Transtorno Neurocognitivo (TNCs): Delirium - Abordagem Completa | Notas de estudo Neurologia

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Transtornos neurocognitivos

O transtorno neurocognitivo (TNCs) é uma condição

que afeta as funções cognitivas, como memória,

atenção, linguagem, raciocínio e julgamento.

Entre elas temos: delirium, demências, transtorno

amnéstico, etc.).

São manifestações mentais e comportamentais,

justificando estudo pela psicopatologia, psiquiatria e

psicologia clínica, além da neurologia.

Subdivisão dos TNCs:

TNCs agudos (curta duração): Delirium.

TNCs crônicos (longa duração):

oTNCs Maiores: demências e síndromes

amnésticas.

oTNCs Leves (COMPROMETIMENTO COGNITIVO

LEVE - CCL): déficits menores, sem perda de

autonomia.

Risco de progressão: 5 a 20% ao ano evoluem

para TNC maior (demência)

DELIRIUM

É uma síndrome aguda (dura em média uma semana)

que altera a atenção e o nível de consciência, além

disso, pode ocorrer também, desorientação e

pensamento confuso.

É o TNC encontrado com mais frequência no dia a

dia da prática clínica.

Termos mais comumente utilizados: delirium (é o

mais adequado), estado confusional agudo,

“paciente confuso”, síndrome confusional aguda,

síndrome orgânico cerebral aguda e encefalopatia

metabólica.

Características principais:

1. Causas:

Distúrbios cerebrais diretos: Infecções, inflamações,

neoplasias, AVCs.

Distúrbios sistêmicos com impacto cerebral:

Insuficiência hepática, renal, cardíaca, pulmonar.

Sempre envolve alteração cerebral direta ou indireta

(funcional e/ou estrutural).

2. Instalação e Duração:

Aguda ou subaguda (horas a dias).

Duração média: 1 semana.

Casos raros: Podem durar até 1 mês.

3. Prognóstico:

Potencialmente reversível se a causa for tratada.

Possibilidade de sequelas cognitivas está sendo

discutida na literatura.

4. Eletrencefalograma (EEG):

Tipicamente lentificado.

Exceção: Delirium tremens (abstinência alcoólica) →

EEG acelerado.

FISI OPATOLOGIA

Disfunção difusa do tecido cerebral:

Hemisférios cerebrais (córtex pré-frontal, parietal

não dominante, giro fusiforme anterior).

Sistema reticular ativador ascendente.

Sistema nervoso autônomo.

Neurobioquímica:

Déficit colinérgico (↓ acetilcolina). A acetilcolina é

essencial para funções cognitivas, como atenção

e memória.

Hiperatividade dopaminérgica (↑ dopamina).

Excesso causa inibição da produção de

acetilcolina.

Alterações em outros neurotransmissores:

Noradrenalina, glutamato e GABA.

Resposta aberrante ao estresse: Hiperatividade

do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

APG 11-Delirium

Objetivos

1-Diferenciar delírio de delirium;

2-Compreender o delirium;

3-Comparar os transtornos neurocognitivos agudos e

crônicos.

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Transtornos neurocognitivos

 O transtorno neurocognitivo (TNCs) é uma condição que afeta as funções cognitivas, como memória, atenção, linguagem, raciocínio e julgamento.  Entre elas temos: delirium, demências, transtorno amnéstico, etc.).  São manifestações mentais e comportamentais, justificando estudo pela psicopatologia, psiquiatria e psicologia clínica, além da neurologia. Subdivisão dos TNCs:  TNCs agudos (curta duração): Delirium.  TNCs crônicos (longa duração): o TNCs Maiores: demências e síndromes amnésticas. o TNCs Leves (COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE - CCL): déficits menores, sem perda de autonomia.  Risco de progressão: 5 a 20% ao ano evoluem para TNC maior (demência)

DELIRIUM

 É uma síndrome aguda (dura em média uma semana) que altera a atenção e o nível de consciência, além disso, pode ocorrer também, desorientação e pensamento confuso.  É o TNC encontrado com mais frequência no dia a dia da prática clínica.  Termos mais comumente utilizados: delirium (é o mais adequado), estado confusional agudo, “paciente confuso”, síndrome confusional aguda, síndrome orgânico cerebral aguda e encefalopatia metabólica.

