Baixe Casos Clínicos Patologia e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!
Patologia Geral – Prof. Luísa Buexm
Casos clínicos – patologia geral
INTRODUÇÃO
Casos de adaptação celular e lesão reversível;
Lesão irreversível – morte celular;
Acúmulos, pigmentos e calcificações;
Inflamação aguda;
Mediadores químicos;
Inflamação crônica.
CASO 1
Uma gestante com vinte semanas
de IG vem para consulta de pré-
natal na UBS.
Explique as alterações adaptativas , na
gestante, decorrentes do processo gravídico que ocorrem:
- Nas mamas : hiperplasia
- No útero : hipertrofia do miométrio,
hiperplasia do endométrio (tecido glandular, assim como a mama);
São sempre fisiológicas ou patológicas?
Ou ambas? São fisiológicas (nesse caso, ambas são fisiológicas);
Quais são as causas principais dessas alterações adaptativas? Estímulo
hormonal;
Útero pós-gravídico aumentado – já se configura um processo patológico (porque não houve a retração) por mais que o estímulo inicial tenha sido hormonal;
CASO 2
Paciente do sexo feminino, 74 anos, obesa, diabética, dislipidêmica...
Fígado – formato e coloração alteradas;
Pulmão – presença de áreas escuras;
Microscopia – áreas com alteração de cor e formato, áreas de pigmentos escuros;
a) Alterações macroscópicas:
Fígado: tamanho aumentado, cor pardo- amarelada, consistência untuosa amolecida;
Pulmão: aspecto mantido, esponjoso, com áreas de deposição de pigmentos escuros;
b) Descreva as microscopias:
Fígado: células aumentadas e abauladas; núcleos rechaçados na periferia;
Pulmão: vários pigmentos escuros no interior dos macrófagos alveolares;
c) Que tipo de alterações estes órgãos apresentam?
Esteatose hepática e Antracose Pulmonar;
d) Essas alterações podem ser vistas em outros órgãos?
Esteatose pode ocorrer no rim, no coração e no músculo também;
Antracose pode ocorrer no pulmão e em linfonodos peri hilares;
e) Quais são as principais causas?
No fígado, o acúmulo de TAG;
Patologia Geral – Prof. Luísa Buexm
No pulmão, acúmulo de partículas de carbono (pigmentos)
f) Explique as patogenias
Fígado: história pregressa da paciente (dislipidêmica, diabética...); o desequilíbrio de aumento de oferta de ácidos graxos, mobilização dos depósitos de gordura para produzir energia;
Pulmão: depósito de partículas de carbono por inalação (fumaça do tabaco);
CASO 3
Paciente que realizou endoscopia – ela reclamava de queimação retroesternal;
Biópsia de lesão eritematosa da mucosa inferior do esôfago;
Esses achados são consistentes com
metaplasia intestinal;
Microscopia: transição de epitélio escamoso estratificado não queratinizado para colunar com células caliciformes que lembram epitélio intestinal;
Alteração se deve à irritação crônica do suco gástrico fazendo refluxo no esôfago > alteração reversível > se não resolvida, leva a ulcerações, com perda do epitélio superficial, hemorragia digestiva, podendo evoluir para um adenocarcinoma de esôfago;
O mecanismo da metaplasia intestinal ocorre a partir de células-tronco presentes no tecido que fazem transdiferenciação em outra linhagem tecidual;
Metaplasia: transformação de um epitélio bem diferenciado em outro tipo de epitélio diferenciado na tentativa de adaptação a médio prazo;
*Há também outro exemplo de metaplasia, o caso do fumante (o pulmão tem mudança de epitélio);
CASO 4
Paciente do sexo masculino, de 24 anos, apresentou dor intensa em fossa ilíaca direita, dolorosa a descompressão bruta;
Sinais cardinais (dor, rubor, calor, edema, perda de função) que confirmam o quadro de inflamação – apendicite;
Macroscopia: superfície da serosa opaca e granulosa, eritema, congestão vascular (vasos evidentes), depósitos de matéria fibrosa (exsudato fibrino-purulento);
Microscopia: Área ulcerada, presença de PMN (neutrófilos) na camada muscular do apêndice – infiltrado inflamatório, edema e espessamento da parede;
CASO 5
Homem, 25 anos, tosse produtiva (libera muco), queda do estado geral (apático – com febre alta);
Opacidade difusa do lobo inferior direito do pulmão, leucocitose com desvio à esquerda – isso ocorre quando muda a produção das células, há um aumento do número de células imaturas no exame de sangue, uma vez que elas estão sendo recrutadas;
Aumento dos leucócitos não segmentados ou imaturos (usa-se muito o que está disponível, começa a usar até o que não está maduro);
Processo agudo grave – gasta-se todo o “arsenal”!!!
No quadro crônico o processo é lentificado, então esse evento “desvio à esquerda” é característico de inflamação aguda;
Inflamação aguda – vasodilatação, aumento de permeabilidade (com isso, há muito conteúdo dentro dos septos pulmonares);
Por isso a tosse possui muco, já que este está sendo acumulado!
Quadro de broncopneumonia – inflamação aguda do tecido pulmonar > começam nos
