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Memória
- Definição de Memória (^) Capacidade de codificar, armazenar e evocar experiências, impressões e fatos que ocorrem em nossas vidas. (^) Essencial para a aprendizagem e identidade humana.
- Fatores que Influenciam a Memória Nível de consciência e atenção. Estado emocional e interesse motivacional. Contexto (lugar, momento, pessoas, fase da vida).
- Importância da Memória Memória define a identidade humana. Perder a memória significa perder a si mesmo e a história de sua vida.
- Tipos de Memória Psicológica (cognitiva ou neuropsicológica): Permite codificação, armazenamento e evocação de experiências. Genética e epigenética: Relacionada a informações biológicas herdadas (DNA, RNA, cromossomos, mitocôndrias e mudanças epigenéticas). Imunológica: Registra respostas do sistema imune. Coletiva, social ou cultural: Envolve conhecimentos e práticas sociais e culturais. Inclui valores, costumes, ideologias, práticas, linguagem, habilidades artísticas, preconceitos, ideologias, estilo de vida...
- Características da Memória Psicológica Não é unitária: Composta por múltiplos elementos e redes cerebrais distintas. Podem ser organizadas e expostas de diversas formas. Não é passiva: Processo ativo que envolve sensações, imaginação e afetividade. É reeditada constantemente: Memórias podem ser alteradas, recriadas e reinterpretadas ao longo do tempo. Elas frequentemente não são “o filme realista do que aconteceu”, mas “reedições criativas” de vários “diretores” que influem no conteúdo do arquivo de memórias.
FASES OU ELEMENTOS BÁSICOS DA
MEMÓRIA
A memória psicológica tem 3 fases, ou elementos básicos: Fases da Memória Codificação (Fixação)-captar, adquirir e codificar informações Aquisição e processamento de novas informações. (^) A fixação depende de: Nível de consciência preservada (vigilância) e atenção (tenacidade). Sensopercepção e apreensão (apercepção). Fixam-se mais facilmente as informações que despertam: Interesse e emoção. Associação com conhecimentos prévios. Uso de múltiplos sentidos. Armazenamento (Conservação)-reter as informações de modo fidedigno Retenção das informações fixadas. Informações degradam ao longo do tempo (Lei de Ribot): Perdem-se primeiro as mais recentes e complexas. Depende de organização e revisão contínua. Recuperação (Evocação)-lembranças ou recordações Retorno das informações à consciência. Influenciada por fatores afetivos (bloqueios emocionais). Reconstrução da informação armazenada. Cada vez que evocamos estamos reconstruindo, sempre com alterações, a imagem armazenada. Envolve: APG 12-Memória Objetivós 1-Compreender as bases neurobiológicas e os tipos de memória; 2-Entender as alterações patológicas quantitativas e qualitativas da memória; 3-Estudar os testes cognitivos de rastreio de memória; 4-Erigir sobre o Alzheimer e bases farmacológicas;
Lembrança: Acesso direto ao conteúdo no banco de memória de longo prazo. Reconhecimento: Identificação da informação já armazenada. Esquecimento: Impossibilidade de recordar e evocar. Disponibilidade vs. Acessibilidade: Informação pode existir na memória, mas não estar acessível no momento (ex.: "fenômeno da ponta da língua"). OBS: dentro da evocação, existe uma etapa extra do processo mnêmico: reconhecimento como pretérito, que seria a identificação da imagem evocada como algo do passado, não do presente. Fatores que Influenciam a Memória Nível de consciência e estado geral do organismo: indivíduo deve está desperto, calmo, em um bom estado geral. Estado físico e emocional: Sono, fadiga e humor afetam a memorização. Atenção: Foco e concentração facilitam o aprendizado. Organização do estudo: Distribuição do aprendizado ao longo do tempo melhora a retenção. Interesse e colorido emocional: Informações emocionalmente significativas são mais memorizadas. Conhecimento prévio: Facilita a assimilação de novos conteúdos, por causa da articulação dos novos conhecimentos a informações já bem assentadas, formando uma cadeia de elementos mnêmicos. Compreensão: Buscar sentido na informação favorece a memorização. Se a informação não tem um significado particular (é algo aleatório), então é útil atribuir-lhe um significado arbitrário. Contexto: Um ambiente rico em associações facilita a lembrança. Codificação multimodal: Utilizar diferentes sentidos (visual, auditivo, etc.) melhora a retenção, pelo grande número de canais sensoriais e dimensões distintas interligadas, favorecendo a criação de mapas mentais. A memória pode ser comparada a uma biblioteca ou arquivo eletrônico: Codificação: Escrever um livro ou salvar um arquivo digital (registrar e nomear a informação, como reconhecer um "passarinho"). Armazenamento: Guardar o livro em uma estante ou classificar o arquivo em uma pasta (organização e conservação da informação). Evocação: Retirar o livro da estante ou abrir o arquivo no computador (recuperação da informação para uso).