Características principais:

Causas:  Distúrbios cerebrais diretos: Infecções, inflamações, neoplasias, AVCs.  Distúrbios sistêmicos com impacto cerebral: Insuficiência hepática, renal, cardíaca, pulmonar.  Sempre envolve alteração cerebral direta ou indireta (funcional e/ou estrutural).
Instalação e Duração:  Aguda ou subaguda (horas a dias).  Duração média: 1 semana.  Casos raros: Podem durar até 1 mês.
Prognóstico:  (^) Potencialmente reversível se a causa for tratada.  (^) Possibilidade de sequelas cognitivas está sendo discutida na literatura.
Eletrencefalograma (EEG):  Tipicamente lentificado.  Exceção: Delirium tremens (abstinência alcoólica) → EEG acelerado.

FISIOPATOLOGIA

 Disfunção difusa do tecido cerebral:  Hemisférios cerebrais (córtex pré-frontal, parietal não dominante, giro fusiforme anterior).  Sistema reticular ativador ascendente.  Sistema nervoso autônomo.  Neurobioquímica:  Déficit colinérgico (↓ acetilcolina). A acetilcolina é essencial para funções cognitivas, como atenção e memória.  Hiperatividade dopaminérgica (↑ dopamina). Excesso causa inibição da produção de acetilcolina.  Alterações em outros neurotransmissores: Noradrenalina, glutamato e GABA.  Resposta aberrante ao estresse: Hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. APG 11-Delirium Objetivos 1-Diferenciar delírio de delirium; 2-Compreender o delirium; 3-Comparar os transtornos neurocognitivos agudos e crônicos.

QUADRO CLÍNICO

Rebaixamento do nível da consciência e alteração da atenção  Sonolência evidente (face sonolenta, pálpebras caídas, pouca reatividade).  Sinais indiretos: Desorientação (sobretudo temporal), perplexidade, alteração da atenção.  Déficits atencionais: Dificuldade em focalizar, direcionar e manter atenção/concentração.
Orientação e memória  Desorientação alopsíquica (temporal e espacial) → Temporal ocorre primeiro.  Falso reconhecimento: Paciente confunde locais e pessoas.
Pensamento e discurso  Pensamento ilógico e confuso → Ideias desconexas, discurso pouco compreensível.  Conteúdos inusitados e bizarros.
Alterações da sensopercepção  Ilusões e alucinações visuais (ambiente com poucas luminosidade)/táteis.  Zoopsias: Alucinações com pequenos animais (aranhas, baratas, cobras, etc.).
Humor  Ansiedade intensa, perplexidade, terror, pavor, irritação.  Ideação paranoide pouco organizada (ideia de perseguição).  Labilidade afetiva (oscilações frequentes e intensas de humor).  Apatia pode ocorrer na subforma hipoativa.
Psicomotricidade  Mais comum: Agitação psicomotora.  Subforma hipoativa: Lentificação motora, pouca movimentação, hipersonolência.
Flutuação ao longo do dia  Oscilação do estado clínico nas 24 horas.  Paciente pode estar bem em um momento e muito alterado horas depois.
Perturbação do ciclo sono-vigília  Inversão do ciclo: Insônia e agitação à noite, sonolência diurna.  Hipervigilância à tarde e início da noite → Dorme no fim da madrugada e manhã. OBS: deve-se atentar ao fenômeno sundowning (pôr do sol). Em geral, no fim da tarde e início da noite, a pessoa fica inquieta (podendo ficar agitada), ansiosa, irritada (até à agressividade), desorientada e bastante confusa. É comum em delirium sobreposto à demência. Principal hipótese: alteração da ritmicidade do ciclo sono-vigília por disfunção do núcleo supraquiasmático do hipotálamo e diminuição da produção de melatonina.

EVOLUÇÃO TEMPORAL DO DELIRIUM

Fase Prodrômica (Inicial)  Sintomas iniciais: Ansiedade, dificuldade de concentração, inquietação, medo, perplexidade.  Hipersensibilidade: Luz e sons.  Alterações do sono: Dificuldade para adormecer, sonhos ameaçadores e pesadelos.
Evolução do Quadro  Fim da tarde e início da noite: o Ilusões visuais e táteis (ex.: roupas parecem monstros). o Aumento da ansiedade e da agitação psicomotora. o Alterações autonômicas: Suor intenso, febre, taquicardia, tremores (incluindo flapping/asteríxis).
Intensificação do Delirium  Mais intenso no entardecer, à noite e de madrugada.
Recuperação  Após alguns dias: Retorno ao estado normal de vigília.  Raramente há lembrança clara dos sintomas vividos.
Variação Temporal e Diagnóstico  Marcante flutuação dos sintomas, podendo dificultar o diagnóstico.  Subtipos segundo o DSM-5: o Agudo: Duração de horas a dias. o Persistente: Duração de semanas a meses.

