Clostridioses em Animais: Carbúnculo Sintomático, Edema Maligno, Gangrena Gasosa e Botulis, Notas de estudo de Doença Infecciosa

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Doenças

Infecciosas

CLOSTRIDIOSES

• Complexo de doenças causadas pelas bactérias do gênero Clostridium

CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (“Manqueira”)

• Doença enfisematosa (produção de gás) de evolução aguda, não contagiosa
• Caracterizada pela formação de edemas gasosos em músculos mais proeminentes, promovendo destruição tecidual

AGENTE ETIOLÓGICO  Clostridium chauvoei (bacilo gram-positivo anaeróbio estrito, móveis e flagelados, formadora de esporos, produtora de gases) → isolados aos pares ou em pequenas cadeias → bactéria produz toxinas que promovem destruição tecidual e hemólise → produção de gases progride do foco inicial (CO2 e H2)

• Esporo: forma resistente da bactéria no ambiente (não se reproduz, nem desenvolve a doença)
• Forma Vegetativa: forma ativa da bactéria (reproduz e acarreta a doença)
• A forma esporulada é a fonte de infecção no ambiente (solo, pastagem, água, alimentos de origem animal, TGI) → todos os animais possuem esporos, mas nem todos desenvolvem a doença → carcaça no ambiente: fonte de infecção, pela alta proliferação de esporos

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição cosmopolita
• Acomete bovinos e ovinos (raramente caprinos e suínos), com a idade de 9 meses a 3 anos de idade → animais mais precoces são os mais acometidos (devido a maior musculatura)
• Enfermidade sazonal (após períodos prolongados de chuva, quando os animais se sujam e recém vacinação)
• Podem ocorrer diferentes formas de apresentação da doença numa mesma propriedade
• Bactéria se multiplica em áreas de anaerobiose (como abscessos vacinais, com alta concentração de Staphylococcus)

PATOGENIA

• A forma vegetativa da bactéria se multiplica e produz toxinas, causando gangrena dos grupos musculares

SINAIS CLÍNICOS

• Período de Incubação (intervalo da infecção do agente até a manifestação dos sinais clínicos): 1 a 3 dias
• Curso Clínico: agudo a subagudo (evolução extremamente rápida)  Aumento de temperatura (41 a 43º C), taquipneia, taquicardia, linfonodos aumentados  Claudicação e Edema Gasoso, crepitação das massas musculares e mionecroses  Área necrótica escura  Morte súbita (alta letalidade)

PATOLOGIA

• Carcaças sofrem rápida putrefação (disseminação das bactérias)
• Líquido hemorrágico nos orifícios, fluido edematoso (amarelado), hemorragia e gases
• Lesões circunscritas e esponjosas, pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica (lesão na musculatura cardíaca)

Animal ingere esporo presente no ambiente, que ganha o trato gastrointestinal, sendo drenado pelo fígado. Com isso, bactéria ganha a co rrente sanguínea, se alojando e permanecendo em latência na musculatura (devido à presença de O2). Após sofrer um traumatismo, promovendo hipóxia tecidual, faz com que a oxidação do tecido seja incompleta, fazendo com que seja produzido ácido láctico, diminuindo o pH e criando um ambiente de anaerobiose, possibilitando a multiplicação da forma vegetativa da bactéria.

BOTULISMO

• Doença que promove um comprometimento da terminação nervosa, pela ação da bactéria na placa motora → o impulso nervoso continua existindo, porém a contração é interrompida

AGENTE ETIOLÓGICO  Clostridium botulinum (produtor de neurotoxinas, conhecidas como toxina botulínica) → toxina botulínica é responsável por impedir a ação da acetilcolina e desenvolver a doença

EPIDEMIOLOGIA

• Ocorrência cosmopolita
• Está intimamente associada com bovinos bem desenvolvidos (estes animais apresentam deficiência de fósforo), o que leva ao animal a praticar a osteofagia (comer ossos), pois os ossos são uma fonte de fósforo, e na parte medular, por ser um ambiente anaeróbico, há o desenvolvimento da forma vegetativa da bactéria
• Associado ao solo e ao clima, principalmente em produção extensiva
• Bactéria também está presente em matéria vegetal em decomposição (ambiente anaeróbio)
• Surtos ocorrem em períodos de estiagem  Fonte de Infecção : qualquer animal morto (carcaças)  Via de Eliminação : fezes  Via de Transmissão : carcaças em decomposição, águas paradas, silagens e camas de frango contaminadas  Porta de Entrada : via digestiva ou por via cutânea  Susceptível : bovinos, ovinos e equinos
• Características das toxinas: resistente ao suco gástrico, capaz de ultrapassar barreiras (mucosas) e elevadíssimo poder patogênico (dose pequena promove a enfermidade)