CLASSIFICAÇÃO DAS MEMÓRIAS SEGUNDO O
TEMPO DE AQUISIÇÃO, ARMAZENAMENTO E
EVOCAÇÃO
A neuropsicologia moderna divide a memória em 4 momentos temporais:
MEMÓRIA SENSORIAL E DEPÓSITO
SENSORIAL (ATÉ 1 SEGUNDO)
Duração: Extremamente breve, ativa apenas pelo tempo necessário para a percepção. (^) Capacidade: Limitada, mas capta grande quantidade de informações. Natureza: Mais relacionada à atenção do que à memória propriamente dita. Quando estímulos visuais (memória icônica) ou auditivos (memória ecoica) são expostos ao indivíduo, ele capta (não de modo consciente) um número relativamente grande de informações, mas pode guarda-las apenas por um período curto de tempo. Processo: Funciona abaixo do limiar da consciência (≈ 50 ms). Permite decidir inconscientemente quais estímulos terão atenção. (^) Exemplo: Ouvir o próprio nome em uma conversa e voltar a atenção para ela.
MEMÓRIA IMEDIATA OU DE CURTÍSSIMO
PRAZO (DE POUCOS SEGUNDOS ATÉ 1 A 3
MINUTOS)
Definição: Retenção temporária de informações logo após a percepção. Se confunde com atenção e memória de trabalho. Exemplo: Decorar um número de telefone para discá- lo em seguida. Características: Capacidade limitada. Influenciada por concentração, fadiga e treino. Depende da integridade das áreas pré-frontais do cérebro.
MEMÓRIA RECENTE OU DE CURTO PRAZO (DE
POUCOS MINUTOS ATÉ 3 A 6 HORAS)
Definição: Capacidade de reter informações por um curto período. Características: Capacidade limitada.
Independente do significado, foca na aparência e forma. Exemplo: Em pacientes com distúrbios de memória explícita, isso é demonstrado em testes de palavras incompletas, onde eles completam melhor palavras previamente vistas, mesmo sem lembrança consciente delas. Memórias, Devaneios e Viagem Mental no Tempo Devaneio (Mind Wandering): Tem muito a ver com memória, tanto explícita como implícita. Ocorre quando soltamos a mente e a deixamos relaxada, com isso construímos histórias e eventos mentais, variando ou inventando cenas e episódios, em relação tanto ao nosso passado como ao nosso futuro. Viagem Mental no Tempo: Reviver o passado e imaginar cenários futuros. Relação com o cérebro: Ativação do hipocampo e lobos frontais. Importância evolutiva: Associada ao surgimento da linguagem e ao desenvolvimento da teoria da mente.
