Anti-Hipertensivos-FARMACOLOGIA, Resumos de Farmacologia

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Anti-Hipertensivos

Bloqueadores adrenérgicos: Beta

• Receptores beta estimulando o aumento da renina

Subtipos de adrenoreceptores:

β 1 :

• Musculo: coração e células justaglomerulares
• Ações: aumento da força e frequência de contração e aumento da liberação de renina, DC. B 2 :
• Tecido: Musculo liso, respiratórios, uterinos, vasculares e musculo esquelético
• promoção de relaxamento dos músculos lisos, promoção e captação de potássio  efeito adverso de alguns betabloqueadores B3: Tecido: células adiposas Ação: ativação da lipolise

Betabloqueadores:

 Não seletivos: receptores adrenérgicos bloqueiam os B encontrados no miocárdio quanto B2. Os exemplos mais utilizados: propranolol, nadolol e timolol. Apresentam efeitos periféricos mais acentuados como aumento da resistência arterial periférica Cardiseletivos: bloqueiam apenas os receptores B adrenérgicos, presente em maior parte no coração. Em doses mais altas podem também ter ação nos receptores B Ação vasodilatadora: antagonista ao receptor alfa- 1 como o cavediol e o labelelol produção do oxido nitico. A liposolubilidade determina o grau na qual o beta bloqueador penetra na barreira hematoencefalica Diferença entre os betabloqueadores Atenolol e nadolol são eliminados pelo rim. Norepinefrina com exercícios e estresse Eliminação e excreção

1. Redução da FC e fração de ejeção de sangue
2. Inibição da liberação da renina
3. Inibição da atividade simpática pelo SNC
4. Diminuição da volemia
5. Readaptação dos barorreceptores Efeitos dos Beta Bloqueadores

Betabloqueadores

Efeitos adversos  Dependem do subtipo do receptor  Fadiga, bradicardia, dispneia, capacidade de exercício.  Quanto mais solúvel for mais atravessara a barreira hematoencefalica  Tera ação sobre o SNC

 IMPORTANTE : OS Betabloqueadores são

normalmente contraindicado e casos de pacientes com asma, bloqueio AV de 2 º e 3 º graus e DPOC Fármaco: É antagonista não seletivo de receptores beta adrenérgicos interagindo com os receptores beta 1 e beta 2 com igual afinidade. Carece de atividade simpaticomimética intrínseca, e não bloqueia os receptores alfa. Indicações: Hipertensão, feocromocitoma, angina, infarto do miocárdio ,arritmias cardíacas, cardiopatiahipertrofica, controle dos sintomas de reação exacerbada do sistema simpático no tratamento de hipertireoidismo, anxiedade, e tremor, hemangioma infantil Efeitos adversos:

 falência cardíaca

 parada cardíaca

 bronquioespasmo.

 Complicações subsequentes incluem fadiga e

esfriamento das extremidades.

O propranolol é distribuído no leite materno.

Alfa bloqueadores

Principais ações adversas:  Hipotensão postural com a primeira dose sobretudo se a dose inicial for alta.  Comparação entre alfabloqueador doxazosina e a clortalidona indicou maior ocorrência de ICC :

• Altamente seletivo  diminui a taquicardia
• Muito metabolizada  505 disponível após Via Oral
• Meia vida 3 horas Adreno receptores Alfa1:
• Tecido: maioria é musculo liso vascular , musculo dilatador da pupila
• Ação: Contração, contração dos músculos papilares Alfa 2: Neurônios pôs sinapse  ações mutiplas, plaqueta  ação de agregação

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 Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo, devendo ser associado com outros anti- hipertensivos  Podem induzir o aparecimento de tolerância o que exige o uso de dosses gradativamente crescentes  Propiciar uma melhora do metabolismo lipídico

Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA)

• São em geral bem tolerados
• Substituição de um IECA por um BRA
• Diminuição da taxa de filtração gromelular Renina angiotesinogenio angiotensina 1  BRA angiotensina 2 ELEVAR A PA :  RESPOSTA A: PA real- reflexo da PA  Diminuição da Na  Produção: células justaglomerulares  Atua: transformando angiotensinogenio  angiotensivo  Redução temporária na filtração glomerular, aumentando a produção local de angiotensina II  Contratilidade e frequência resposta aos barorreceptores  Sintetizada em alguns tecidos  Angiotensina II pode ser convertida em III na suprarrenal  ambas estimulam a aldosterona  Enzima de conversão da angiotensina que coverte angiotensina I em II  Parte cortical do ducto coletor  Estimula a troca de sódio por potássio ou por hidrogênio

Inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA)  65% de biodisponibilidade  Meia vida: 2 horas  Dose: 50/75 mg ao dia Interação medicamentosa:  Antiácidos: diminuir a absorção  AINES: reduzir resposta anti-hipertensiva  Movimento que elevam o potássio: betabloqueadores e espironolactona IECA em combinação com outros agentes hipertensivos:  Diuretico +IECA: promove efeito anti hipertensivo sinérgico em indivíduos com maior sensibilidade ao sal ativar o sisyema renina-angiotensina- aldosterona  O uso de IECA é ACC (antagonistas de canais de cálcio) mostra ação sinérgicas em diminuição da

Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA)  Atuam sobre o receptor de AT1 causa um antagonismo insuperável ou seja enquanto o fármaco estiver atuando não importa a quantidade de angiotensina não consegue vencer o bloqueio metabolito ativo: losartana  Inibem a contração do musculo kiso vascular  Resposta pressórica  Liberação de vasopressina e catecolaminas  Aumento do tônus simpático  Reduzem a PA atravs de um mecanismo semelhante ao utilizdo pelo IECA ou seja bloqueiam diretamente a ação da angiotensina I fazendo com que as arteríolas se contraiam Mecanismo de ação  Atua em todo o corpo (receptores de AT1, vão bloquear AT  Não permitindo que a angio II não atue sobre eles reduz a PA por vaso dilatação AT  14% convertido no metabolito ativo  Niveis plasmáticos máximos são alcançados: 1 - 3 horas  Meia vida: 2,5 – 9 horas  Depuração: renal e hepática  Administração: 1 - 2 x ao dia  Dose: 25 - 10 mg/ dia Efeitos adversos:  Menos tosse que em IECA  Bom perfil de tolerabilidade  Tontura e raramente reações de hipersensibilidade cutânea.

Contraindicado

para gestantes

Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) Farmacocinética:  Ativos por VIA ORAL  Elevados efeito de primeira passagem (baixa biodisponibilidade)  Extenso metabolismo  Veraponil e Diltiazem- Intravenosos Como atuam?  Maior contratilidade da musculaturatem cálcio  para estar disponível dentro da célula precisa-se que os canais de cálcio estejam abertos  entra, acopla e estimula a contração.  Reduzem a frequência de aberturas em resposta a despolarização  os canais de cálcio se abrem havendo o influxo para dentro da célula para estimular a contração  reduz a quantidade de cálcio, reduz a contratilidade  Menos carente de cálcio transmembrana que leva a um relaxamento no musculo liso e redução na contratilidade do miocárdio  Menor frequência do no sinusal e da velocidade do no AV  precisam de cálcio para ter uma boa condução se não tem disponibilidade de cálcio  Simpaticomimeticos revertem o efeito  aumentar o influxo transmembrana  podendo reverter os efeitos dos canais de cálcio  No tratamento da hipertensão arterial, deve se ddar preferencia ao uso de antagonistas de curta duração de ação  Os bloques de canais de cálcio so uteis para pessoas que possue angina no peito. Musculo liso:  Vascular é mais sensível  responde mais que as veias  Arteríolas > veias  Hipertensão ortostática: venodilatação gravidade se impõe ao retorno venoso, contraindo as vênulas.

Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)  PA reduz em todos os BCC Di-hidropiridinas:  Vascular  Musculo cardíaco:

• No sinusal e no AV dependem do cálcio
• Acoplamento, excitação  contração
• BCC:  *redução da contratilidade,  dose dependente,  pode reduzir o DC,  demanda de menos oxigênio.

Angina reduz a função mecânica do

miocárdio

Efeitos adversos:  Ação terapêutica exacerbada (Diminuído muito)

• BAV
• IC (Trabalhe menos
• Bradicardia  BCC de ação curta (nifedipino): Não utilizado no tratamento crônico da PA Interação medicamentosa  Beta bloqueadores + não diperidimicos  efeitos cardiopressores  Verapomil + Digitalico  eleva os níveis sanguíneos da digoxina