SINAIS CLÍNICOS

• São semelhantes em todas as espécies, porém não há como diagnosticar o botulismo somente pelos sinais clínicos
• Pupilas dilatadas (midríase), mucosas secas, aumento da salivação, flacidez da língua e disfagia (inespecíficas) → doenças neurológicas apresentam sinais semelhantes (por exemplo, raiva no estágio paralítico)

PATOGENIA

Bactéria se multiplica e produz a to xina no ambiente, contribuindo para o animal ingeri-los, ganhando o estômago, intestino e corrente sanguínea. Chega até o sistema nervoso periférico, na placa motora, aonde irá se ligar a receptores, promovendo a inibição da acetilcolina, impossibilitando a contração muscular, resultando em paralisia flácida. Outra via para disseminação da toxina, é a multiplicação da bactéria em áreas necróticas, como feridas, que acarretará na paralisia flácida, ocasionando o aparecimento dos sinais clínicos e morte

Na placa motora, o sinal nervoso estimula a fusão das vesículas com acetilcolina à membrana do axônio, fazendo com que seja liberada, e se ligue aos receptores das fibras musculares, resultando na contração muscular

Toxina botulínica impede a fusão das vesículas à membrana, impedindo a contração, e promovendo uma paralisia flácida.

DIAGNÓSTICO

• É feito a partir do histórico, sinais clínico, diagnóstico diferencial e laboratorial
• Diagnóstico Diferencial: raiva, encefalomielite, intoxicação por plantas tóxicas (senécio em equinos) e encefalopatia espongiforme bovina
• Prova biológica: inocular soro de animal vivo, ou filtrado dos conteúdos de órgãos de animais mortos (estômago, intestino, fígado e rim de carcaças frescas) e inocular em camundongos → caso os camundongos apresentem contração abdominal, são positivos para botulismo

TRATAMENTO o Soro Antitoxina Botulínica (combater as concentrações de toxinas no organismo do animal) o Penicilina (pentabiótico) e Ceftriaxona o Fluidoterapia (Ringer com lactado + glicose) devido a disfagia e ausência de do peristaltismo o Sonda Uretral (não ocorre contração da musculatura lisa da bexiga devido a paralisia flácida) o Enema (eliminação das fezes, devido à ausência de tônus anal) o Troca de decúbito (evita a formação de escaras)

PROFILAXIA

• Suplementação mineral (principalmente fósforo), não enterrar carcaças de animais que morreram da doença
• Realizar pré-compostagem de carcaças e incinerar os ossos (evitar osteofagia) e manejo do ambiente (evitar áreas alagadas e acúmulo de água, por servirem de via de transmissão)
• Administrar Soro Antitoxina Botulínica em menores doses (ação preventiva)
• Não utilizar cama de frango e realizar destino adequado às carcaças
• Vacinação: forma mais eficaz de profilaxia

TÉTANO

• Toxinfecção aguda não contagiosa (diferente das demais clostridioses, não acomete o animal pela via digestória)

AGENTE ETIOLÓGICO  Clostridium tetani (agente telúrico presente no solo, produtor de toxinas) → Tetanolisina: hemolisina, promove a hemólise e dano tecidual, aumentando a área de anaerobiose (sua presença não é essencial para desenvolver a enfermidade) → Tetanoespasmina: neurotoxina, que inibe a liberação de glicina pelo neurônio motor, promovendo espasmo (sua presença e o fator que resulta na manifestação da enfermidade)

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição cosmopolita, com altos índices de mortalidade e morbidade
• Acomete animais de qualquer raça, sexo e idade
• Reservatórios naturais: trato intestinal, pele e meio ambiente (solos, objetos) – forma esporulada
• Período de incubação: de 5 a 15 dias, podendo variar de até 7 meses em latência no organismo → variável com a localização e extensão do foco → em locais de anaerobiose local, sua manifestação é mais rápida

PATOGENIA

Animal é infectado pela bactéria por via traumática, feridas ou abscessos, possibilitando que haja um ambiente anaeróbio, adequado para a multiplicação e produção de toxina, que chega até a placa motora. A toxina promove a inibição da secreção de glicina pelo interneurônio inibitório, causando uma liberação contínua de acetilcolina, resultando em uma paralisia espástica, e morte do animal (paralisia do diafragma)

BRUCELOSES

• Doença infectocontagiosa crônica provocada por bactérias  Brucella sp.
• Grande impacto econômico (queda na produção, aborto, repetição de cio e retenção de placenta)
• Além de provocar o descarte de animais, é uma zoonose

