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Anatomia e fisiopatologia renal e TGI
Tipologia: Resumos
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Anatomia do Sistema Urinário O sistema urinário compreende os órgãos responsáveis pela formação da urina, os rins, e outros, a eles associados, destinados à eliminação da urina: ureteres, bexiga urinária e uretra. Órgãos do sistema urinário:
baixa ingesta hídrica, o que pode levar à formação de urina concentrada, favorecendo a precipitação dos sais e a formação de cristais e cálculos. alta ingesta de sal: No túbulo proximal a reabsorção de Na é feita juntamente com bicarbonato (na sua porção inicial) e com cálcio e ácido úrico, (na sua porção final). Desta maneira, devido à alta ingesta de sódio, que deverá ser excretado pelo rim, o mesmo vai reabsorver menos cálcio e ácido úrico, aumentando as suas concentrações na urina e favorecendo a formação de cálculos por estas substâncias. Além disto, a não reabsorção de bicarbonato pode alterar o pH urinário, o que também pode favorecer à formação de cálculos. alta ingesta de frituras, possivelmente de proteínas, também podem aumentar a excreção urinária de ácido úrico, além de acidificar a urina, favorecendo a formação de cálculos de urato. raça, sexo e idade: é predominante em homens, brancos e entre 30 e 50 anos de idade; clima: é mais comum em regiões montanhosas, desertos e áreas tropicais; sedentarismo Os cálculos podem ser classificados de acordo com sua localização e composição. Quanto à localização, podem ser caliciais (cálices renais), piélicos (pelve renal), coraliformes (parciais ou completos) (pelve e cálices renais), ureterais (proximais, mediais ou distais) (ureter), vesicais (bexiga) e uretrais (uretra). Quanto à composição, podem ser de oxalato de cálcio puro, oxalato de cálcio e fosfato, fosfato de cálcio puro, estruvita, ácido úrico e cistina. As principais teorias de formação de cálculos se baseiam em: Excesso de solutos: O excesso das substâncias citadas podem promover supersaturação e cristalização na urina; Diminuição da ingestão hídrica: A diminuição do débito urinário, decorrente da menor ingestão de líquidos, promove maior tempo de permanência das partículas de cristais no sistema urinário e não dilui adequadamente os componentes da urina, levando a um excesso dos mesmos e à supersaturação e cristalização;
A dor decorrente do cálculo é típica e geralmente decorre da migração do cálculo com obstrução completa ou parcial do ureter. Após a obstrução ureteral, ocorre uretohidronefrose com subsequente distensão da pelve e cápsula renal, as quais estimulam o SNC através dos nervos esplâncnicos e do plexo celíaco, causando a dor, que é em cólica, tem início súbito, é localizada na região lombar do mesmo lado da obstrução, pode irradiar para o sistema genital e é de forte intensidade. A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é caracterizada por uma redução abrupta da função renal que se mantém por períodos variáveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Suas causas podem ser de origem pré-renal, renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é rapidamente reversível se corrigida a causa e resulta principalmente de uma redução na perfusão renal, causada por uma série de eventos que culminam principalmente com diminuição do volume circulante e, portanto, do fluxo sanguíneo renal, como, por exemplo, desidratação (vômito, diarréia, febre), não havendo defeito estrutural nos rins. Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de água e sódio pelo néfron proximal, a aldosterona aumenta a reabsorção de água e sódio no néfron distal e a vasopressina aumenta a reabsorção de água no néfron distal, tudo isso levando à oligúria, urina concentrada, com mínima quantidade de sódio. A IRA renal, causada por fatores intrínsecos ao rim, é classificada de acordo com o principal local afetado: túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. A necrose tubular isquêmica pode ter origem pré-renal como consequência da redução do fluxo sanguíneo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar morte das células tubulares. A IRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução do trato urinário. A obstrução das vias urinárias pode ser consequência da hipertrofia prostática ou CA de próstata, fatores intraluminais, como cálculos bilaterais, ou extraluminais. Sua reversibilidade se relaciona ao tempo de duração da obstrução. A fisiopatologia da IRA isquêmica ou tóxica envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam basicamente em comprometimento vascular e/ou celular, levando a vasoconstrição, alteração de função e/ou morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação. Um dos eventos mais precoces resultantes da isquemia é a redução dos níveis intracelulares de ATP e, portanto, das porções do néfron que possuem alta taxa de reabsorção tubular com gasto de energia, como o túbulo proximal e a alça ascendente de Henle, que são particularmente mais suscetíveis à isquemia por apresentarem elevado consumo de ATP. Os efeitos imediatos da depleção de ATP são: redução da atividade ATPase da membrana citoplasmática, desequilíbrio nas concentrações intracelulares de eletrólitos como Na+, K+ e Ca++ e edema celular. Esse desarranjo desencadeia, por sua vez, uma série de eventos, incluindo desestruturação do citoesqueleto, perda da polaridade celular, perda da interação célula-célula, produção das espécies reativas de oxigênio (altamente tóxicas para a célula) e alterações do pH intracelular, que podem culminar com a morte da