SUBTIPOS DE DELIRIUM

 Vitamina B12: Associada a delirium e demência, comum em desnutridos. ⚠ Atenção à identificação e tratamento precoce para evitar danos neurológicos permanentes!

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO

 O Confusion Assessment Method (CAM) é um instrumento amplamente utilizado na prática clínica e na pesquisa para identificar delirium, devido à sua alta acurácia, rápida aplicação e facilidade de uso. Possui sensibilidade de 94% e especificidade de 89%.

TRATAMENTO

 O tratamento do delirium envolve uma abordagem multifacetada que combina medidas para tratar a causa subjacente, intervenções não farmacológicas e, em casos graves, uso de medicamentos. Abaixo estão os principais aspectos do manejo:

Tratamento da Causa Subjacente  Identificar e corrigir a causa base do delirium é a prioridade. Exemplos: Infecções: tratadas com antibióticos.  Desidratação: corrigida com líquidos e eletrólitos intravenosos.  Abstinência de álcool: manejada com benzodiazepínicos.  Suspender medicamentos que possam agravar o quadro, como anticolinérgicos ou sedativos.
Medidas Gerais  Ambiente tranquilo e iluminado: ajuda na orientação espacial e temporal do paciente.  Estímulo cognitivo: incluir atividades como leitura, jogos de tabuleiro ou revisitar álbuns de fotografia.  Sono adequado: manter um ambiente escuro e silencioso durante a noite, evitando interrupções desnecessárias.  Apoio sensorial: garantir o uso de óculos e aparelhos auditivos para pacientes com déficits sensoriais.
Controle da Agitação  Medidas não farmacológicas:  Explicar procedimentos ao paciente para reduzir ansiedade.  Mobilização precoce no leito e estímulo à deambulação nos pacientes aptos.  Envolver familiares no cuidado para maior conforto emocional.  Tratamento farmacológico (em casos graves):  Antipsicóticos como haloperidol, quetiapina ou risperidona para controlar agitação severa.  Benzodiazepínicos para delirium relacionado à abstinência alcoólica ou opioide.

 Dexmedetomidina pode ser usada em pacientes críticos para reduzir a incidência de delirium hiperativo. MECANISMO DE AÇÃO:  Haloperidol: O haloperidol é um antipsicótico típico que age bloqueando os receptores dopaminérgicos D2 no sistema nervoso central, especialmente na via mesolímbica, reduzindo sintomas positivos da esquizofrenia, como delírios e alucinações.  Quetiapina e resperidona: ambos bloqueiam receptores dopaminérgicos D2 e serotoninérgicos 5- HT2A, reduzindo sintomas psicóticos.

Prevenção de Complicações  Monitorar problemas comuns associados ao delirium, como desidratação, desnutrição, quedas e úlceras por pressão.
Abordagem Interdisciplinar  Envolver uma equipe composta por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas e assistentes sociais para garantir cuidados abrangentes e personalizados ao paciente. IMPORTANTE: O manejo farmacológico deve ser reservado apenas para casos graves ou quando há risco iminente à segurança do paciente ou da equipe médica. A abordagem ideal combina o tratamento da causa com suporte ambiental e emocional. REFERÊNCIAS: DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. 3. ed. Porto Alegre: ArtMed,
E-book. p.438. ISBN 9788582715062. Disponível em:https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/boo ks/9788582715062/. Acesso em: 15 mar. 2025. HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. DELIRIUM: GUIA DO EPISÓDIO DE CUIDADO. São Paulo: Medical Suite,
Disponível em: https://medicalsuite.einstein.br/pratica- medica/Pathways/Delirium.pdf. Acesso em: 15 mar.

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DELIRIUM

Características principais:

FISIOPATOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

EVOLUÇÃO TEMPORAL DO DELIRIUM

SUBTIPOS DE DELIRIUM

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO