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APG - Resumo - Medicina - FADEP - 2023
Tipologia: Esquemas
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Resumo do APG: “Pernas para o Ar”.
1. Compreender a fisiopatologia da insuficiência venosa crônica. A drenagem venosa ocorre através de dois sistemas: o superficial e o profundo. As veias comunicantes estabelecem uma ligação entre esses dois sistemas. Os músculos da perna, como por exemplo os gastrocnêmios e os sóleos, exercem a função de “bomba muscular esquelética”. A contração desses músculos promove o retorno do sangue venoso ao coração. Insuficiência Venosa Crônica: Efeito fisiopatológico da hipertensão venosa persistente sobre a estrutura e a função do sistema venoso dos MMII. Está relacionada com o aumento da pressão venosa hidrostática, causada pela permanência em pé por longos períodos, insuficiência das válvulas nas veias, obstruções venosas profundas, diminuição da função das bombas musculares esqueléticas, processos inflamatórios e disfunção endotelial. Se a ação dos músculos for ineficaz, poder haver fluxo retrógrado do sangue para o sistema venoso superficial, o que torna os tecidos subcutâneos sujeitos a pressões elevadas. Complicações e Manifestações Clínicas: A insuficiência venosa leva à congestão tecidual, ao edema e ao comprometimento da nutrição dos tecidos. Pode ocorrer necrose dos depósitos de gordura subcutânea, seguida de atrofia cutânea (estrias); o surgimento de uma pigmentação marrom na pele, causada pelos depósitos de hemossiderina que resultam da degradação de hemácias; insuficiência linfática devido a grande demanda de remoção de líquido intersticial; enrijecimento da articulação do tornozelo, além de perda de massa e de força muscular. Com o avanço da doença pode ocorrer o desenvolvimento de dermatites por estase, caracterizada pela presença de uma pele fina, brilhante, marrom-azulada, com pigmentação irregular e descamação, além de ulcerações venosas. A maior parte das lesões localiza-se medialmente, acima do tornozelo e na parte inferior da perna, com mais frequência logo acima do maléolo medial. Dermatite por Estase Ulcerações Venosas Os sintomas em pacientes com veias varicosas ou insuficiência venosa, quando ocorrem, incluem dor entorpecida, latejamento ou peso, ou sensação de pressão nas pernas, geralmente após ficar em pé por muito tempo; esses sintomas costumam ser aliviados com a elevação das pernas. Sintomas adicionais podem inclui cãibras, queimação e prurido. Em resumo, edema, dermatite de estase e ulceração da pele próximo ao tornozelo podem estar presentes se houver insuficiência venosa superficial e hipertensão venosa. Os achados de insuficiência venosa profunda incluem aumento da circunferência da perna, varizes, edema e alterações cutâneas. Classificação: Ela pode ocorrer em pacientes com veias varicosas, mas geralmente é causada por doenças das veias profundas. Desse modo pode ser classificada em dois grupos. Profunda Primária: É consequência de uma anormalidade intrínseca estrutural ou funcional na parede venosa ou nas válvulas, levando ao refluxo valvular. Profunda Secundária: Causada por obstrução e/ou incompetência valvular por trombose venosa profunda prévia. O esquema de classificação CEAP incorpora um conjunto de sinais e sintomas da doença venosa crônica para caracterizar a sua gravidade. Ele também classifica, de modo geral, a etiologia como congênita, primária ou secundária; identifica as veias afetadas como superficiais, profundas ou perfurantes; e caracteriza a fisiopatologia como refluxo, obstrução, ambas ou nenhum. Diagnóstico: Algumas manobras podem ser realizadas à beira do leito. Teste de Brodie-Trendelenburg: Usado para determinar se as veias varicosas são secundárias à insuficiência venosa profunda. Teste de Perthes: Avalia a possibilidade de obstrução venosa profunda. Ultrassonografia com Doppler: Principal exame diagnóstico nos casos de doença venosa crônica. A ultrassonografia com Doppler em cores é útil para visualizar os padrões de fluxo venoso. A obstrução pode ser diagnosticada pela ausência de fluxo, pela presença de trombo ecogênico dentro da veia ou pela falha da veia em colapsar quando uma manobra de compressão é aplicada pelo sonógrafo, o que implica a presença de um trombo intraluminal. Pletismografia de Ar: Avalia a gravidade do refluxo venoso. O volume venoso e o tempo de reenchimento venoso são medidos quando as pernas são colocadas em uma posição pendente e após um exercício com a panturrilha para quantificar a gravidade do refluxo e a eficiência da bomba muscular da panturrilha em afetar o retorno venoso.