BASES NEUROBIOLÓGICAS DA MEMÓRIA
Estruturas Fundamentais na Memória Hipocampo, amígdala e córtex entorrinal (estruturas límbicas temporomediais) → Essenciais para a consolidação e transferência da memória de curto/médio prazos para longo prazo. Neocórtex (áreas frontais e temporoparietoccipitais) → Armazena memórias de longo prazo (registros bem consolidados). Processo de Memorização Memória recente (minutos a horas) → A estabilização inicial das informações recentemente adquiridas ocorre por meio da modificação e consolidação das sinapses neuronais, um processo coordenado pelo hipocampo e mediado por complexas cascatas de eventos moleculares e celulares. Memória de longo prazo (meses a anos) → A consolidação da memória ocorre por meio de processos sistêmicos, lentos e dependentes do tempo, nos quais os traços instáveis da memória recente são transformados em formas mais permanentes, estáveis e expandidas. Esse processo envolve a reorganização das redes neurais de suporte à memória, sob a coordenação dos hipocampos Distúrbios e Disfunções Lesão bilateral do circuito hipocampo-mamilo- tálamo-cíngulo → Causa síndrome amnéstica (incapacidade de fixar novas memórias). Trauma significativo → A hiperativação da amígdala compromete o hipocampo, dificultando a formação de uma narrativa coerente sobre experiências traumáticas. Isso pode resultar em memórias fragmentadas, predominantemente sensoriais ou somáticas. Além disso, há redução do hipocampo e amígdala, comprometendo a integração da memória traumática e afetando o aprendizado a partir de experiências.
HIPOCAMPO
Anatomia Três principais regiões: Giro denteado (GD); Corno de Ammon (CA) → Subdividido em CA1, CA2, CA3 e CA4; Córtex entorrinal (lateral e medial). Localizado na parte interna do lobo temporal médio. Conectividade e tipos de neurônios variam entre as regiões. Função Hipocampo dorsal → Aprendizado e memória. Hipocampo ventral → Processamento emocional. Plasticidade sináptica elevada. Capacidade de sinapses alterarem-se conforme os estímulos que recebem. Memória explícita; Teste da realidade; É uma das estruturas mais importantes para o processamento da memória. É nele que as informações do neocórtex são processadas, transmitidas e integradas. Inibição da amígdala → Previne reações emocionais descontroladas.
Processamento da Informação A informação chega ao hipocampo pelo córtex entorrinal. Fluxo de informação unidirecional entre as sub- regiões. Consolida memórias de curta e longa duração, mas não as armazena. A amígdala modula a consolidação, intensificando-a quando há forte impacto emocional. Memória e Navegação Importante para memória espacial/topográfica, permitindo a navegação e reconhecimento de rotas, ou seja, encontrar o caminho para um determinado lugar. Relacionado à memória explícita consciente, mas também participa da memória implícita, com processos funcionais distintos. GIRO DENTEADO Estrutura estreita e denteada localizada entre a área entorrinal e o hipocampo, com o qual se conecta lateralmente. Constituída por uma única camada de neurônios, semelhante ao hipocampo. Mantém amplas conexões com a área entorrinal e o hipocampo, formando a formação hipocampal. Estudos recentes indicam que é responsável pela dimensão temporal da memória. CÓRTEX ENTORRINAL Localizado na parte anterior do giro para-hipocampal, medialmente ao sulco rinal. Tipo de córtex primitivo (arquicórtex), correspondente à área 28 de Brodmann. Conectividade: Recebe fibras do fórnix e envia fibras ao giro denteado, que se liga ao hipocampo. Atua como portão de entrada para o hipocampo, recebendo conexões da amígdala e da área septal. Importância clínica: Lesões no córtex entorrinal causam graves déficits de memória, mesmo com o hipocampo intacto. Primeira área afetada na doença de Alzheimer. CÓRTEX PARA-HIPOCAMPAL Localização anatômica: O córtex para-hipocampal está situado na parte posterior do giro para- hipocampal e conecta-se ao córtex cingular posterior no nível do istmo do giro do cíngulo. Função e ativação: Estudos de neuroimagem funcional indicam que o córtex para-hipocampal é ativado pela visão de cenários complexos, como ruas ou paisagens. Essa ativação ocorre apenas com cenários novos, não sendo observada com cenários já conhecidos.
TIPOS DE MEMÓRIA SEGUNDO A ESTRUTURA
CEREBRAL ENVOLVIDA
São 4 tipos de memória relacionadas a estruturas cerebrais diversas. MEMÓRIA DE TRABALHO Definição e características Posição funcional: Intermediária entre atenção e memória imediata. Exemplos: Retenção de números telefônicos para discá-los ou execução de trajetos em cidades desconhecidas após informações sobre o trajeto. Natureza: Memória explícita, consciente e que exige esforço. Diferença da memória de curto prazo: É ativa e realiza operações mentais constantemente. Função principal Atua como gerenciadora da memória, analisando, selecionando e comparando informações recebidas com memórias de curta e longa duração. Mantém informações relevantes temporariamente até que decisões sejam tomadas. Componentes Alça fonológica: Utiliza códigos articulatórios e depósitos fonológicos para sintetizar informações. (^) Esboço visuoespacial: Armazena e manipula imagens temporariamente.
