Caracterização química e farmacocinética de fármacos, Notas de estudo de Farmácia

Baixe Caracterização química e farmacocinética de fármacos e outras Notas de estudo em PDF para Farmácia, somente na Docsity!

CENTRO UNIVERSITÁRIO MULTIVIX NOVA VENÉCIA

CURSO DE FARMÁCIA

CAMILA CORREA DE LIMA

RELATÓRIO DE ESTÁGIO III

NOVA VENÉCIA

CAMILA CORREA DE LIMA

RELATÓRIO DE ESTÁGIO III

Trabalho apresentado como critério de avaliação na disciplina Estágio Supervisionado III da Faculdade Multivix de Nova Venécia. Orientadora: Dayane Hoffmam Crause. NOVA VENÉCIA 2024

1.1.8 Principais reações adversas Aumento ou diminuição do peso corporal, dor de cabeça; enxaqueca, náusea, vômito, dor abdominal, sangramento irregular, alterações na secreção vaginal, sensibilidade, dor ou aumento das mamas, depressão/alterações do humor. 1.2 IMPLANON 1.2.1 Nome químico O nome químico de acordo com a IUPAC para o Implanon é (8S,9S,10R,13S,14S,17R)- 13 - ethyl- 17 - ethynyl- 17 - hydroxy- 11 - methylidene- 2,6,7,8,9,10,12,14,15,16-decahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren- 3 - one. 1.2.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Etonogestrel. 1.2.3 Caracterização química do fármaco Sua estrutura é derivada da 19-nortestosterona. 1.2.4 Relação estrutura e atividade Esta estrutura confere ao etonogestrel suas propriedades contraceptivas, pois ele age principalmente inibindo a ovulação e tornando o muco cervical menos favorável à passagem dos espermatozoides. 1.2.5 Farmacocinética Após a inserção do Implanon, o etonogestrel é absorvido rapidamente, alcançando níveis séricos que inibem a ovulação em 1 dia. As concentrações séricas máximas ocorrem entre 1 e 13 dias, variando entre 472 e 1270 pg/mL. Com o tempo, a liberação do implante diminui, resultando em quedas rápidas nas concentrações séricas. A maioria do etonogestrel se liga à albumina no sangue. Ele passa por processos de hidroxilação e redução durante o metabolismo, formando metabólitos conjugados. Sua eliminação ocorre principalmente pela urina e fezes, com uma meia- vida de eliminação de cerca de 25 horas. 1.2.6 Mecanismo de ação O Implanon opera por meio de dois mecanismos distintos para prevenir a gravidez. Em primeiro lugar, ele impede a liberação do óvulo pelo ovário, essencialmente inibindo a ovulação. Em segundo lugar, o Implanon altera a secreção

cervical, tornando o muco cervical menos hospitaleiro para os espermatozoides e dificultando sua entrada no útero. 1.2.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos Alguns medicamentos têm o potencial de interferir no funcionamento adequado do Implanon. Entre eles estão aqueles usados no tratamento de condições como epilepsia (por exemplo: primidona, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, felbamato), tuberculose (por exemplo: rifampicina, rifabutina), infecções por HIV (por exemplo: ritonavir, nelfinavir) e o fitoterápico Erva de São João (principalmente utilizado para o tratamento da depressão). 1.2.8 Principais reações adversas Espinhas (acne), cefaleia, ganho de peso, sensibilidade e dor mamária, infecções vaginais e irregularidades menstruais. 1.3 NORESTIN 1.3.1 Nome Químico De acordo com a IUPAC, o nome químico da noretisterona (o princípio ativo do fármaco Norestin) é: 8R,9 S,10 R,13 S,14 S,17 R)- 17 - etinil- 17 - hidroxi- 13 - metil- 1,2,6,7,8,9,10,11,12,14,15,16-dodecahidrociclopenta[a]fenantreno- 3 - ona. 1.3.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Noretisterona. 1.3.3 Caracterização química do fármaco Nos Estados Unidos, a noretindrona, derivada da 19 - nortestosterona, é conhecida como noretisterona. É disponível tanto na forma livre quanto na forma de acetato. 1.3.4 Relação estrutura e atividade A estrutura química da noretisterona, princípio ativo do Norestin, se liga aos receptores de progesterona no corpo, o que impede a ovulação, modifica o muco cervical para dificultar a passagem dos espermatozoides e altera o endométrio para impedir a implantação do óvulo fertilizado. 1.3.5 Farmacocinética É rapidamente absorvida após ser tomada por via oral, atingindo seu pico no sangue cerca de duas horas após a ingestão. Cerca de 60% da dose é absorvida pelo