AGENTE ETIOLÓGICO  Colônias Lisas : Brucella suis , Brucella abortus e Brucella melitensis

• são mais patogênicas que a colônia rugosa, devido à presença do Antígeno-O, na membrana celular  Colônias Rugosas : Brucella canis e Brucella ovis
• Algumas bactérias possuem reações cruzadas com a brucelose, ou seja, a presença dessas bactérias pode provocar um resultado falso-positivo no diagnóstico para brucelose (Yersinia, Salmonella, E. coli, Vibrio enterocolitica)

EPIDEMIOLOGIA

• Doença de baixa mortalidade, e morbidade variável  Fonte de Infecção : animais infectados  Vias de Eliminação : fetos, anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen, fezes, urina, transplacentária, via genital (suínos, cães, bovinos, ovinos)  Porta de Entrada : orofaríngea, muscosas (conjuntiva, respiratória, genital), pele com ferimento ou lesão  Suscetíveis : mamíferos domésticos, silvestres e homem

PATOGENIA

• Patogenia na Fêmea o em ruminantes, o placentoma (junção da carúncula ao cotilédone) realiza a produção de eritritol, que é um carboidrato responsável por atrair a Brucella ao útero o com isso, a bactéria manifesta os quadros clínicos de placentite necrótica, retenção de placenta e aborto
• Patogenia no Macho o bactéria também possui tropismo pelo trato reprodutor masculino, contribuindo para resultar em inflamação aguda dos testículos, epidídimo, vesículas seminais e ampolas seminais o caso a infecção torne-se crônica, o animal fica assintomático o em casos de infecção persistente, provoca orquite uni ou bilateral, epididimite, vesiculite e infertilidade

SINAIS CLÍNICOS

• Fetos : hiperplasia linfoide, broncopneumonia, sinovite e edema do timo
• Ovinos : placentites, abortos (raramente), nascimento de cordeiros fracos, lesões no epidídimo e degeneração e necrose dos testículos

Mediante uma infecção, o sistema imune possui 2 tipos de resposta: Th1 (celular) e Th2 (humoral) Brucella é englobada pelo fagossoma de uma célula fagocítica, e o lisossoma une-se ao fagossoma para que ocorra a digestão enzimática da bactéria (resposta Th1). Porém, a Brucella possui um mecanismo de evasão que faz com que a concentração de ferro na célula infectada diminua, fazendo com que não ocorra a união do lisossoma ao fagossoma, que necessita de ferro, logo o tipo de resposta que prevalece na brucelose é a Th2 (humoral), sendo o IgM e o IgG 1 os mais produzidos.

Após adentrar pela Porta de Entrada, a bactéria é drenada pelos linfonodos regionais, e sofre disseminação por via hemática ou linfática aos órgãos linfoides, fígado, útero, úbere, articulações e sistema reprodutivo.

• Cães : hiperplasia de células fagocitárias, hiperglobulinemia ( anticorpos), discoespondilite, uveíte, glomerulonefrite, infertilidade, aborto no terço final da gestação, ninhada com filhotes vivos e mortos
• Suínos : granuloma e lesão difusa, mumificação, repetição de cio, laminite e artrite
• Equinos : abortos ocasionais, e fístula de cernelha (lesão patognomônica da brucelose)

DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico Direto (presença do agente etiológico): isolamento do agente, identificação bioquímica e PCR
• Diagnóstico Indireto (pesquisa dos anticorpos específicos)
• Diagnóstico Bacteriológico: Meio de Farrel (cultivo da bactéria em meio específico, com ágar triptose, soro e antibióticos)

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO

• Identificam a reação antígeno-anticorpo formada em resposta à infecção  infecção por brucelas lisas, induzem anticorpos anti-brucelas lisas (reação cruzada entre B. abortus, B. melitensis e B. suis)  infecção por brucelas rugosas induzem anticorpos anti-brucelas rugosas (reação cruzada B. canis e B. ovis)
• São testes de fácil execução e interpretação, com rápida obtenção de resultados e baixo custo, padronizadas internacionalmente e pelo MAPA (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose)

PROVAS OFICIAIS (PNCEBT)

• Teste de Triagem Diagnóstica : Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (TAAT)
• Teste Confirmatório de Diagnóstico : 2-Mercaptoetanol (2-ME) e Soroaglutinação Lenta
• Teste de Referência e para Trânsito Internacional : Fixação de Complemento (FC)
• Teste para Vigilância Epidemiológica : Teste do Anel em Leite (“Ring Test”)

TESTE DO ANTÍGENO ACIDIFICADO TAMPONADO (TAAT)

