos + hiperemia conjuntival e lacrimejamento ipsilaterais. SUNA: mesmos critérios de SUNCT, mas ausência de hiperemia conjuntival ou lacrimejamento DIAGNÓSTICO: A dor da SUNCT/SUNA é unilateral, podendo ser localizada em qualquer local na cabeça. Padrões básicos: cada padrão pode ser observado no contexto de uma cefaleia subjacente contínua ● Facadas isoladas: geralmente de curta duração; ● Grupos de facadas; ● Crises longas: compreende muitas facadas, entre as quais a dor não desaparece completamente, produzindo um fenômeno “dentes de serra” (crises que duram muitos minutos). Características que levam a suspeita diagnóstica (SUNCT): ● Capacidade de desencadeamento cutâneo (ou outros) das crises ● Ausência de período refratário para desencadeamento entre crises ● Ausência de resposta à indometacina. Com exceção do distúrbio sensitivo trigeminal, o exame neurológico é normal na SUNCT primária. Diagnóstico diferencial: geralmente o diagnóstico de SUNCT/SUNA é confundido com neuralgia do trigêmeo, particularmente na primeira divisão do nervo trigêmeo ● Diagnóstico de neuralgia do trigêmeo: sintomas autonômicos cranianos mínimos ou ausentes e um nítido período refratário para desencadeamento SUNCT SECUNDÁRIA (SINTOMÁTICA): A SUNCT pode ser observada com lesões hipofisárias ou da fossa posterior. Todos os pacientes com SUNCT/SUNA devem ser avaliados com exames da função hipofisária e RM cerebral da hipófise. TRATAMENTO: Terapia abortiva: terapia das crises agudas não é um conceito útil na SUNCT/SUNA, pois as crises são de duração muito curta. ● Lidocaína IV interrompe os sintomas (pode ser usada nos pacientes hospitalizados). Terapia preventiva: objetivo do tratamento é a prevenção em longo prazo para minimizar a incapacidade e a hospitalização. ● Tratamento mais eficaz: lamotrigina 200-400 mg/dia. ● Topiramato e gabapentina também podem ser eficazes. ● Carbamazepina 400-500 mg/dia tem benefício modesto. ★ Abordagens cirurgicas (descompressão microvascular ou procedimentos trigeminais destrutivos) raramente são úteis e muitas vezes produzem complicações em longo prazo. Casos intratáveis: prevenção em curto prazo com lidocaína IV pode ser efetiva.
Hemicrania contínua……………………………
Características essenciais são dor unilateral moderada e contínua associada a oscilações de dor intensa; resolução completa da dor com indometacina; e exacerbações que podem ser associadas a manifestações autonômicas (hiperemia conjuntival, lacrimejamento e fotofobia no lado afetado). ● Epidemiologia: idade de início varia de 10-70 anos; as mulheres são acometidas 2x mais do que os homens. ● A causa é desconhecida. TRATAMENTO: Feito com indometacina ● Outros AINEs parecem trazer pouco ou nenhum benefício. Uma injeção IM de 100 mg de indometacina foi proposta como recurso diagnóstico, e a administração com uma injeção de placebo em modo cego pode ser muito útil no diagnóstico. Prova terapêutica: alternativa -> indometacina oral, começando com 25 mg 3×/dia, depois 50 mg 3×/dia e, em seguida, 75 mg 3×/dia, pode ser tentada. ● Podem ser necessárias até 2 semanas com dose máxima para avaliar se uma dose é eficaz. ● Topiramato pode ser útil em alguns pacientes. ● nENV pode ser muito útil nesses pacientes. ● Estimulação do nervo occipital para pacientes incapazes de tolerar a indometacina.
CEFALEIA POR PRESSÃO EXTERNA:
Pressão externa por compressão ou tração sobre a cabeça pode produzir uma dor com algum componente generalizado, embora geralmente se concentre em torno do local da pressão. ● Costuma desaparecer em 1 hora após a remoção do estímulo (capacetes, óculos de natação ou rabos de cavalo muito longos). ● Tratamento: remover o estímulo. CEFALEIA PRIMÁRIA EM FACADAS: Caracterizada por dor em facada restrita à cabeça ou, raramente, à face, que dura de 1 a muitos segundos e ocorre como uma única facada ou uma série delas; ausência de características autonômicas cranianas; ausência de gatilhos cutâneos das crises; e um padrão de recorrência em intervalos irregulares (horas a dias). ● Dor: descrita de forma variada -> “dores do furador de gelo” ou “estocadas e solavancos”. ● Mais comuns em pacientes com outras cefaleias primárias (migrânea, CTA e hemicrania contínua). Característica clínica chave: cadência irregular em comparação com a cadência regular do latejar ou pulsar da migrânea. Tratamento: indometacina 25-50 mg 2 ou 3x/dia ● Geralmente os sintomas aumentam e diminuem, e, após um período de controle com indometacina, deve-se suspender o tratamento e observar o resultado. CEFALEIA NUMULAR: Sentida como um desconforto fixo arredondado ou elíptico, que varia em tamanho de 1-6 cm e que pode ser contínuo ou intermitente. Raras vezes, pode ser multifocal. ● Geralmente é contínua durante as exacerbações ● Acompanhando a dor, pode haver um distúrbio sensitivo local (alodinia ou hipoestesia). Necessidade de excluir lesões dermatológicas ou ósseas locais pelo exame físico e investigação. Tratamento: difícil se ocorre isoladamente -> tentativas com agentes tricíclicos (amitriptilina) ou anticonvulsivantes (topiramato ou valproato) CEFALEIA HÍPNICA: Essa síndrome de cefaleia começa algumas horas após o início do sono, duram de 15 a 30 minutos e são moderadamente graves e generalizadas, mas podem ser unilaterais e latejantes. ● Pacientes podem relatar volta ao sono apenas para serem acordados por uma nova crise algumas horas mais tarde; até 3 repetições desse padrão ocorrem durante a noite. Maioria dos pacientes são mulheres, e o início em geral ocorre após os 60 anos de idade. Características: tipicamente bilaterais, mas podem ser unilaterais. Fotofobia, fonofobia e náuseas costumam estar ausentes. ● Principal causa secundária: HAS mal controlada -> recomendação do monitoramento de 24 horas da PA Tratamento: dose de carbonato de lítio (200-600 mg) na hora de dormir. ● Alternativa: verapamil 160 mg para os que não toleram o lítio ○ 1 ou 2 xícaras de café, ou cafeína, 60 mg VO, ao dormir são eficazes em 1/3 dos pacientes.
CEFALEIA PERSISTENTE DIÁRIA DESDE O INÍCIO (CPDI):
Ocorre em homens e mulheres. Pode ser do tipo migranosa, com características de migrânea ou sem manifestações associadas, semelhante ao início de uma nova CTT. ● Casos com manifestações migranosas são mais comuns -> incluem cefaleia unilateral e dor latejante ○ Náuseas, fotofobia e/ou fonofobia ocorrem em metade dos pacientes. Alguns pacientes têm história prévia de cefaleia. ● Pode ser mais comum em adolescentes. Tratamento: ● Tipo migranoso: utilização de terapias preventivas da migrânea ● Sem manifestações de migrânea: terapias preventivas comuns podem ser oferecidas, mas frequentemente são ineficazes. Fonte: LOSCALZO, José; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; e outros. Medicina Interna de Harrison. Rio de Janeiro: Grupo A,
- E-book. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/ 31/ Acesso em: 09 jun. 2024.