Demência frontotemporal (particularmente na variante comportamental). Outras condições: Esquizofrenia, transtorno dissociativo, doença de Parkinson. Envelhecimento normal: Dificuldades leves na evocação são comuns. Valor diagnóstico As alterações da memória episódica são indicativas de transtornos neurocognitivos e podem ser úteis para identificar doenças como Alzheimer e outras demências. MEMÓRIA SEMÂNTICA Definição e características Função: Refere-se ao aprendizado, armazenamento e uso de conhecimentos gerais sobre o mundo (ex.: cor do céu, significado de palavras, conceitos). Capacidade de nomeação e categorização. Natureza: Frequentemente explícita (mas pode ser implícita). É uma representação de longo prazo dos significados de palavras, objetos e ações. Diferença da memória episódica: Memória episódica: Relata eventos específicos vividos. Memória semântica: Relaciona-se ao significado de palavras e conceitos. Exemplo: lembrar como foi um almoço com os avós, em Belo Horizonte, há três semanas, depende do sistema de memória episódica. Já o conhecimento do significado das palavras “almoço”, “Belo Horizonte”, “avós”, etc., depende da memória semântica. Bases neurais Regiões envolvidas: Inferiores e laterais dos lobos temporais, especialmente no hemisfério esquerdo. Contrasta com a memória episódica, que depende das regiões mediais dos lobos temporais (hipocampo). Investigação semiológica Métodos de avaliação: Pedir que o paciente nomeie itens conhecidos (ex.: relógio, caneta). Testes de geração de palavras (ex.: nomear o maior número de animais em 1 minuto). Verificar capacidade de nomear ou descrever itens apresentados. Alterações leves: Dificuldade em lembrar nomes próprios (comum em idosos). Alterações avançadas: Incapacidade de nomear ou descrever objetos e empobrecimento significativo dos conhecimentos gerais. Alterações clínicas Doenças associadas: Demência de Alzheimer: Alterações pronunciadas devido à deterioração das regiões mediais/ventrais dos lobos temporais e temporoparietais do hemisfério esquerdo. Demência frontotemporal (DFT): Variante semântica (afeta lobos temporais): Perda significativa da memória semântica (dificuldade em nomeação e compreensão). Variante comportamental (afeta lobos frontais): Menor comprometimento da memória semântica. Demência com corpos de Lewy: Preservação relativa da memória semântica, apesar de déficits executivos. Valor diagnóstico A avaliação da memória semântica é importante para diferenciar tipos de demências, especialmente Alzheimer e DFT variante semântica. MEMÓRIA DE PROCEDIMENTOS Definição e características Tipo de memória: Automática, não consciente e geralmente implícita. Exemplos: Habilidades motoras e perceptuais (andar de bicicleta, tocar instrumentos). Habilidades visuoespaciais (resolver labirintos, montar quebra-cabeças). Automação linguística (regras gramaticais, conjugação de verbos). Aquisição: Inicialmente explícita durante o aprendizado, tornando-se implícita com prática e repetição. A memorização ocorre de forma lenta, por meio de repetições e múltiplas tentativas. Bases neurais Localização: Relacionada ao sistema motor e sensorial específico da tarefa. Áreas envolvidas: Área motora suplementar (lobos frontais). Núcleos da base (striatum). Cerebelo. Investigação semiológica Sinais de alteração: Perda de habilidades motoras ou visuoespaciais previamente aprendidas. Dificuldade em aprender novas habilidades motoras ou automáticas. Testes:
Avaliação da capacidade de realizar tarefas motoras ou visuoespaciais simples (ex.: escrever à mão, tocar instrumento). Observação da necessidade de instruções explícitas para reaprender habilidades perdidas. Alterações clínicas Doenças associadas: Doença de Parkinson: Principal condição que afeta a memória de procedimentos. Outras doenças: Huntington, paralisia supranuclear progressiva, degeneração olivopontocerebelar. Lesões cerebrais: Tumores, AVCs, hemorragias e degenerações nos núcleos da base ou cerebelo. Demências: Relativamente preservada na demência de Alzheimer. Mais comprometida em doenças degenerativas psicomotoras. Valor diagnóstico Alterações na memória de procedimentos ajudam a diferenciar doenças neurodegenerativas como Parkinson e Huntington das demências vasculares e Alzheimer.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA MEMÓRIA
QUANTITATIVAS
HIPERMNÉSIAS
Fenômeno em que a memória se encontra mais excitada ou mais viva, permitindo recordar mais fatos que o normal.