2.1.4 Relação estrutura e atividade A estrutura do cloridrato de cefepima permite que ele tenha um amplo espectro de atividade bactericida, o que significa que é capaz de matar uma variedade de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. 2.1.5 Farmacocinética Após ser administrada por via intramuscular, a cefepima é completamente absorvida. Ela se liga às proteínas séricas em média 16,4% e se distribui por vários tecidos e secreções corporais. A cefepima é metabolizada em N-metilpirrolidina e N- óxido, sendo excretada principalmente na urina como cefepima inalterada. Sua meia- vida de eliminação é de cerca de 2 horas, sem acúmulo em doses repetidas. O clearance renal médio é alto, sugerindo eliminação principalmente pela urina, via filtração glomerular. 2.1.6 Mecanismo de ação A cefepima é um antibiótico bactericida que atua inibindo a síntese da parede celular bacteriana. 2.1.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos A administração conjunta de altas doses de aminoglicosídeos, como amicacina e gentamicina, com cloridrato de cefepima requer monitoramento cuidadoso da função renal, devido ao potencial aumentado de danos nos rins e nos ouvidos. Além disso, a coadministração de outras cefalosporinas com diuréticos potentes, como furosemida, pode aumentar o risco de nefrotoxicidade. 2.1.8 Principais reações adversas Flebite (inflamação de uma veia), dor ou inflamação no local da aplicação, erupções na pele, diarreia. 2.2 RIFALDIN 2.2.1 Nome químico O nome químico IUPAC da Rifampicina é [(7S,9 E,11 S,12 R,13 S,14 R,15 R,16 R,17 S,18 S,19 E,21 Z)-2,15,17,27,29- pentahidroxi- 11 - metoxi-3,7,12,14,16,18,22-heptametil- 26 - [(E)-(4-metilpiperazina- 1 - il)iminometil]-6,23-dioxo-8,30-dioxa- 24 - azatetraciclo[23.3.1.14,7.05,28]triaconta- 1(29),2,4,9,19,21,25,27-octaen- 13 - il] acetato.

2.2.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Rifampicina. 2.2.3 Caracterização química do fármaco A rifampicina é um fármaco do grupo das rifamicinas. 2.2.4 Relação estrutura e atividade A rifampicina, por ser parte do grupo das rifamicinas, exibe atividade antimicrobiana. Ela é conhecida por sua eficácia contra uma ampla gama de bactérias gram-positivas e gram-negativas, bem como contra micobactérias, incluindo o Mycobacterium tuberculosis, responsável pela tuberculose. 2.2.5 Farmacocinética É absorvido mais lentamente com alimentos. Após a absorção, distribui-se por todo o corpo, incluindo o líquido cérebro-espinhal. A meia-vida média é de cerca de 3 horas com 600 mg, aumentando para 5,1 horas com 900 mg, e diminuindo para 2 a 3 horas com doses repetidas. É eliminado na bile e parte é excretada na urina, principalmente na forma inalterada. Cerca de 80% está ligado a proteínas no sangue. 2.2.6 Mecanismo de ação Inibe a atividade da RNA polimerase DNA-dependente em células sensíveis, agindo de forma específica na RNA polimerase bacteriana, sem afetar esta enzima em mamíferos. 2.2.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos É contraindicado em pacientes com alergia a qualquer componente da fórmula ou a qualquer rifampicina. Além disso, sua administração simultânea com a combinação de saquinavir/ritonavir, medicamentos utilizados para inibir o vírus do HIV, também é desaconselhada. A absorção de Rifaldin é reduzida quando o mesmo é ingerido com alimentos. 2.2.8 Principais reações adversas As reações adversas podem surgir tanto durante o tratamento diário quanto no intermitente e incluem: prurido, eritema, erupção cutânea, perda de apetite, náuseas, vômitos, desconforto abdominal, colite pseudomembranosa, diarreia, hepatite e trombocitopenia.