• Teste de Triagem
• Consiste na mistura do soro do animal junto com o antígeno, que é corado com Rosa-Bengala
• Caso haja aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e percebe-se a formação de grumos
• Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, não tendo formação de grumos
• Possui alta sensibilidade e baixa especificidade, contribuindo para testes falso-positivos → Yersinia, Vibrio, E.coli, Salmonella

TESTE DO ANEL EM LEITE (“RING TEST”)

• Teste de Triagem
• Consiste na mistura de leite de vários animais junto com antígenos corados com hematoxilina
• Caso ocorra aglutinação (ag + ac), o teste é positivo, e observa-se um anel azul na superfície
• Caso não ocorra aglutinação, o teste é negativo, e observa-se um anel branco com o leite azul

Problema da vacinação: ocorre o aumento das mesmas globulinas que aumentam em um animal infectado, podendo causar um resultado falso-positivo.  porém, após 12 meses da vacinação, os anticorpos diminuem, podendo distinguir o animal vacinado do animal infectado pela brucelose  IgG 1 – liga-se a um antígeno (maior especificidade)  IgM – liga-se a cinco antígenos (maior sensibilidade)

NEGATIVO POSITIVO

TUBERCULOSE

• Enfermidade infectocontagiosa, de evolução crônica, que apresenta lesões de aspecto nodular (linfonodos e pulmões)
• Acomete diversos animais e é uma zoonose

AGENTE ETIOLÓGICO  Mycobacterium sp (actinobacilos) Micobactérias do complexo Mycobacterium tuberculosis  M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum  M. microti, M. canettii, M. pinepedii Micobactérias não tuberculosas  Complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum)  M. avium subs. Paratuberculosis (cães, suínos, ruminantes)  Micobactérias ambientais ESPÉCIES Os gêneros que causam a tuberculose (lesões pulmonares) nas espécies são:  Suínos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis  Bovinos: M. bovis, M. tuberculosis  Caprinos: M. bovis, M. avium, M. tuberculosis  Ovinos: M. bovis var. Capri subs. Caprae

PROPRIEDADES BACTERIANAS

• São bactérias imóveis, sem cápsula e não formam esporos
• Possuem a parede espessa (constituída de ácido micólico e lipídeos), o que faz com que ela não seja corada pela Coloração de Gram, pois esta não é capaz de penetrá-la, porém é corada pela fuccina carbolítica presente na coloração de Ziehl-Nielsen, sendo classificada como um BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente)

EPIDEMIOLOGIA

• Maior prevalência em países em desenvolvimento, e erradicada ou em erradicação em alguns desenvolvidos
• No Brasil, há uma prevalência de animais reagente (entre 1,3% do rebanho nacional)
• Queda no ganho de peso, descarte precoce diminuição na produção de leite, condenação de carcaça
• Morte e eliminação de animais de alto valor zootécnico e perda de credibilidade da unidade de criação
• Suscetíveis: bovinos (altamente suscetível), suínos, caprinos e ovinos (suscetíveis intermediários), equinos, cães e gatos (pouco suscetíveis)
• Reservatórios: animais infectados, mamíferos silvestres
• Introdução da doença no rebanho: aquisição de animais infectados, participação em eventos, contato direto ou indireto com rebanho infectado
• Homem: pessoas HIV +, idosos, crianças, técnicos de laboratório, trabalhadores da indústria da carne, magarefes e açougueiros, são os principais acometidos
• Via de contaminação: Respiratória, Digestiva, Genital ou Transplacentária (pouco frequente) e Cutânea

PATOGENIA

Após uma contaminação, que forma um fo co primário de infecção nos pulmões e intestino, ocorre a fagocitose do M. bovis por neutrófilos e macrófagos, causando então uma disseminação da bactéria a linfonodos regionais. Com isso, formam-se granulomas pela participação de linfó citos T, formando um tubérculo, que é responsável pelo desenvolvimento de hipersensibilidade tardia no organismo.  Caso a progressão seja inibida, devido uma imunidade celular eficaz, os M. bovis são fagocitados, ocorrendo somente a lesão pulmonar controlada e localizada, sem eliminação da Micobactéria  Caso ocorra o desenvolvimento da doença, devido imunidade celular ineficaz, ocorre a formação do tubérculo pulmonar ativo (Tuberculose Pulmonar), que pode acarretar em necrose e erosão da parede bronquiolar, contribuindo para eliminação por aerossóis e fezes, e também pode haver disseminação sanguínea ou linfática, que resulta em tuberculose generalizada (Tuberculose Miliar)