- Hipermnésia na Mania ou Hipomania Representações afluem rapidamente, formando uma "tempestade" de informações. Aumento do número de lembranças, mas com menor clareza e precisão. (^) Reflete aceleração do ritmo psíquico, não uma alteração direta da memória.
- Hipermnésia Autobiográfica Memória quase perfeita para eventos da vida pessoal. Caso de HK (cego de nascença, 20 anos): lembrança detalhada e fidedigna, confirmada por registros. Associada a hipertrofia da amígdala direita (+20%) e maior conectividade amígdala-hipocampo. Além disso, foi vista uma conectividade aumentada entre a amígdala e o hipocampo (10 vezes acima do desvio- padrão). Depende de múltiplas funções cognitivas e emocionais. 3.Hipermnésia Anterógrada (Fixação ou Hipertrofia de Memória) (^) Armazenamento exagerado de novas informações. Restrita a habilidades específicas (ex: memorização de números, músicas, textos, cálculos complexos). Geralmente, ocorre após terem sidos ouvidos 1 única vez. Comum em autistas e indivíduos com retardo mental. Ocorre mecanicamente, sem compreensão do significado do que está sendo fixado. 4.Hipermnésia Retrógrada (Evocação) Excesso de recordações em breve espaço de tempo, comuns na síndrome maníaca. Lembranças numerosas, mas pouco claras e sem controle voluntário. Associada a hipomnésia de fixação. 5.Hipermnésia Lacunar Ligada a eventos específicos, como: Transtorno do pânico (primeiro ataque). TEPT (evento traumático). 6.Hipermnésia Seletiva Memória reforçada para determinados tipos de eventos: Depressão: fatos dolorosos/culpa. Mania: sucessos e realizações. Delírios: eventos que confirmam crenças patológicas. AMNÉSIAS/HIPOMNÉSIAS 1. Definição Geral Amnésia: perda da memória, podendo afetar a fixação, manutenção ou evocação de conteúdos mnêmicos. 2. Lei da Regressão Mnêmica (Ribot) A perda de memória ocorre de forma inversa à aquisição: Primeiro se perdem lembranças recentes, depois as antigas. Elementos mais complexos são perdidos antes dos simples. Elementos menos habituais se perdem antes dos familiares. 3. Tipos de Amnésia por Causa Amnésia Psicogênica (Dissociativa)
Traumatismo craniencefálico, encefalites (ex.: herpética), intoxicação por monóxido de carbono, aneurisma da artéria comunicante anterior e Alzheimer. Esquizofrenia (ocorrência menos frequente, mas possível). Alterações Anatômicas Relacionadas Lesões nos corpos mamilares, núcleo dorsomedial do tálamo e córtex orbitofrontal. Mais de 20 outras áreas já foram associadas às confabulações, demonstrando sua fisiopatologia complexa. Outras alterações qualitativas da memória
Alzheimer
A doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa progressiva e irreversível, caracterizada pelo comprometimento da memória, deterioração cognitiva e funcional, além de sintomas neuropsiquiátricos, sem que haja alteração do nível de consciência. É a forma mais comum de demência em idosos e está associada à perda neuronal, acúmulo de placas beta-amiloides e emaranhados neurofibrilares no cérebro.
