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O encéfalo faz parte do SNC e é classificada em 4 partes: tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo), cerebelo, diencéfalo e telencéfalo (cérebro). Tronco encefálico: recebe informações sensitivas e controla os músculos da cabeça; transmite informações da medula pro encéfalo e vice-versa; regula a atenção. Cerebelo: centro de controle dos movimentos iniciados pelo córtex motor; faz estímulos corretivos ajustando movimento, equilíbrio, postura e tônus muscular. Tálamo: conduz impulsos para as regiões que estes devem ser processados. Hipotálamo: principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais.
CÓRTEX CEREBRAL
É uma região de substância cinzenta que forma a face externa do telencéfalo. Tem apenas 2 a 4 mm de espessura. O lado esquerdo e direito do córtex são ligados pelo corpo caloso. Ele contém bilhões de neurônios dispostos em camadas. As principais divisões físicas do córtex são os lobos: Lobo frontal: contém áreas funcionais responsáveis pelo planejamento, iniciação e execução dos movimentos motores, incluindo olhos e fala. Sua região mais anterior atua em funções cognitivas superiores, como raciocínio, planejamento, tomada de decisão, memória de trabalho e outras funções executivas. Lobo temporal: contém o córtex auditivo e o córtex olfatório. Além disso, funciona no reconhecimento de objetos, palavras, feições e na compreensão da linguagem Lobo parietal: Processa estímulos sensitivos, permitindo percepção somática, espacial e compreensão da fala Lobo occipital: processamento visual. Uma quinta porção do telencéfalo é a ínsula-não pode ser vista superficialmente, pois se encontra dentro do sulco cerebral lateral.
VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO
Embora represente apenas 2,5% do peso corporal, o encéfalo recebe um sexto do débito cardíaco e um quinto do oxigênio em repouso. Sua vascularização vem das artérias carótida interna e vertebral, e a drenagem venosa ocorre pelas veias cerebrais e cerebelares, que desembocam nos seios venosos durais.
APG 9-AVC
Objetivos
1-Rever a anatomia do encéfalo; 2-Compreender o AVC isquêmico e hemorrágico.
ARTÉRIAS CEREBRAIS
Além de enviar ramos para as partes mais profundas do encéfalo, os ramos corticais de cada artéria cerebral irrigam uma superfície e um polo do cérebro. Os ramos corticais da: Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o polo frontal; Artéria cerebral média irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal; Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior do encéfalo e o polo occipital.
CÍRCULO ARTERIAL DO CÉREBRO (POLÍGONO
DE WILLIS)
O círculo arterial do cérebro (de Willis) é uma anastomose pentagonal na base do encéfalo, conectando as artérias vertebrais e carótidas internas. Ele é formado pela: artéria comunicante anterior; cerebrais anteriores; carótidas internas; comunicantes posteriores; cerebrais posteriores. A doença cerebrovascular-lesão do cérebro decorrente de um fluxo sanguíneo alterado-podem ser isquêmicas ou hemorrágicas, ambas causando infarto tecidual. O AVE é uma síndrome de déficit neurológico focal agudo causada por um distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico. O AVC é marcado por 4 características principais: início súbito, envolvimento focal do SNC, ausência de resolução rápida e causa vascular. No Brasil, o AVC é a segunda principal causa de morte, superando o câncer. O Ministério da Saúde estima cerca de 100 mil óbitos anuais.
CLASSIFICAÇÃO
AVE isquêmico: representa 87% de todos os casos de AVE, é causado por uma interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso cerebral. AVE hemorrágico: se desenvolve a partir de uma ruptura dos vasos sanguíneos causada por hipertensão, aneurisma ou malformação arteriovenosa e tem uma taxa de mortalidade mais alta que o isquêmico.
Trombose de Grande Artéria (doença aterosclerótica): 20% Trombose de Pequenas Artérias Penetrantes (Lacunar): 25% Embolia Cardiogênica: 20% AVE Criptogênico: 30% Causas Diversas: 5%
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Definição clássica: Déficit neurológico focal agudo; Duração: < 24 horas; Natureza: Vascular; Localização: Território ocular ou cerebral irrigado por artéria intracraniana. Nova definição: Ausência de infarto cerebral nos exames de imagem; Duração dos sintomas: < 1 hora; Sintomas regridem em até 1 hora; > 1 hora: 15% resolvem até 24h. Riscos e complicações: AIT é um alerta para alto risco de complicações isquêmicas; Entre 10-20% dos pacientes com AIT têm AVC em 3 meses; 48% desses AVCs ocorrem nas 48h após o AIT.
AVE HEMORRÁGICO
Localização e Tipos: Externa ou intraparenquimatosa: Hemorragias fora ou dentro do cérebro. Epidural/Subdural: Geralmente associadas a trauma. Parênquima cerebral e subaracnoide: Mais comuns em doenças cerebrovasculares. Causas: Ruptura espontânea de vasos cerebrais (AVE fatal): o Hemorragia intracerebral causa hematoma, edema, compressão e espasmos vasculares. Fatores predisponentes:Idade avançada, hipertensão, aneurismas e malformações arteriovenosas. A hemorragia cerebral ocorre de forma súbita, com sintomas como vômitos e cefaleia. Pode causar hemiplegia contralateral, começando com flacidez e evoluindo para espasticidade. A pressão do hematoma e edema pode levar rapidamente ao coma e à morte. Causada por ruptura de pequenos vasos no cérebro (AVE). Comum em adultos mais velhos, pico de incidência aos 60 anos. (espontâneas) Causas principais: Hipertensão e angiopatia amiloide cerebral (AAC). Sintomas: Início súbito de sintomas neurológicos. Risco: Hipertensão responsável por 50% das hemorragias significativas. OBS: A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é um fator de risco para hemorragias lobares, caracterizada pelo acúmulo de peptídeos amiloides nas paredes dos vasos de médio e pequeno calibre. Isso torna os vasos rígidos, impedindo seu colapso durante o processamento do tecido. Causa principal: Ruptura de aneurisma sacular em artérias cerebrais. Outras causas: Ruptura de hemorragia intracerebral, malformação vascular, distúrbios hematológicos, tumores. Aneurismas saculares (tipo mais comum de aneurisma intracraniano): Localizados próximos aos principais pontos de ramificação arterial na circulação anterior, com 2% da população afetada. o É uma anormalidade estrutural do vaso (ausência de mús.liso e lâmina elástica da íntima) sugerindo anomalias do desenvolvimento, mas não é congênita. o Fatores predisponentes: Fatores genéticos, doenças como neurofibromatose, tabagismo e hipertensão.
Consequências Clínicas: Pressão intracraniana elevada devido ao acúmulo de sangue e edema vasogênico (aumenta de tamanho nas 12-36 hrs seguintes). Prognóstico -piora com maior sangramento, volume de hematoma e presença de hemorragia subaracnoidea ou hemoventrículo. Sintomas: Rebaixamento do nível de consciência, podendo levar ao coma e morte por hipertensão intracraniana e herniação cerebral. Escala de Fisher Modificada: Usada para avaliar prognóstico de hemorragias subaracnoideas e AVEs hemorrágicos.
QUADRO CLÍNICO
Diferença entre AVE isquêmico e hemorrágico é feita principalmente por exames de neuroimagem (tomografia computadorizada). Perda de visão, ataxia, distúrbios sensoriais, vertigem, disartria, confusão, dificuldade motora. Sintomas locais variam conforme a artéria afetada. Sintomas súbitos, focais e geralmente unilaterais (ex: paralisia facial, fraqueza no braço, fala arrastada). Pode haver também: dormência unilateral, perda de visão em um dos olhos (amaurose fugaz) ou de um dos lados (hemianopsia), perturbação da fala (afasia) e perda de equilíbrio súbita e inexplicável ou ataxia. Isquemia da Carótida: Perda visual monocular, afasia (hemisfério dominante), heminegligência (hemisfério não dominante), perda sensorial ou motora contralateral. Isquemia Vertebrobasilar: Ataxia, diplopia, hemianopsia, vertigem, déficits de nervos cranianos, hemiplegia contralateral, déficits sensoriais (contralateral ou cruzado, isto é, corpo contralateral e face ipsilateral) e dificuldades para reagir a estímulos. Fraqueza contralateral após envolvimento do trato corticospinal, como o córtex motor, ramo posterior da cápsula interna, base da ponte ou pirâmides medulares. O envolvimento no córtex motor ocorre principalmente no território da artéria cerebral média, com preservação da perna, que é irrigada pela artéria cerebral anterior Inicialmente flacidez, evoluindo para hiperreflexia e espasticidade nas 6-8 semanas. Aumento do tônus muscular, fraqueza associada, principalmente nos membros superiores (músculos flexores) e inferiores (músculos extensores). Características: queda do pé, rotação externa da perna, flexão de punho, cotovelo e dedos, edema nos membros afetados, sinal de Babinski positivo, paresia da região inferior da face, fala arrastada. Afeta artérias perfurantes do sistema lentículo- estriado (comum no AVE lacunar). Sinais: sincinesias, sinal de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. Disartria: Dificuldade na articulação dos sons, mantendo a capacidade de linguagem. É resultado de um AVE que afeta os mús.da faringe, palato, língua, lábios ou boca. Afasia: Incapacidade de compreensão, integração e expressão de linguagem.
(paralisia facial), Arms (fraqueza de MMSS), Speech (alterações de fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit neurológico focal súbito > minutos=internação hospitalar e exame de imagem.
EXAME NEUROLÓGICO
Deve ser breve e objetivo, porém detalhado para excluir diagnósticos diferenciais. Pode ser usada a escala do National Institutes of health (NHSS).
