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Anemias: Classificação, Diagnóstico e Tratamento, Esquemas de Hematologia

Uma visão abrangente sobre as anemias, abordando sua classificação, sintomas, causas, diagnóstico e tratamento. Ele detalha os diferentes tipos de anemia, como a anemia ferropriva, a anemia de doença crônica e a anemia megaloblástica, explicando os mecanismos fisiológicos envolvidos em cada uma delas. O documento também discute os exames laboratoriais utilizados no diagnóstico das anemias e as abordagens terapêuticas, incluindo a reposição de ferro. Com informações detalhadas e uma linguagem técnica, este documento seria útil principalmente para estudantes universitários da área da saúde, como medicina, farmácia e enfermagem, que buscam aprofundar seus conhecimentos sobre as anemias e seu manejo clínico.

Tipologia: Esquemas

2024

Compartilhado em 17/06/2024

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gilmar-gilmar 🇧🇷

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Anemias
É uma síndrome caracterizada pela diminuição de massa eritrocitária total, ou diminuição da concentração de
hemoglobina. Essa diminuição resulta em baixa oxigenação sanguínea.
Desencadeia a liberação de um fator regulador chamado Fator 1 ou Fator transcricional induzido por hipóxia
(HIF-1). Ele é responsável pelo desencadeamento dos sintomas características de anemia.
Sintomas: fraqueza (falta de O2), sonolência , déficit de atenção, dispneia do esforço, taquicardia,
palidez,mucosa, hiperventilação (respiração de cachorro).
HIF-1 Fator ou indutor de hipóxia
Age na medula
Na imagem anisocromia (variação de cor)
Neutrófilo hipersegmentado
-Classificação das Anemias
Microcítica: anemia por deficiência de ferro, talassemias e anemia de doença crônica infecção crônica
, neoplasia, etc.)
Macrocítica:causada por uma deficiência nutricional combinada vitamina B12, ácido fólico e ferro além
de insuficiência renal, anemia hemolítica, hemorragia Gi e interações na medula óssea
Normocrômica: redução do número total de GV, índices hematimétricos normais e as células
apresentam área típica de palidez central sem variação de tamanho e forma.
Anemia ferropriva
ENTRE AS PRINCIPAIS CAUSAS ESTÃO:
• DESORDENS GASTROINTESTINAIS
• DESORDENS UROLÓGICAS E GINECOLÓGICAS
• HEMÓLISE INTRAVASCULAR
• DEFICIÊNCIA DA INGESTÃO DE FERRO
• AUMENTO DA NECESSIDADE DE FERRO
• MEDICAMENTOS E/OU ALIMENTOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● QUANDO A CAUSA SUBJACENTE É A PERDA DE SANGUE LENTA E CRÔNICA, O CORPO ADAPTA-
SE À ANEMIA CRESCENTE
● ALGUNS PORTADORES TOLERAM CONCENTRAÇÕES DE HEMOGLOBINA BAIXAS– (> 8g/dL) COM
SINTOMAS INSIGNIFICANTES
AO EXAME FÍSICO OBSERVA-SE ALTERAÇÕES DE TONALIDADE:
PELE
MUCOSAS
UNHAS
ESTOMATITE ANGULAR
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Anemias

É uma síndrome caracterizada pela diminuição de massa eritrocitária total, ou diminuição da concentração de hemoglobina. Essa diminuição resulta em baixa oxigenação sanguínea. Desencadeia a liberação de um fator regulador chamado Fator 1 ou Fator transcricional induzido por hipóxia (HIF-1). Ele é responsável pelo desencadeamento dos sintomas características de anemia. Sintomas: fraqueza (falta de O2), sonolência , déficit de atenção, dispneia do esforço, taquicardia, palidez,mucosa, hiperventilação (respiração de cachorro). HIF-1 Fator ou indutor de hipóxia Age na medula Na imagem anisocromia (variação de cor) Neutrófilo hipersegmentado

  • Classificação das Anemias ● Microcítica: anemia por deficiência de ferro, talassemias e anemia de doença crônica infecção crônica , neoplasia, etc.) ● Macrocítica:causada por uma deficiência nutricional combinada vitamina B12, ácido fólico e ferro além de insuficiência renal, anemia hemolítica, hemorragia Gi e interações na medula óssea ● Normocrômica: redução do número total de GV, índices hematimétricos normais e as células apresentam área típica de palidez central sem variação de tamanho e forma.

