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Dislipidemia
Lipídeos relevantes:
• Fosfolipídios (que são responsáveis pela
solubilidade da nossa membrana celular).
• Colesterol: fundamental na síntese de hormônios
esteroides, ácidos biliares e vitamina D.
• Triglicerídeos: forma de armazenamento de ácidos
graxos. Vão ser 3 cadeias de ácidos graxos +
glicerol.
• Ácidos graxos: fontes importantes de energia e de
armazenamento (como no caso da gordura
abdominal). E eles vão se classificados de acordo
com ligações entre os átomos de carbonos-
saturado, mono ou poli-insaturado.
Temos a lipoproteínas ela é formada pela
apolipoproteinas (apo)+lipídeos (que vão está dentro
dela). Essa lipoproteína é fundamental, já que é
responsável por solubilização e o transporte de lípides
no sangue, na circulação sistêmica, nos órgãos
periféricos, na parte da absorção intestinal.
As principais lipoproteínas, são 4 classes:
• As ricas em triglicerídeos que são: os
quilomícrons (sintetizado no intestino) e VLDL
(sintetizado no fígado).
• HDL (basicamente colesterol) e LDL (tem um
pouco de colesterol com um pouquinho de
triglicerídeos) ricas em colesterol
A maioria do que a gente come na nossa
alimentação vai ser triglicerídeos. Esses vão ser
metabolizados no nosso intestino (vão ser
quebrados) em ácidos graxos que serão absorvidos
pelo nosso intestino.
Esses ácidos graxos absorvidos pelo nosso intestino
vão formar os quilomícrons que vão ser as
lipoproteínas que vão ser rica em triglicerídeos.
Esses quilomícrons vão migrar para o sistema
linfático pelo ducto linfático e assim vão cair na
circulação sistêmica.
Ao chegar na circulação sistêmica esse quilomícron
vai ser metabolizado pela lipase lipoproteica (LPL)
que estão presentes nos endotélios capilares, tecido
adiposo e músculo. No tecido adiposo vai ser
armazenado e no músculo vai virar energia.
Essa LPL vai pegar o quilomícro e vai tirar
triglicerídeo e ácido graxo até formar os
remanescentes dos quilomícrons. Esses serão
capturados pelo fígado e serão metabolizados.
O fígado ao metabolizar os remanescentes do
quilomícron vai formar o VLDL que são lipoproteínas
ricas em triglicerídeos e apoproteina dessa
lipoproteína vai ser a ApoB100. E com tempo a LPL
vai reduzir progressivamente os triglicerídeos do
VLDL, transformando em IDL e LDL.
Obs: IDL e VLDL ficam muito pouco tempo na
corrente sanguínea. O que vai ficar um pouco mais
na corrente sanguínea é o LDL.
O nível de LDL vai ser regulado pela quantidade de
receptor de LDLR dos hepatócitos. Então o
hepatócito captura o LDL pelo receptor de LDLR e o
nível de LDL vai ser diretamente proporcional a
quantidade de receptor de LDLR.
Expressão do receptor do LDLR vai estar
relacionado ao nível de colesterol intracelular
hepático.
Se o nível de colesterol intracelular hepático está
baixo ele vai produzir vai receptor de LDLR para
pegar mais colesterol.
Existe uma enzima HMG-coA que é a
Hidroximetilglurail coenzima A (HMG-CoA) redutase
que atua na síntese do colesterol intracelular
hepático.
Se por acaso houver a inibição do colesterol
intracelular hepático nesse caso o nível de colesterol
hepático vai diminuir, isso aumenta a expressão do
receptor LDLR e vai acabar reduzindo o nível sérico
de LDL.
Existe uma outro molécula que é nova, chamada de
PCSK9- inibe a reciclagem do receptor do LDLR. Se
há essa inibição ele vai reduzir o nível de receptor do
LDL dentro da célula.
Se conseguir inibir essa enzima, vai aumentar o nível
