Baixe Tipos de Hipersensibilidades: II, III e IV e outras Notas de aula em PDF para Medicina, somente na Docsity!
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO
Aula 9
Hipersensibilidade do Tipo II, III e IV
Professora:
Daniela C. Sartori
Aluno PAE:
Ricardo Cardoso Castro
Cursos:
Fisioterapia/Terapia Ocupacional
Discentes:
Ana Livia Stein
Beatriz Carneiro Cintra
Carolina Tiemi Iasukawati
Evilyn Salles Lemes
Milene Garcez Bertolotto
Ribeirão Preto
As hipersensibilidades ou mais comumente denominadas alergias são ocasionadas pelo contato, ingestão, injeção ou inalação de alérgenos. Os alérgenos são proteínas de baixo peso molecular que podem induzir uma resposta imunológica após segunda ou repetida exposição. Existem quatro tipos de reações de hipersensibilidades que variam de acordo com o antígeno e anticorpo produzidos: a hipersensibilidade de tipo I é ocasionada contra antígenos inócuos que se ligam ao anticorpo IgE; a hipersensibilidade de tipo II ocorre contra antígenos de superfície que se ligam aos anticorpos IgM e IgG, a hipersensibilidade de tipo III ocorre contra antígenos solúveis que se ligam aos anticorpos IgM e IgG e há formação de imunocomplexos. E por fim, a hipersensibilidade de tipo IV, que ocorre contra antígenos que induzem uma resposta mediada por células, como macrófagos, linfócitos T CD4 e T CD8. Figura 1: Tipos de hipersensibilidades. Fonte: Imunolobiologia. Janeway, P, Murphy, K, Walport, M. Editora Artmed. 8 º edição. ● Hipersensibilidade do tipo II: A hipersensibilidade do tipo II é desencadeada normalmente de 5 a 8 horas após o segundo contato com um alérgeno, sendo causada principalmente por mediação de anticorpos IgG e IgM que irão se ligar na superfície de células ou matriz celular e por isso as doenças são, geralmente, locais. Há três mecanismos de lesão: o primeiro mecanismo observado, envolve anticorpos que se ligam aos antígenos de superfície celular e podem opsonizar essas células diretamente ou ainda podem ativar a via clássica do sistema complemento. Posteriormente, essas células são fagocitadas e destruídas pelos fagócitos. Esse mecanismo ocorre, por exemplo, na anemia hemolítica autoimune. Em um segundo mecanismo, os anticorpos ligados ao tecido, favorecem a ativação de neutrófilos e macrófagos promovendo assim a inflamação e fagocitose. Esse mecanismo é evidenciado em algumas glomerulonefrite mediadas por anticorpos. Por fim, o último mecanismo, envolve a ligação direta de anticorpos aos receptores ou a proteínas celulares, causando disfuncionalidade, sem gerar inflamação ou dano tecidual. ● Hipersensibilidade do tipo III:
T CD8. Sendo assim, após serem ativadas, migarão para as ilhotas de langerhans (local com maior quantidade de células β pancreáticas), onde poderão causar a morte dessas células por dois mecanismos diferentes: via linfócitos T CD4 com ação indireta através da produção de citocinas (IFN-ϒ e IL- 17 ) causando inflamação e lesão tecidual; e via T CD8 com ação direta através da liberação de perforinas e granzimas, que irão formar poros na membrana das células e causar a morte celular. No geral, esses dois mecanismos prejudicam a produção da insulina pelas células β pancreáticas. REFERÊNCIAS ● ABBAS , Abul; LICHTMAN , Andrew; PILLAI , Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8. ed. [S. l.: s. n.], 2015. ● Imunolobiologia. Janeway, P, Murphy, K, Walport, M. Editora Artmed. 8 º edição.