SINAIS CLÍNICOS

• Alguns animais infectados podem ser assintomáticos (pouco frequente de se ocorrer, ou devido tratamento ineficaz)
• Animais doentes apresentam polifagia, emagrecimento (comprometimento pulmonar tão grande, que gasta muita energia), hiperplasia ganglionar linfática
• Dispneia e tosse seca (devido lesão granulomatosa nos linfonodos mediastínicos)

DIAGNÓSTICO

• Direto: isolamento do agente em meio de cultura, identificação bioquímica, PCR, coloração de Ziehl-Nielsen, Auramina O (coloração que mostra a presença da micobactéria)
• Indireto: resposta imuno alérgica cutânea (TPC, TCS, TCC)

DIANÓSTICO ALÉRICO – Método Indireto realizado in vivo

• Vantagens: eficiente, detecta infecções recentes, simples de se executar
• Desvantagens: reações inespecíficas, alguns animais são anérgicos (não responde a hipersensibilidade), exigência de intervalo entre os testes e de visitas às propriedades

Tuberculina: proteína derivada do cultivo de Micobactérias (M. bovis ou M. avium), utilizada na realização dos testes

TESTE DA PREGA CAUDAL

• Teste de triagem para gado de corte  Local da Inoculação: prega da cauda (6 a 10 cm da base da cauda na junção de peles pilosas e glabras)  Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica  Leitura: em média 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)  Interpretação: avaliação visual e palpação (caso seja positivo, haverá aumento de volume na prega inoculada) TESTE CERVICAL SIMPLES
• Teste de triagem para gado de leite e de corte  Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula  Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino via intradérmica  Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)  Interpretação: avaliação visual (mede-se espessura da pele antes, e subtrai pela espessura após inoculação) TESTE CERVICAL COMPARATIVO
• Teste confirmatório para gado de leite e de corte (diagnóstico de reações inespecíficas)  Local da Inoculação: terço médio da tábua do pescoço ou região da espinha da escápula  Dosagem: 0,1 mg de PPD bovino e 0,1 mg de PPD aviário via intradérmica  Leitura: antes da aplicação e 72 horas após inoculação (entre 66 a 78 horas após)  Interpretação: diferença do tamanho da espessura entre as reações de PPD bovino e PPD aviário

REAÇÃO CRUZADA: bacilos tuberculosos (causadores de tuberculose) apresentam os mesmos antígenos de superfície das micobactérias ambientais (não causadores de tuberculose), podendo influenciar no resultados dos exames.

Intervalo entre testes: deve ser realizado no intervalo de dias para que não haja reação cruzada com as micobactérias ambientais

PATOGENIA

• Alguns fatores contribuem como fômites na disseminação dos microrganismos (água contaminada, fezes, barro, ordenhadeitas, cânulas e vetores contaminados)
• M. bovis, B. abortus e Papilomavírus promovem infecções sistêmicas, que tem como quadro clínico mastite

SINAIS CLÍNICOS

• Dependerá da resistência do tecido mamário e da patogenicidade do microrganismo invasor, podendo ocorrer vários graus de variação, como desde fibrose até toxemia
• Mastite Clínica o anormalidade da secreção do leite e do tamanho da glândula mamária o alterações de consistência, temperatura e comportamento o frequentemente pode ocorrer reações sistêmicas (disseminar para o organismo) o diagnóstico: caneca de fundo escuro
• Mastite Subclínica o sem sinais clínicos aparentes (maior importância econômica, pela transmissão e redução de produção) o diagnóstico por meios indiretos (CMT, WMT e CCS)

DIAGNÓSTICO INDIRETO

• Teste da Caneca de Fundo Escuro – diagnóstico da mastite clínica  despreza-se os 3 primeiros jatos  os demais jatos são despejados em uma caneca pintada internamente com a cor preta  por visualização, observa-se a presença de grumos, que indica processo inflamatório  realiza-se individual para cada teto
• CMT (California Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica  despreza-se os 3 primeiros jatos  despejar os demais jatos no interior da raque com 2 círculos, até o primeiro círculo  após, adicionar o detergente até a altura do segundo círculo, e mistura-se  detergente rompe a carioteca das células, liberando material genético  quanto mais material genético, maior a viscosidade formada
• CCS (Contagem de Células Somáticas) – diagnóstico da mastite subclínica  realiza-se a contagem de células inflamatórias
• WMT (Wiscosin Mastitis Test) – diagnóstico da mastite subclínica

DIAGNÓSTICO DIRETO

• Cultura: distinguir qual o agente causal (diferencia da ambiental da contagiosa)
• Antibiograma: teste de sensibilidade aos antibióticos
• As amostras do leite para cultura e antibiograma devem estar em jatos estéreis, identificados, com amostras individuais, conservado em gelo (desprezar os 3 primeiros jatos)

TRATAMENTO

• Tratamento específico estipulado pelo cultivo e antibiograma (depende da sensibilidade e grau de resposta)
• Eliminar infecção do quarto mamário, até que o leite retorne a composição normal

Entrada do microrganismo promove agressão nas células endoteliais, acarretando em uma inflamação local, com neutrófilos, eosinófilos e basófilos (células somáticas). Pelo processo inflamatório, ocorre vasodilatação, resultando numa mistura do conteúdo sérico com o leite, além de escamação epitelial, aumento do pH e número de neutrófilos e microrganismos.