EXAMES LABORATORIAIS
Coagulograma: Devemos esperar seu resultado antes de realizar a trombólise (no caso de AVE isquêmico) caso haja história de uso de anticoagulantes ou suspeita de alterações. Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, hemograma completo, gasometria, marcadores de necrose miocárdica e ECG também devem ser realizados nesses pacientes. Não atrasam a trombólise!
EXAMES DE IMAGEM
Diferenciação de AVCI, HIP e HSA Importância: Essencial para manejo agudo, prevenção secundária e prognóstico. Imagem como ferramenta principal: TC e RM são fundamentais para diferenciar hemorragia de isquemia e excluir lesões que imitam AVE. Tomografia Computadorizada (TC): Rápida, essencial na fase aguda. Detecta hemorragia de imediato. ⚠ Baixa sensibilidade para isquemia nas primeiras 24h e para pequenos infartos no tronco encefálico. Ressonância Magnética (RM): Melhor qualidade para detectar lesões isquêmicas. Diferencia AVE de outras patologias (tumores, contusões, infecções). DWI (Diffusion-Weighted Imaging): Identifica isquemia imediatamente e áreas potencialmente reversíveis (penumbra). Protocolos de TC no AVE: TC sem contraste: Ao chegar, laudo em até 45 min. TC de controle: Após 72h do início dos sintomas.
AVE ISQUÊMICO
Vantagens: Rápida aquisição de imagens. Fácil acesso. Primeiro exame solicitado para diferenciar AVE isquêmico e hemorrágico. Detecção: 90-95% das hemorragias subaracnóideas. Quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. Auxilia na exclusão de causas não vasculares. Achados de imagem por fase: Fase Hiperaguda (<12h): o Exclusão de hemorragia e detecção de isquemia precoce. o Sinais iniciais de isquemia: Perda do contorno insular. Indefinição dos núcleos cinzentos. Perda da diferenciação substância branca/cinzenta. Artéria cerebral hiperdensa. Fase Subaguda: Lesão hipodensa em forma de cunha, respeitando limites vasculares. Edema perilesional.
Sinais de efeito de massa: Desvio da linha média. Apagamento de sulcos/cisternas. Compressão ventricular. Fase Crônica: Lesão focal hipodensa bem delimitada. Respeita limites vasculares. Alterações estruturais: Proeminência de sulcos. Alargamento dos ventrículos ipsilaterais. Desvantagens: Maior tempo de aquisição das imagens. Exige paciente mais estável. Difícil acesso, não disponível em todos os hospitais. Vantagens: Padrão-ouro para detecção precoce. Evidencia alterações específicas nas fases iniciais. Achados por sequência de imagem: T1: Lesão hipointensa com edema cortical. Perda da distinção entre substância branca e cinzenta. T2/FLAIR: Edema cortical. Lesão hiperintensa em relação ao parênquima. Evolução do quadro: Pode surgir efeito de massa. Fase tardia: T1/T2: Lesão isointensa ao líquor. FLAIR: Áreas de gliose (hiperintensa) e encefalomalácia (hipointensa).
AVE HEMORRÁGICO
Imagem hiperdensa (mais clara que o parênquima). Edema perilesional e efeito de massa. ATC (Angiotomografia Computadorizada) Mostra detalhes precisos da anatomia vascular. ⚠ Requer contraste iodado (nefrotóxico). ⚠ Disponibilidade limitada. ARM (Angioressonância Magnética) Não invasiva e amplamente disponível. ⚠ Menos sensível e específica que ATC e angiografia com cateter. (^) Angiografia com cateter (Padrão-ouro) Alta sensibilidade e permite visualizar fluxo colateral dinâmico. ⚠ Invasiva e requer grande volume de contraste. Substituição da angiografia convencional: ATC e ARM são agora as principais ferramentas de triagem. Ultrassonografia como método complementar:
Reversão de coagulopatias indicada se RNI >1,4, considerando medicações em uso e última dose tomada. o Indicações para neurocirurgia (drenagem do hematoma): Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica. Hematoma lobar ou putaminal volumoso com extensão periférica e repercussão clínica. Hemorragia Subaracnóidea (HSA) Internação em UTI com avaliação neurocirúrgica imediata. Nas primeiras 72h e pontuação Hunt-Hess <III: realizar arteriografia cerebral para localizar aneurisma. Tratamento aneurismático preferencial: cirurgia de clipagem (previne ressangramento). Alternativa: terapia endovascular com embolização. Se aneurisma não clipado: manter PAS entre 140-150 mmHg com nitroprussiato de sódio. REFERÊNCIAS: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne MR. Anatomia Orientada para Clínica. Grupo GEN, 2022. KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo GEN, 2023. GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica. Grupo A, 2014. BERTOLUCCI, Paulo H F.; FERRAZ, Henrique B.; BARSOTINI, Orlando Graziani P.; et al. Neurologia: diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 2021.