Flebografia: É uma radiografia que permite avaliar a anatomia de uma veia. Durante esse teste um contraste contendo iodo é injetado, mais frequentemente em uma pequena veia na parte superior do pé ou da mão. Permite o diagnóstico anatômico das lesões valvulares e quantificação da hipertensão venosa. Ascendente > Veia dorsal do pé. Descendente > Veia femoral. Avalia se há refluxo de sangue venoso diante da manobra de Valsalva. A ressonância magnética, a venografia convencional e a tomografia computadorizada raramente são necessárias para determinar a causa e o plano de tratamento para a insuficiência venosa crônica, a não ser que haja suspeita de patologia que possa indicar intervenção. Fatores de Risco: Inclui-se como fator de risco a idade, a história familiar, sexo (maior prevalência e gravidade na mulher), refluxo da veia safena magna, IMC elevado, fatores hormonais (por exemplo na gestação), etnia, trabalho ortostático, sedentarismo, doença venosa pélvica, tabagismo, trombose venosa profunda e o uso do salto alto. O salto alto é responsável pelo piora da função venosa pela redução da fração da ejeção da musculatura da panturrilha. Tratamento Não Medicamentoso: Pode ser recomendado a elevação dos MMII; compressão externa através do uso de meias de compressão ou bandagens e uso de curativos absorventes de baixa aderência em pacientes com úlcera venosa. Em alguns casos podem ser realizados intervenções endovasculares, como por exemplo a colocação de stents intravenosos; valvuloplastia (ajuste da válvula venosa) e transferência de válvula (enxerto em uma veia incompetente). Tanto a valvuloplastia quanto as operações de transferência venosa resultam em cicatrização da úlcera na maioria dos pacientes.
2. Entender o tratamento medicamentoso relacionado com a insuficiência venosa crônica, bem como a mecanismo de ação dos principais grupos de medicamentos. Anticoagulantes: Heparina: Liga-se a antitrombina III, o que acelera a inibição da trombina em cerca de mil vezes. Heparina atua como catalisador. Deve ser administrada por via subcutânea ou intravenosa. A heparina e a HBPM parcialmente degradadas aparecem na urina. Fondaparinux: Utilizado como profilaxia em casos de cirurgias ortopédicas e abdominais. Bem absorvida pela via subcutânea. Eliminado de forma inalterada pela urina. Esse fármaco liga-se a antitrombina III, o que potencializa a neutralização do fator Xa (responsável pela conversão da protrombina e trombina. Contraindicado nos casos de punção lombar ou cirurgia de medula espinal. Rivaroxabana: Inibe diretamente ao fator Xa. Se liga ao centro ativo do fator Xa, o que compromete a conversão da protrombina em trombina. É administrado via oral e são eliminadas principalmente pela urina. Varfarina: Antagoniza a função de cofator da vitamina K. O resultado é a formação de fatores de coagulação menos ativos. Seus efeitos não são observados diretamente após a administração (ao contrário da heparina). Pode ser administrada via oral, biotransformada pela CYP450 a compostos inativos, facilmente excretados pela urina e eliminados nas fezes. Desirudina: Inibidor direto seletivo da trombina. Inibe reversivelmente o centro catalí tico da trombina livre e da ligada ao coá gulo. Etexilato de Dabigatrana: Pró-fármaco da molécula ativa dabigatrana, que é uma inibidor direto da trombina. Tanto a trombina livre, quanto aquela ligada ao coágulo são inibidas por dabigatrana. É um fármaco de uso oral, eliminado pela urina. Trombolíticos: Todos os fármacos dessa classe atuam direta ou indiretamente convertendo plasminogênio em plasmina, que, então, hidrolisa a fibrina, hidrolisando, assim, os trombos. São mais eficazes logo após a formação do trombo. Estreptoquinase: É uma proteína extracelular purificada de caldos de cultura de estreptococos β-hemolíticos do grupo C. Converte o plasminogênio em plasmina, catalisa a degradação do fibrinogênio e dos fatores V e VII de coagulação. Uroquinase: Produzida naturalmente pelos rins. Hidrolisa diretamente a ligação arginina-valina do plasminogênio, formando plasmina. Alteplase, Reteplase e Tenecteplase: Também atuam na conversão do plasminogênio em plasmina. A alteplase é mais específica para o plasminogênio que está ligado a fibrina em um trombo ou um tampão hemostático do que com o plasminogênio livre circulante. Reteplase pode ser recomendada (de forma extrabula) nos casos de trombose venosa periférica.