• Antibiótico de Escolha: o parenteral em caso de mastite clínica (IM ou IV) o fundamentado no antibiograma (bactericida, estável de baixo custo) o deve ter menor resíduo com o leite o efetivo na presença de pus e elevada concentração na glândula mamária
• Mastite Clínica → cada antibiótico possui seu próprio protocolo (geralmente, 3 aplicações no intervalo de 12 horas) → várias ordenhas por dia (retirar material biológico do úbere) → caso não haja melhora, reavaliar o tratamento → terapia de manutenção → infusões no quarto mamário (antimicrobianos adequados) → higiene rigorosa e esgotamento completo da glândula mamária → evitar tratamento massal na lactação e uso indiscriminado

Caso o tratamento não seja eficaz, deve-se realizar um tratamento mais agressivo (vacas com um teto acometido), tendo que se realizar inutilização dos tetos (fibrose do tecido)  Iodo ou Nitrato de Prata (mais indicado)  Hipoclorito de Sódio (menos indicado – microrganismo não respondem bem)

• Não é necessário introduzir a ponta da seringa por completo no teto, pois pode ocorrer contaminação superior
• Massagear após a aplicação em sentido superior

RESÍDUOS NO LEITE

• Provoca problemas no homem (resistência, anemia aplástica)
• Presença de antibióticos, vermífugos, desinfetantes, detergentes, pesticidas, que interferem na qualidade
• Falhas no tratamento da mastite (não observar período de carência, erros na identificação animal ou anotação de dados, descarte somente do leite do quarto tratado, uso de produtos de vaca seca em vacas em lactação, ordenha)
• Estratégias para evitar resíduo: medidas preventivas, animais acometidos ordenhados separados, observar período de carência, evitar uso indiscriminado e incorreto, empregar um programa de controle de mastite

CONTROLE E PROFILAXIA

• Cuidados na aquisição de animais, medida de higiene, manejo na ordenha e educação sanitária o Pré-dipping e Pós-dipping (emergir tetos em iodo ou clorexidine, antes ou após a ordenha)
• Estabelecer uma linha de ordenha e estratégias de tratamento eficazes

PROGRAMA DOS SEIS PONTOS

1. Boa higiene e conforto na área de permanência dos animais
2. Bom funcionamento do equipamento de ordenha
3. Rotina de ordenha adequada
4. Tratamento imediato de todos os casos clínicos
5. Tratamento de vacas secas
6. Descarte ou separar as vacas com mastite crônica

Após a ordenha, a vaca deve permanecer em pé, pois o esfíncter do teto ainda continua aberto. Logo, é necessário fornecer alimento ao animal após a ordenha, para que o mesmo não de deite, e contamine o teto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Garrotilho (Streptococcus equi), Rodococose (Rhodococcus equi), Adenite equina, Influenza equina, Artrite Viral Equina, Meiliodose e Esporotricose

CONTROLE E PROFILAXIA

• Estabelecer controle de trânsito interestadual de animais (risco de disseminação da doença a outras localidades)
• Abate sanitário (sacrifício) de animais doentes e soropositivos e incinerar a carcaça
• Interditar a propriedade para saneamento e realizar quarentena e sorologia de novos animais no rebanho
• Desinfecção das instalações e todo material

Fixação de Complemento M aleinização Western Blot

exame de triagem (^) confirmatório critério do veterinário

M aleinização : consiste na aplicação do antígeno na conjuntiva ocular, observando-se o desenvolvimento da lesão em casos de animais positivos

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

ETIOLOGIA

 Lentivirus – (RNA de alto peso molecular, de dupla fita não complementares – não são parecidas)

• envelopado (sensíveis no ambiente) do gênero dos Retrovírus
• possui transcriptase reversa (enzima que causa a produção de DNA, que se incorpora ao DNA do equino, causando a doença no animal)
• proteína p26 presente no núcleo servirá para diagnosticar a doença
• acomete equinos, pôneis, asininos e muares
• proteínas gp45 e gp90 são mutáveis, não sendo reconhecidas pelo sistema fagocítico mononuclear, provocando uma infecção persistente, e sem cura