Anemia ferropriva

ENTRE AS PRINCIPAIS CAUSAS ESTÃO:

• DESORDENS GASTROINTESTINAIS

• DESORDENS UROLÓGICAS E GINECOLÓGICAS

• HEMÓLISE INTRAVASCULAR

• DEFICIÊNCIA DA INGESTÃO DE FERRO

• AUMENTO DA NECESSIDADE DE FERRO

• MEDICAMENTOS E/OU ALIMENTOS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

● QUANDO A CAUSA SUBJACENTE É A PERDA DE SANGUE LENTA E CRÔNICA, O CORPO ADAPTA-

SE À ANEMIA CRESCENTE

● ALGUNS PORTADORES TOLERAM CONCENTRAÇÕES DE HEMOGLOBINA BAIXAS– (> 8g/dL) COM SINTOMAS INSIGNIFICANTES AO EXAME FÍSICO OBSERVA-SE ALTERAÇÕES DE TONALIDADE: PELE MUCOSAS UNHAS ESTOMATITE ANGULAR

GLOSSITE

TAQUICARDIA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA POR AGRAVAMENTO DA ANEMIA

Baixa de ferro (Fe 2+)

  • Tem como causas: Hemorragias ou Trauma(perda exacerbada de sangue) O ferro endógeno está na hemoglobina das hemácias,mioglobina do fígado,baço,macrófagos e medula óssea Absorvemos 40mg/dia de ferro Ferro 3+:oxidado,inorgânico (folhas verdes) Ferro 2+:orgânico(origem animal),melhor absorção protoporfirina 9 + Fe 2+ = HEME
  • O HEME é lançado para dentro do enterócito pela HCP(proteína carregadora do HEME), a enzima hemeoxigenase vai tirar o Fe2+ do enterocito.
  • O Fe3+, o DCY-D transforma o ferro férrico em ferroso. O ferro está junto com a protoporfirina, entra para ser lançado pela DMT-1 para dentro do enterócito,tendo ali ferro armazenado na forma ferrosa.
  • O intestino descama a cada 12 hr,para garantir homeostasia.
  • Se o corpo precisar do ferro armazenado,a ferroportina leva o ferro para o vaso sanguíneo para ser transportado para onde houver necessidade.
  • A ferroportina : forma férrica ➡transferrina leva 2 moléculas de Fe3+ e 1 molécula de Fe2+.
  • Hefaestrina:transforma Fe2+ em Fe3+.
  • Caso precise de um aporte maior de ferro o gene da hemocromatose se expressa mais no enterócito,impedindo os níveis de ferro para aumentar a expressão do receptor de transferrina.
  • Quando o corpo precisa de ferro ele aumenta a expressão do gene de hemocromatose que inibe os níveis de Ferro no enterócito ,aumentando a expressão dos receptores de transferrina,para o ferro ser transportado pela mesma,pega os Fe que foram convertidos pela hefaestina e transporta para o vaso.

Mecanismos Fisiológicos

● Neoplasia gastrointestinal enterócito não absorve Ferro perturbação tecidual célula muda de conformação neoplasia. ● Angiogênese corpo começa a receber estímulos para produzir novos vasos de forma desordenada. ● Trauma perda acentuada de sangue.