é necessário precaução ao administrar Linezolida junto com agentes serotoninérgicos, pois isso pode, embora raramente, resultar em Síndrome serotoninérgica. 2.3.8 Principais reações adversas Náusea, vômito, diarréia, erupção cutânea leve, anemia (glóbulos vermelhos baixos), dor de cabeça, e tontura. 3 ANTI-INFLAMATÓRIOS 3.1 DICLOFENACO POTÁSSICO 3.1.1 Nome químico O diclofenaco corresponde ao ácido 2,6 diclocofenilaminobenzenoacético. 3.1.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Diclofenaco potássico. 3.1.3 Caracterização química do fármaco O diclofenaco de potássico é a forma de sal de potássio do diclofenaco, que é um derivado do ácido benzeno acético. 3.1.4 Relação estrutura e atividade A relação estrutura-atividade do diclofenaco potássico está relacionada à sua capacidade de atuar como agente analgésico, antipirético e anti-inflamatório. 3.1.5 Farmacocinética O diclofenaco potássico é completamente e rapidamente absorvido, atingindo o pico plasmático em 20-60 minutos. Aproximadamente 99,7% do diclofenaco se liga às proteínas séricas. Ele penetra no líquido sinovial, com concentrações máximas atingidas em 2-4 horas. O metabolismo ocorre principalmente no fígado, através de glicuronidação e hidroxilação, produzindo vários metabólitos. A meia-vida plasmática é de 1-2 horas, com 60% da dose excretada na urina e o restante eliminado nas fezes. 3.1.6 Mecanismo de ação O diclofenaco potássico é um inibidor não seletivo, reversível e competitivo da ciclooxigenase (COX), bloqueando a conversão do ácido araquidônico em precursores de prostaglandinas. Isso resulta na inibição da formação de prostaglandinas, que estão envolvidas na dor, inflamação e febre.

3.1.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos Lítio, digoxina, diuréticos, AINEs, anticoagulantes, antidiabéticos, metotrexato, ciclosporina, antibacterianos quinolônicos, colestiramina, bloqueadores do canal de cálcio, IECA e betabloqueadores. O diclofenaco potássico deve ser administrado, preferencialmente, antes das refeições. 3.1.8 Principais reações adversas Dor de cabeça, tontura, vertigem, náusea, vômito, diarreia, indigestão (sinais de dispepsia), dor abdominal, flatulência, perda de apetite, exames de função hepática anormais (como aumento dos níveis de transaminases), e rash cutâneo (vermelhidão na pele com ou sem descamação). 3.2 NIMESULIDA 3.2.1 Nome químico A nimesulida tem o nome químico IUPAC N-(4-nitro- 2 - fenoxifenil)metanossulfonamida. 3.2.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Nimesulida. 3.2.3 Caracterização química do fármaco É um composto que possui características de éter aromático, sulfonamida e C- nitro. 3.2.4 Relação estrutura e atividade A nimesulida, sendo parte da classe das sulfonanilidas, tem características que contribuem para suas propriedades farmacológicas, como ação anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 3.2.5 Farmacocinética A nimesulida é um fármaco bem absorvido quando administrado por via oral, atingindo seu pico de concentração plasmática em cerca de 2 a 3 horas após a ingestão. Mais de 97,5% da nimesulida se liga às proteínas plasmáticas. No fígado, ela é metabolizada em seu principal metabólito ativo, a hidroxinimesulida. A eliminação ocorre principalmente pela urina, com uma pequena quantidade sendo excretada nas fezes. Em casos de insuficiência renal moderada, os níveis plasmáticos não sofrem alterações significativas.

3.3.4 Relação estrutura e atividade Sua estrutura lhe confere propriedades analgésicas e antipiréticas, sem significativa atividade anti-inflamatória. 3.3.5 Farmacocinética O paracetamol é absorvido no trato gastrointestinal, e sua absorção pode ser retardada se tomado com alimentos. Sua ação começa cerca de 30 minutos após a ingestão e pode durar de 4 a 6 horas. Ele pode passar pela barreira hematoencefálica e placentária e é encontrado em pequenas quantidades no leite materno, então deve ser usado com cuidado durante a amamentação. É eliminado principalmente pelos rins. 3.3.6 Mecanismo de ação O mecanismo de ação não é totalmente esclarecido. Não promove atividade anti-inflamatória significativa, mas é geralmente classificado como AINE devido à sua capacidade de inibir a enzima ciclooxigenase (COX). Inibe preferencialmente a COX no sistema nervoso central, diferentemente dos AINEs tradicionais, que atuam em sítios periféricos de inflamação. Isso ocorre porque a inibição da COX pelo paracetamol é menos eficaz em locais com altos níveis de peróxido. 3.3.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos A combinação de paracetamol com barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, rifampicina e sulfimpirazona não é recomendada. O uso prolongado de paracetamol em conjunto com outros medicamentos anticoagulantes, como a varfarina, pode aumentar o risco de sangramento. A ingestão de paracetamol com alimentos reduz sua absorção. 3.3.8 Principais reações adversas Reações adversas mais comuns do paracetamol incluem distúrbios do sistema imunológico, como reação anafilática e hipersensibilidade, além de urticária, erupção cutânea pruriginosa e exantema. 4 ANALGÉSICOS 4.1 DIMORF 4.1.1 Nome químico (4 R ,4 a R ,7 S ,7 a R ,12 bS ) - 3 - metil-2,4,4 a ,7,7 a ,13-hexahidro- 1H - 4,12 - metanobenzofuro[3 ,2-e]isoquinolina-7,9-diol;ácido sulfúrico;pentahidrato.