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição mundial, com morbidade e mortalidade variáveis (doença comum no Pantanal brasileiro)
• Dados não refletem a prevalência da enfermidade, sendo que poucos animais são testados
• Insetos hematófogos são vetores do vírus (realizam até 183 metros de percurso, determinando a área de quarentena)
• Material contaminado, como agulhas, também disseminam o vírus
• Transmissão transplacentária, monta natural e vetores (Stomoxys – “Mosca dos Estábulos”)

PATOGENIA

• Devido a ação da transcriptase reversa, o RNA viral torna-se DNA, e se incorpora no DNA do hospedeiro, produzindo proteínas que estão relacionadas com a manifestação da enfermidade
• Infecção permanece no animal por toda a vida, e é de difícil reconhecimento pelo sistema imune pelas proteínas que são mutáveis (gp45 e gp90), gerando mudança na conformação estrutural do vírus
• Promove uma anemia imunomediada e inibição da eritropoiese na medula óssea por citocinas liberadas por macrófagos infectados como o TNF alfa e beta
• Esses efeitos fazem com que as hemácias vivam menos (média de 40 dias)
• Observa-se trombocitopenia em episódios febris, devido mecanismo imunomediados (associam-se com IgM e IgG)
• Mecanismos de evasão do vírus: latência, replicação nas células fagocitárias, incorporação a membrana plasmática e variabilidade antigênica (proteínas gp45 e gp90)

SINAIS CLÍNICOS

• Período de incubação: 3 a 70 dias (em média entre 2 a 4 semanas)
• O curso clínico é variável (depende da dose infectante, virulência, suscetibilidade)
• Fases Clínicas são: aguda, crônica e assintomática Fase Aguda (dura entre 10 a 30 dias) → febre, anorexia, debilidade em geral, petéquias nasais e sublinguais → no início, os animais podem responder negativamente aos exames por 14 a 60 dias (preconiza realizar testes em animais em quarentena com 30 e 60 dias, visando identificar os animais em início de infecção) → fase aguda regride em alguns dias, mas alguns animais desenvolvem uma manifestação grave, outros infecção inaparente e a maioria progride para a fase crônica Fase Crônica (dura de meses a 1 ano – ciclos recorrentes de viremia) → episódios de febre, anorexia, anemia, trombocitopenia, diarreia (frequência e gravidade declinam) → maioria torna-se portador inaparente (assintomáticos) Fase Assintomática (maioria dos equinos) → não apresentam sinais clínicos, mantendo o vírus vivo no plantel (dificulta controle) → situações de estresse e corticoides (imunossupressor) fazem reaparecer os sintomas com mais potência → morte súbita decorrente de esforço prolongado

DIARREIA VIRAL BOVINA E ENFERMIDADE DAS MUCOSAS

 Pestivírus (vírus RNA) – envelopado, possui variabilidade antigênica, da família Flaviviridae

• doença multifatorial (acomete diversos sistemas)
• envelope composto por três glicoproteínas (E0, E1 e E2) que promovem adsorção do vírus pela célula do hospedeiro (como o vírus se liga a superfície das células do hospedeiro) e variabilidade genética

BIOTIPOS DO BVD Classifica-se pela capacidade dos biótipos em afetar a integridade da célula: → Citopático (promove morte das células epiteliais por apoptose) → Não Citopático (não induz morte das células) – maioria das infecções

GENÓTIPOS DO BVD Existem duas espécies de vírus causadoras de Diarreia Viral Bovina: → BVDV-1 (possui 11 subtipos) – promovem mais doenças nos bovinos → BVDV-2 (possui 3 subtipos)

REPLICAÇÃO VIRAL Vírus liga-se aos receptores da célula do hospedeiro. Vírus então adentra na célula, por possuir sentido positivo, realiza uma replicação imediata. Então, ocorre leitura do RNA viral, para produção de proteínas e replicação.

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição mundial (maioria dos bovinos possuem anticorpos contra BVDV)
• Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, suínos e ruminantes selvagens (animais de casco fendido)
• Fonte de Infecção: bovino com infecção persistente (bovino que já nasce infectado) e animais com infecção aguda
• Transmissão: direta (contato físico, com excreções e secreções de animais infectados e aerossóis), indireta (fômites – tatuadores, agulhas, aplicadores de brinco, baldes, cochos, utensílios), transplacentária, leite
• Vias de Eliminação do vírus: saliva, urina, fezes e leite
• Inativação por detergentes, desinfetantes e solventes, éter e clorofórmio, instáveis no ambiente e alta temperatura
• Instável em altas temperaturas e no meio ambiente
• Promove impacto econômico por ser endêmico no país (acomete animais de todas as idades)
• Virulência, biótipo, genótipo, hospedeiro e do meio ambiente interferem na apresentação clínica da doença