Diagnóstico

Hemograma Reticulocitos VCM HCM {microcitose e hipocromia}

FERRITINA normal ou TRANSFERRINA normal ou RTRF normal IST RETICULÓCITOS

Anemia Megaloblástica

  • Carência nutricional(bases nitrogenadas,ácido fólico e B12,B3 e B6 ). Célula entra em ciclo celular(crescimento) mas não conseguiu se dividir por falta de bases nitrogenadas,não conseguiu se duplicar então “inchou”. Ácido fólico,vitaminas B12,3 e 6 vão atuar na degradação do ácido fólico,tem que ser reduzido para metilenotetrahidrofolato pela metilenotetrahidrofolato redutase em adenosilmetionina em metioninasintetase,tem como co-fatores B12,B3,B6,riboflavina e piridoxina. A vitamina B12 é um cofator na reação que recicla o 5-metil-tetrahidrofolato de volta ao tetrahidrofolato (THF). A geração de THF está acoplada à conversão de homocisteína em metionina. A falta de vitamina B faz com que o folato fique preso na forma de 5-metil-THF e também leva a uma deficiência de metionina. Essa alteração faz com que a hematopoiese seja interrompida, pois as células precursoras hematopoiéticas são células que se dividem rapidamente.

Diagnóstico

Hemácias: grandes e policromáticas Hemoglobina VCM Neutrófilos:segmentados Reticulócitos normais ANISOPOIQUILOCITOSE ● DACRIÓCITOS ● ESQUIZÓCITOS INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS ● ANEL DE CABOT ● HOWELL-JOLLY

Anemia Sideroblástica

  • Problema na produção de protoporfirina(dificuldade de sintetizar o grupamento heme) COMPREENDE UM GRUPO HETEROGÊNEO DE DISTÚRBIOS EM QUE A SÍNTESE DA HEMOGLOBINA ESTÁ REDUZIDA DEVIDO À DIFICULDADE DE INCORPORAR O HEME À PROTOPORFIRINA PARA FORMAR HEMOGLOBINA E CARACTERIZAM-SE PELA PRESENÇA DE SIDEROBLASTOS EM ANEL NO ESFREGAÇO DE ASPIRADO DA MEDULA ÓSSEA.

É microcítica hipocrômica. Mas porque anemia?Pois não consegue fabricar hemoglobina

  • A anemia sideroblástica pode ser:
  • Hereditária: Anemia sideroblástica ligada ao cromossomo X (ASLX); Anemia sideroblástica causada por mutações no gene SLC25A38 (segunda causa mais comum); Associada à Síndrome de Wolfram (distúrbio genético).
  • Adquirida: Alcoolismo crônico (causa mais comum); Condições inflamatórias: artrite reumatoide; Intoxicação por chumbo ou zinco; Uso de remédios como cloranfenicol, cicloserina, isoniazida; Anemia hemolítica; Deficiências nutricionais de cobre ou vitamina B6, especialmente em síndromes de má-absorção; Doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico e hipotireoidismo autoimune; Hipotermia e hemodiálise. DIAGNÓSTICO ●AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PRESENTES ESTÃO RELACIONADAS À DOENÇA DE BASE, E NÃO À ANEMIA. ●LABORATORIALMENTE ASSEMELHA-SE COM A ANEMIA FERROPRIVA E, PORTANTO, NECESSITA DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ●A ABORDAGEM TERAPÊUTICA DIFERE ENTRE ESSES DOIS TIPOS DE ANEMIA Hemoglobina devido a formação deficiente do grupamento heme, não consegue incorporar o Fe, ou ausência da síntese do anel de protoporfirina. ANISOPOIQUILOCITOSE ELIPTÓCITOS DACRIÓCITOS ESQUIZÓCITOS INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER PONTILHADO BASÓFILO VCM, HCM e CHCM microcitose e hipocromia. Transferrina (IST): devido ao aumento da absorção de Fe. Ferro Sérico: devido ao aumento da absorção intestinal de Fe que é feito como uma tentativa de aumentar a produção de hemoglobina. Ferritina: entra mais Fe no organismo, consequentemente o estoque também será maior. RTF normal