EPIDEMIOLOGIA
Causa principal de demência: Responsável por 60- 70% dos casos estimados. Prevalência: Afeta cerca de 15% dos indivíduos com 65 anos ou mais. Aproximadamente 45% dos indivíduos com 85 anos ou mais. 5 milhões de casos nos EUA. 30 milhões de casos no mundo. Distribuição por gênero: Homens e mulheres são afetados com igual frequência, quando ajustados por idade. Mulheres representam cerca de dois terços dos pacientes, devido à maior expectativa de vida.
FATORES DE RISCO
Principais: Idade avançada. Sexo feminino. Genótipo APOE4 (aumenta o risco em até 9 vezes dependendo da variação genética). APOE2 parece ser protetor. Outros possíveis fatores: História familiar de Alzheimer. Depressão e isolamento social. Baixo nível educacional (baixa estimulação cognitiva). Tabagismo, diabetes, hipertensão e obesidade. Dieta rica em gorduras saturadas e trans. Prevenção: Engajamento cognitivo: leitura, jogos de estratégia, aprendizado contínuo; Atividade física regular: reduz o risco em até 50%; Dieta saudável: Dieta Mediterrânea ou MIND, rica em vegetais, peixes e antioxidantes; Consumo moderado de álcool (quando permitido). Controle de fatores cardiovasculares como hipertensão e diabetes.
ETIOLOGIA
Causas genéticas raras: Mutação em APP (proteína precursora beta amiloide), presenilina 1 (PS1) ou presenilina 2 (PS2). Associada a casos familiares (<1%), com início precoce (30-60 anos). Pacientes com síndrome de Down têm maior risco devido à cópia extra do gene APP no cromossomo 21. (^) Causa esporádica (maioria dos casos): Desconhecida, mas relacionada ao metabolismo anormal de Aβ e tau.
PATOGÊNESE
Placas neuríticas e Aβ:
Aβ é o principal constituinte das placas neuríticas e também está depositada nos vasos sanguíneos cerebrais e meníngeos na doença de Alzheimer. É um peptídeo de 38 a 43 aminoácidos. Aβ é produzido pela clivagem da APP. O processamento normal da proteína precursora amiloide (APP) envolve a clivagem pela enzima α-secretase, que não gera a beta-amiloide (Aβ), e pela β-secretase (BACE) e γ-secretase, resultando principalmente no fragmento de 40 aminoácidos (Aβ40), que é secretado e eliminado pelo cérebro. Na doença, há excesso de Aβ42, que tem alta tendência à agregação. Logo, o papel causal da doença inclui o envolvimento de mutações de APP (seu metabolismo é alterado pela APOE4) em alguns casos familiares e a neurotoxicidade de Aβ. As presenilinas 1 e 2 contribuem com a atividade da γ-secretase, Tau e emaranhados neurofibrilares: Condições normais: Tau é uma proteína citoplasmática que liga a tubulina e estabiliza os microtúbulos (mantem a estrutura celular e facilita o transporte intracelular) Doença: Tau hiperfosforila e se dissocia dos microtúbulos, formando agregados tóxicos, que se unem para formar os emaranhados neurofibrilares. Isso causa um defeito no transporte axonal. A abundância de emaranhados correlaciona-se com a gravidade da doença.
CONSEQUÊNCIAS
Disfunção sináptica: Perda precoce de sinapses, especialmente no hipocampo e córtex cerebral, contribuindo para déficits de memória. Perda neuronal e atrofia cerebral: Neurônios glutamatérgicos (córtex entorrinal e hipocampo) e colinérgicos (prosencéfalo) são preferencialmente perdidos. Resulta em atrofia cerebral focal nas áreas afetadas. Envolvimento vascular: Fatores de risco vascular podem contribuir para a patologia, como angiopatia amiloide. Considerações gerais: O papel causal de Aβ e tau está bem estabelecido, mas a interação entre elas ainda é investigada. A gravidade da demência se correlaciona mais com os emaranhados neurofibrilares do que com as placas amiloides. Características histopatológicas: Placas neuríticas (senis): Depósitos extracelulares contendo β-amiloide (Aβ) e proteínas como presenilina 1 e 2, apolipoproteína E, entre outras. Podem estar presentes em vasos sanguíneos cerebrais e meníngeos, causando angiopatia cerebral amiloide.