SINAIS CLÍNICOS

• Diversos sinais clínicos podem ser observados(digestório, respiratório, reprodutivo, hemorrágic, cutâneo e imunossupressão, sendo a forma reprodutiva a mais importante atualmente) - Infecções Agudas: maioria dos animais imunocompetentes não desenvolve a doença  período de Incubação: 5 a 7 dias (maior morbidade e mortalidade)  hipertermia, inapetência, depressão, linfadenopatia, linfopenia, corrimento nasal mucopurulento, diarreia, trombocitopenia, ulceração oral  doença respiratória: provoca pneumoenterite em bezerros devido imunossupressão → pode haver coinfecção bacteriana ou viral, o que contribui para exacerbação do quadro clínico e dificulta o quadro clínico do animal - Outros Sinais: imunossupressão (vírus infecta células imunes), dermatopatias, artrite, doença neurológica, apatia
• Alta morbidade e mortalidade em animais imunossuprimidos (animais imunocompetentes, na maioria das vezes não induzem as doenças)

Não Citopatogênico: biótipo que mais acomete os animais, não apresentando sinais clínicos, mas transmissível aos animais

Bovino persistentemente infectado (PI): animais acometidos no terço final da gestação, sendo acometidos pelo tipo não citopatogênico, sendo fonte de infecção no rebanho (sem sinais clínicos)

Lesões gastrointestinais atingem as Placas de Peyes, e promovem multiplicação do vírus no tecido linfoide. As Células M (células epiteliais da Placa de Peyer e apresentadoras de antígeno) introduzem o vírus no tecido.

ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS

• Fetos : aborto, mortalidade embrionária e fetal, mumificação, malformações, natimortos, animais fraco e inviável
• Mães : baixas taxas de concepção, infertilidade temporária
• Antes ou durante a cópula, ou na inseminação artificial, pode ocorrer infecção, causando:  viremia passageira, ooforite (inflamação do ovário), diminuição dos níveis de estrógeno, folículos maduros, ovulação e concepção, retorno ao estro com ciclos regulares ou longos
• Infecção após a cópula:  viremia passageira, mortalidade precoce do embrião, retorno ao estro com ciclos longos (geralmente volta a conceber em estros seguintes), sendo que embriões sobreviventes são viáveis e saudáveis

PATOGENIA

INFECÇÃO FETAL

• Bezerros persistentemente infetados (PI) apresentam-se aparentemente saudáveis ou podem ser fracos
• São animais que eliminam constantemente o vírus em altos títulos virais (infectam o rebanho)
• Não possuem anticorpos contra a BVDV antes de ingerirem o colostro e não induzem produção de anticorpos

DOENÇA DAS MUCOSAS

• Ocorre em bezerros persistentemente infectados (baixa morbidade, alta mortalidade)
• Animal persistentemente infectado, ao ser infectado pelo vírus citopatogênico pela via respiratória, vacinação ou mutação do vírus não citopatogênico, pode ter viremia com as duas variantes e produzir anticorpos contra o vírus citopatogênico e continuar persistentemente infectado, ou pode desenvolver a doença das mucosas
• Duas possibilidades para desenvolver a doença das mucosas:
  • Aborto: ocorre em qualquer fase da gestação
  • Infertilidade: terço inicial
  • Defeitos congênitos: terço médio
  • PI: até 120 dias
  • Bezerros fracos: terço final 90% dos PI são animais de mães que nunca tiveram contato com o vírus (mãe sem imunidade passa ao bezerro) 10% dos PI são animais de mães que já tiveram contato com o vírus

Bovinos e vacas não prenhes são infectadas pela via respiratória , onde se replicam nas mucosas. Após, o vírus se dissemina e promove uma viremia , que na maioria dos animais imunocompetentes não desenvolve sinais clínicos. Logo, anticorpos são formados e promovem eliminação do vírus, fazendo que o animal tenha proteção e imunidade duradoura.

Vacas prenhes são infectadas pela via respiratória , onde se replicam nas mucosas. Após, o vírus se dissemina e promove uma viremia na mãe e no feto. Geralmente, há ausência de sinais clínicos, induzindo imunidade duradoura na mãe. Porém, se a vaca encontra-se entre 40 a 120 dias de gestação , o bezerro torna-se persistentemente infectado.

PI são infectados pelo vírus não citopatogênico. Quando o animal tem contato com a variante citopatogênica do vírus, desenvolve a doença das mucosas