célula. As glomerulonefrites são resultantes de processos inflamatórios nos glomérulos renais e podem se apresentar clinicamente como síndrome nefrítica e nefrótica, entre outros. Na glomerulonefrite pós- estreptocócica o paciente, geralmente, apresenta aparecimento súbito de edema, hematúria macroscópica e hipertensão arterial e eventualmente dor lombar referida. Sua lesão glomerular é difusa e observam-se depósitos de IgG e/ou C3 em praticamente todos os casos. Há presença de imunocomplexos circulantes, de depósitos imunes (já citados) no mesângio e na região subepitelial, devido, provavelmente, a uma interação de anticorpos antiestreptococos e antígenos deste germe. Ainda não está estabelecido se a lesão renal é resultado da deposição de imunocomplexo circulante ou da ligação antígeno-anticorpo renal, com consequente formação de imunocomplexo in situ. Assim, há uma diminuição da TFG e retenção hidrossalina, levando a um aumento de pressão, edema, aumento da FC (sobrecarga cardíaca), aumento das pressões venosa e arterial pulmonares, ocorrendo, então um extravasamento de líquido e ocasionando a ausculta de estertores crepitantes. A síndrome nefrítica é o correlato clínico da inflamação glomerular aguda. Esta "inflamação" dos glomérulos pode ocorrer de
É o último segmento das vias urinárias e difere nos dois sexos, mas em ambos é um tubo fibromuscular e glandular que é revestido por epitélio de transição (exceto próximo à pele) e que estabelece a comunicação entre a bexiga urinária e o meio exterior. No homem é uma via comum para a micção e a ejaculação, ao passo que na mulher serve apenas à excreção da urina. A uretra masculina tem cerca de 20 cm e inicia-se no óstio interno da uretra, na bexiga, e atravessa sucessivamente a próstata, o assoalho da pelve e o pênis, terminando na extremidade deste órgão pelo óstio externo da uretra. Reconhecem-se três partes na uretra masculina: parte prostática, quando atravessa a próstata; parte membranosa, quando atravessa o assoalho da pelve e parte esponjosa, localizada no corpo esponjoso do pênis. Na mulher, a uretra é mais curta (4 cm) e tem seu meato externo dentro da vagina e próximo à região anal, facilitando a contaminação por bactérias da flora fecal e levando a quadros mais frequentes de ITU. Além disso, há uma possibilidade de ocorrer um trauma da uretra durante as relações sexuais, o que também predispõe aa esses quadros recorrentes. A infecção urinária consiste da invasão do TU por microorganismos que desencadeiam uma resposta inflamatória. Essa invasão geralmente é bacteriana e pode atingir o TU de 3 maneiras: por via ascendente ou retrógrada, na qual as bactérias atingem o ureter e a pelve renal, uma vez na pelve renal podem ascender aos túbulos através das extremidades das papilas e espalharem-se pelo parênquima renal, levando a um quadro de pielonefrite aguda (alterações do peristaltismo ureteral e a aderência bacteriana facilitam essa ascensão); por via hematogênica (raro); por via linfática, que é incomum. Nas mulheres, a ITU tem início com a colonização da mucosa da vagina e da uretra com enterobactérias da flora fecal e intestinal (quando há um quadro de constipação intestinal, há um acúmulo de fezes no reto, o que comprime a bexiga e dificulta o esvaziamento desta, resultando em resíduo vesical e favorecendo a proliferação bacteriana). Para que ocorra a colonização, há necessidade de ocorrer aderência bacteriana à mucosa vaginal e dos intróitos e, posteriormente, também ao uretélio uretral ou vesical. Uma vez atingida a mucosa vesical, instala-se a ITU. A urina de pessoas normais pode ser um ambiente hostil à proliferação bacteriana por possuir fatores inibitórios como a osmolaridade, concentração de uréia, pH e concentração de ácidos orgânicos. A osmolaridade alta ou baixa, especialmente quando associada a um pH ácido, tem efeito inibitório na proliferação bacteriana. Na bexiga, existem fatores antimicrobianos e antiadesivos, como o revestimento mucopolissacarídeo. Fatores predisponentes: relações sexuais; refluxo vesicoureteral; obstrução do trato urinário, como por exemplo miomas uterinos, que ao comprimirem a bexiga, dificultam seu esvaziamento, fazendo com que haja resíduos vesicais, um meio propício para proliferação bacteriana e cálculos renais, que causam estase urinária devido à obstrução do TU, predispondo a infecções; DM e idade avançada, entre outros. Anatomia do Sistema Genital Masculino É formado pelos testículos, pelos túbulos e dúctulos dos testículos, epidídimo, ducto deferente, ducto ejaculatório, uretra, pênis, vesículas seminais, próstata, glândulas bulbouretrais e escroto.
da uretra prostática e pelo relaxamento inadequado do colo vesical ( jato fraco ). O gotejamento terminal pode ocorrer por permanência de pequeno volume urinário na uretra bulbar, por falha na manutenção da pressão do detrusor durante toda a micção. Urgência e incontinência de urgência decorrem da presença de contrações involuntárias do detrusor, podendo refletir a resposta da musculatura vesical à obstrução crônica. A urina é formada nos néfrons através da filtração glomerular e da reabsorção renal, dando origem ao chamado filtrado. Dos néfrons, os resíduos passam pelos ureteres até chegarem à bexiga. Quando esta se encontra cheia e há necessidade de micção, a urina passa pela uretra, que se abre no exterior pelo meato urinário. Anatomia do Trato Gastrointestinal Compreende o canal alimentar e os órgãos anexos. São eles: boca, fauces, faringe, esôfago, estômago, intestinos (delgado e grosso), reto, glândulas salivares, fígado e pâncreas.