4.1.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Sulfato de morfina pentahidratado. 4.1.3 Caracterização química do fármaco É um sal alcaloide de sulfato e um hidrato, contém uma molécula de morfina. 4.1.4 Relação estrutura e atividade Sua estrutura facilita a administração e aumenta a eficácia analgésica e narcótica da morfina. 4.1.5 Farmacocinética A morfina, administrada intravenosamente, se liga às proteínas plasmáticas em cerca de 1/3. Ela é rapidamente redistribuída nos tecidos. No fígado, é conjugada com ácido glicurônico, sendo principalmente eliminada pelos rins (85%), com uma pequena porcentagem pela bile (7% a 10%). Sua meia-vida é de 2 a 3 horas, podendo ser prolongada em idosos. O efeito analgésico inicia entre 15 a 60 minutos após administração epidural ou intratecal, durando até 24 horas. Por via intravenosa, o pico de analgesia ocorre em 20 minutos; via intramuscular, entre 10 a 30 minutos, com duração de 4 a 5 horas. 4.1.6 Mecanismo de ação Assim como outros opioides, a morfina atua como um agonista, interagindo com sítios receptores estereoespecíficos e ligações saturadas no cérebro, medula espinhal e outros tecidos. Isso altera processos que afetam tanto a percepção da dor quanto a resposta emocional a ela. 4.1.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos A administração simultânea de morfina com outros depressores do sistema nervoso central, como álcool, sedativos, anti-histamínicos ou drogas psicotrópicas (como IMAO, fenotiazinas, butirofenonas e antidepressivos tricíclicos), intensifica os efeitos depressores da morfina. 4.1.8 Principais reações adversas As reações adversas frequentemente observadas compreendem tonturas, vertigens, sedação, náuseas, vômitos e transpiração. No Sistema Nervoso Central, podem ocorrer euforia, desconforto, fraqueza, cefaleias, insônia, sonolência, agitação, desorientação e distúrbios visuais.

4.3 TRAMAL

4.3.1 Nome químico (1R , 2R ) - 2 - [(dimetilamino)metil]- 1 - (3-metoxifenil)ciclohexan- 1 - ol 4.3.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Cloridrato de tramadol. 4.3.3 Caracterização química do fármaco Derivado de ciclo-hexanol contendo um grupo funcional de amina terciária. 4.3.4 Relação estrutura e atividade A estrutura do tramadol contém um grupo funcional de amina terciária e é capaz de interagir com receptores opioides no sistema nervoso central, proporcionando efeitos analgésicos. 4.3.5 Farmacocinética O tramadol pode ser tomado por via oral, intramuscular ou intravenosa. No fígado, é transformado em metabólitos, incluindo um chamado O-desmetiltramadol, que é até 4 vezes mais potente que o tramadol original. Sua meia-vida é de 6 horas, mas o metabólito ativo dura mais, cerca de 7,5 horas. O efeito analgésico começa em cerca de uma hora por via oral, atingindo o máximo em 2-3 horas. 4.3.6 Mecanismo de ação O tramadol é um analgésico opioide que age no centro nervoso. Ele atua como um agonista puro, não seletivo, nos receptores opioides μ (mi), δ (delta) e κ (kappa), com maior afinidade pelo receptor μ (mi). Além disso, contribui para seu efeito analgésico através da inibição da recaptação da noradrenalina e do aumento da liberação de serotonina. 4.3.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos Deve ser evitado o uso de Tramadol com inibidores da MAO ou medicamentos que possam causar convulsões. Combinar tramadol com outros medicamentos serotoninérgicos pode aumentar o risco de síndrome da serotonina. A naloxona pode reduzir a analgesia causada pelo tramadol e também ajudar a reverter a depressão respiratória causada por opioides. No entanto, seu uso pode aumentar o risco de convulsões.

