Mais de 30 espécies; Muitas espécies colonizam a pele e mucosas humanas; Cocos Gram positivos isolados, aos pares e em cachos; Agentes bacterianos de importância médica:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus coagulase negativa (outros

que não o Staphylococcus aureus) – epidermidis,

saprophyticus, haemoliticus, ...

Staphylococcus aureus Causa mais doenças nos humanos do que outras espécies do gênero; Bastante virulenta.

Infecções causadas por Staphylococcus aureus

Impetigo não bolhoso; Impetigo bolhoso; Celulite periorbitária; Celulite; Erisipela; Furúnculo; Hordéolo; Carbúnculo; Osteomielite; Ectima. Fatores de virulência Adesinas: capsula, proteínas ligadoras de colágeno, fibrinogênio, fibronectina, elastina; Mecanismos de escape: capsula, proteína A, catalase leucocidina, hemolisinas; Proteína A Proteína que se liga ao receptor e ocorre neutralização; Mascara o peptideoglicano e, assim, diminui a ativação do sistema complemento. Catalase Resistência à ação de espécies reativas de oxigênio (catalase) Capsula dificulta a fagocitose – requer opsonização; Opsonização: processo que facilita a ação do sistema imunológico por fixar opsoninas ou fragmentos do complemento na superfície bacteriana, permitindo a fagocitose.

Invasinas:DNAse, hialuronidase, coagulase, fibrinolisina, lipase; Toxinas:TSST-1, SE, ET-A, ET-B; Substâncias de origem microbiana com capacidade de causar danos ao organismo animal; Mecanismos de resistência a antimicrobianos:betalactamases, ...

Streptococcus

Agentes bacterianos de importância médica:

β-hemolítico ( S. pyogenes - grupo A- e S.

agalatiae - grupo B);

Hemólise total; Pneumococos; Grupos C, G e F;

Grupo D ( S. bovis);

Grupo viridans ( S. mutans, S. salivarius, S.

mitis, S. urinalis, S. anginosus).

Streptococcus pyogenes Patologias Faringite (90% das faringoamigdalites bacterianas); Sequelas não supurativas: febre reumática, glomerulonefrite aguda; Febre escarlatina; Síndrome do choque tóxico. Doenças de pele; Erisipela; Impetigo (piodermite); Escarlatina; Fascite necrotizante. Coagulase Mecanismo de escape; Ativa o fibrinogênio a se transformar em fibrina, o que protege as células bacterianas dos mecanismos imunes. Fibrinolisina Degrada os coágulos de fibrina – disseminação da inflamação. Exotoxinas Excretadas por células vivas; Presente em várias bactérias Gram-positivas, algumas Gram-negativas; Geralmente de caráter proteico; Relativamente instáveis; Altamente tóxicas. Exotoxina tipo-I (superantígenos) Ativadores de células T; Ativação ocorre independente da especificidade encontrada entre Ag e os receptores celulares (MHC em APC e TCR em linfócito T); Ocorre a proliferação de diferentes clones de linfócitos. Resposta imune inespecífica e exacerbada (responsável pelos danos aos hospedeiros). TSST- 1 Toxina da síndrome do choque tóxico; Sepse: reação exagerada a um antígeno, ocorre ativação intensa e sistêmica do sistema imune; Alterações da coagulação, falência de múltiplos órgãos, hipertensão, choque. Enterotoxinas SEA, SEB, ...; Intoxicação alimentar – ativação de linfócitos residentes no tecido linfoide associado ao intestino (GALT); Pode ser causada por Staphylococcus aureus. Esfoliatina ou toxinas epidermolíticas Dissolvem a matriz mucopolissacarídica da epiderme

Síndrome etafilococica pele escaldada. Citotoxinas Lise da membrana celular de diversas células (leucócitos, eritrócitos, neutrófilos).