distinguir entre CCL e declínio cognitivo normal, avaliando 8 funções cognitivas. https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/MoCA-Test- Portuguese_Brazil.pdf. A avaliação neuropsicológica é o padrão-ouro para avaliar a cognição, realizada por psicólogos especializados. Ela investiga o funcionamento cerebral através do estudo comportamental, identificando a presença e o estágio de disfunção cognitiva. Pode ser feita também a avaliação funcional, através do questionário de vida diária de Lawton e Brody. https://toneurologiaufpr.wordpress.com/wp- content/uploads/2013/03/escala-de-lawton-e- brody1.pdf. Exames laboratoriais: função tireoidiana, vitamina B12, ácido fólico, sífilis e HIV para descartar causas reversíveis de demência. Exames de Imagem: É solicitada para excluir possíveis causas reversíveis de demências, como um tumor cerebral ou um sangramento. TC ou RM: Mostram atrofia cortical (especialmente no lobo temporal medial) e aumento dos ventrículos. Nota: Essas alterações são inespecíficas. PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons): Revela hipometabolismo e hipoperfusão nos lobos temporal e parietal. Traçadores PET Específicos: [18F]FDDNP: Marca placas amiloides e emaranhados neurofibrilares. [11C]PIB: Se liga às placas amiloides. Biomarcadores no Líquido Cefalorraquidiano (LCR): Ab42, tau e fosfo-tau são úteis como biomarcadores para diagnosticar a doença de Alzheimer.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
Nenhum tratamento atual reverte déficits existentes ou impede a progressão da doença. É importante reduzir o número de medicações dos pacientes para evitar possíveis efeitos colaterais cognitivos, como o uso de benzodiazepínicos, ADT e outras medicações com efeitos anticolinérgicos. Memantina: Mecanismo de ação: Antagonista do receptor NMDA - receptores N-metil-D-aspartato, que estão envolvidos na neurotransmissão glutamatérgica. Na doença de Alzheimer o excesso de glutamato ativa continuamente os receptores NMDA, causando entrada excessiva de cálcio, o que pode levar à disfunção e morte neuronal. A memantina bloqueia parcialmente esses receptores, reduzindo o cálcio sem afetar a neurotransmissão normal. Efeito: Melhora modesta em pacientes com doença moderada a grave. Terapia Colinérgica: É usada pois na doença há degeneração das vias neuronais colinérgicas e redução de colina acetiltransferase no cérebro. Inibidores da acetilcolinesterase: Mecanismo de ação: Inibem a acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica, compensando a perda de atividade colinérgica causada pela degeneração neuronal. Fármacos: Tacrina, donepezil, rivastigmina e galantamina. Efeito: Pequena melhora na função cognitiva. Efeitos colaterais: Náusea, vômito, diarreia, tontura, aumento das transaminases (tacrina). Vantagens: Donepezil tem melhor perfil de efeitos colaterais e dosagem única. Tratamentos Experimentais: Vacinas contra β-amiloide, inibidores da secretase e quelantes de metal. Tratamento de Distúrbios Comportamentais: Fármacos: Antipsicóticos, antidepressivos e ansiolíticos.
Evidências limitadas: Risco aumentado de AVC em pacientes mais idosos com risperidona e olanzapina.
PROGNÓSTICO
Diagnóstico Precoce: Permite planejamento para: Demissão ou aposentadoria do trabalho. Organização das finanças. Discussão com médicos e familiares sobre gestão de problemas médicos futuros. (^) Estágio Avançado: Necessidades: Cuidados de enfermagem em instituição e uso de medicamentos psicoativos. Proteção: Evitar que o paciente se machuque ou cause danos a si mesmo ou aos outros devido a decisões imprudentes. Óbito: Causa comum: Inanição ou infecção. Tempo após sintomas iniciais: 5 a 10 anos.
Referências:
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN,
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo A, 2019. GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre: ArtMed,
- E-book. p.125. ISBN 9788580553550. Disponível em:https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/boo ks/9788580553550/. Acesso em: 19 mar. 2025.