4 .3.8 Principais reações adversas Os efeitos adversos principais do tramadol incluem problemas no estômago, como constipação, náuseas, boca seca e indigestão. Também pode causar efeitos no cérebro, como tontura, sonolência, dor de cabeça e vertigem. O tramadol pode desencadear convulsões e piorar crises em pacientes predispostos, além de causar depressão respiratória. 5 ANTIDEPRESSIVOS 5.1 ALPRAZOLAM 5.1.1 Nome químico 8 - cloro- 1 - metil- 6 - fenil- 4 H - [1,2,4]triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepina. 5.1.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Alprazolam. 5.1.3 Caracterização química do fármaco A caracterização química do alprazolam envolve sua estrutura molecular como uma benzodiazepina, contendo um grupo funcional de triazol. 5.1.4 Relação estrutura e atividade Esta estrutura confere afinidade específica aos receptores de benzodiazepínicos no sistema nervoso central, levando aos efeitos farmacológicos do medicamento. 5.1.5 Farmacocinética Após a ingestão oral, o alprazolam é rapidamente absorvido, atingindo picos de concentração no sangue em 1-2 horas. A concentração no sangue está relacionada à dose administrada. A meia-vida de eliminação é de aproximadamente 11,2 horas em adultos saudáveis. Os principais metabólitos são (α)-hidroxialprazolam e uma benzofenona derivada. O (α)-hidroxialprazolam possui cerca da metade da atividade do alprazolam, enquanto a benzofenona é inativa. Tanto o alprazolam quanto seus metabólitos são excretados principalmente na urina. 5.1.6 Mecanismo de ação O alprazolam atua ligando-se aos receptores de benzodiazepínicos nos canais iônicos de cloreto, potencializando a influência do neurotransmissor GABA nos neurônios GABA pós-sinápticos em várias regiões do Sistema Nervoso Central. Isso

cérebro. A serotonina é um neurotransmissor que regula o humor, as emoções, o sono e o apetite. 5.2.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos Devido à forte ligação da fluoxetina às proteínas plasmáticas, drogas como varfarina e digoxina podem competir com ela, alterando as concentrações plasmáticas e aumentando o risco de efeitos adversos. Também deve ser evitado o uso de álcool ou medicamentos que afetam o sistema nervoso central em conjunto com a fluoxetina. 5.2.8 Principais reações adversas As reações mais frequentes incluem ansiedade, nervosismo, insônia, sonolência, fadiga, tremores, dor de cabeça e distúrbios gastrointestinais, como náuseas, vômitos, dispepsia e diarreia. Anorexia e perda de peso também são possíveis. 5.3 VELIJA 5.3.1 Nome químico (3S ) - N - metil- 3 - naftalen- 1 - iloxi- 3 - tiofen- 2 - ilpropan- 1 - amina;cloridrato 5.3.2 Denominação Comum Brasileira (DCB) ou Denominação Comum Internacional (DCI) Cloridrato de duloxetina 5.3.3 Caracterização química do fármaco O Cloridrato de Duloxetina é a forma salina do composto duloxetina, que por sua vez é um derivado da fluoxetina. 5.3.4 Relação estrutura e atividade Essa estrutura é fundamental para sua atividade farmacológica, pois permite a interação da molécula com os transportadores de serotonina no cérebro. 5.3.5 Farmacocinética É absorvida rapidamente quando tomada por via oral, alcançando seu pico em cerca de seis horas (ou até 10 horas com comida). Ela se liga fortemente a proteínas no sangue. No fígado, é amplamente transformada em metabólitos antes de ser eliminada, principalmente na urina. Sua meia-vida é de cerca de 12,1 horas, e cerca de 20% é eliminada nas fezes.

5.3.6 Mecanismo de ação Atua no cérebro impedindo a destruição de serotonina e noradrenalina, aumentando sua concentração e melhorando os sintomas de dor, depressão e ansiedade. 5.3.7 Principais interações medicamentosas e com alimentos O Veleja (duloxetina) não deve ser usado com IMAOs, e seu uso com anticoagulantes, antiplaquetários, inibidores da CYP1A2 e CYP2D6, medicamentos que afetam o SNC, serotonérgicos, AINEs, aspirina, álcool, lítio, antipsicóticos e diuréticos deve ser evitado ou monitorado devido ao risco aumentado de efeitos adversos e síndrome serotoninérgica. 5.3.8 Principais reações adversas Constipação (intestino preso), boca seca, náusea (vontade de vomitar), diarreia, fadiga (cansaço), tontura, dor de cabeça, sonolência e insônia.