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Afecções do Sistema Digestório, Resumos de Clínica médica

Centro Universitário Maurício de Nassau (UNINASSAU)Clínica médica

Afecções do Sistema Digestório, com resumo e materias

Tipologia: Resumos

2025

Compartilhado em 29/05/2025

rebeca-uninassau
rebeca-uninassau 🇧🇷

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Afecções do Sistema Digestório
→ Cavidade Oral e Esôfago
1) Estomatites
são inflamações na boca de forma superficial ou profundas, também conhecidas como aftas
geralmente alcançam camadas subjacentes da boca
prevalência ↑ em bezerros – animais em fase de aleitamento
- sis. imuno em desenvolvimento, além da ↑ exposição a patógenos ambientais
-sinais: febre + dor + anorexia + depressão + ↓ do desempenho + ↑ da susceptibilidade a outras doenças
causas: ação mecânica + subs. irritantes + queimaduras + abrasões + cortes
- fisiopatogenia
ocasionam na continuidade da pele - expondo as camadas inferiores – gerando um desequilíbrio da
microbiota – resultando numa contaminação por agentes 2° - gera processos infecciosos e inflamatórios
após entrada do mo – há ativação sis. imunológico inato – recruta neutrófilos (1ª resposta)
há danos teciduais + vasodilatação = liberando citocinas – atraem + neutrófilos (sinais clínicos de dor)
o acúmulo de céls. + liberação de enzimas pode levar a necrose tecidual, levando a formação de úlceras ou
de placas necróticas
possuem ≠ formas de desenvolvimento e apresentação = pq depende do agente etiológico envolvido
tipos:
- vesicular
vírus + zoonose + notificação obrigatória
eliminam vírus através de secreções e excreções
normalmente os quadros mostram cura espontânea = autolimitante
transmissão: contato com fômites contaminados, pele e mucosas lesionadas
vetores (moscas hematófagas)
relato de transmissão transovariana
bico da mamadeira
sinais: lesões semelhantes a febre aftosa
lesões nas narinas + focinho + palato duro + almofada dentária + gengivas = desencadeando
excessiva salivação
lesões nos tetos = transmitidas pelo contato da saliva
pode causar problemas 2° nas gl. mamárias e dificuldade de ordenha
lesões 2° envolvendo os cascos e dificuldade de locomoção
diagnóstico
sinais clínicos + laboratorial (sorologia + isolamento viral + PCR)
diferencial: febre aftosa, outras enfermidades vesiculares
tratamento
sintomático e suporte
limpeza das lesões com soluções antissépticas
cicatrização e redução de infecções 2°
adequação do manejo alimentar: fornecimento de alimentos de fácil ingestão
controle
isolamento e quarentena p/ animais doentes
monitoramento regular da condição sanitária
controle da população de vetores
manejo higiênico sanitário eficiente das instalações, equipamentos, utensílios
controle de trânsito animal
- necrótica ou sapinho
difteria dos bezerros
↑ prevalência na fase de aleitamento
causada: Fusobacterium necrophorum
bact. anaeróbia + gram (-) + habitante da cavidade oral e TGI
sinais:
febre + tosse + dor ao deglutir
dispneia = com ruído na inspiração em casos graves
áreas de necrose na laringe - mucosa coberta por exsudato inflamatório = placas difetróides
broncopneumonia
diagnóstico: sinais clínicos + laboratorial + isolamento bacteriano
é uma doença
infecciosa grave,
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Afecções do Sistema Digestório

→ Cavidade Oral e Esôfago

1) Estomatites

 são inflamações na boca de forma superficial ou profundas, também conhecidas como aftas  geralmente alcançam camadas subjacentes da boca  prevalência ↑ em bezerros – animais em fase de aleitamento

  • sis. imuno em desenvolvimento, além da ↑ exposição a patógenos ambientais
  • sinais: febre + dor + anorexia + depressão + ↓ do desempenho + ↑ da susceptibilidade a outras doenças  causas: ação mecânica + subs. irritantes + queimaduras + abrasões + cortes - fisiopatogenia  ocasionam na continuidade da pele - expondo as camadas inferiores – gerando um desequilíbrio da microbiota – resultando numa contaminação por agentes 2° - gera processos infecciosos e inflamatórios  após entrada do mo – há ativação sis. imunológico inato – recruta neutrófilos (1ª resposta)  há danos teciduais + vasodilatação = liberando citocinas – atraem + neutrófilos (sinais clínicos de dor)  o acúmulo de céls. + liberação de enzimas pode levar a necrose tecidual, levando a formação de úlceras ou de placas necróticas  possuem ≠ formas de desenvolvimento e apresentação = pq depende do agente etiológico envolvidotipos:

- vesicular

 vírus + zoonose + notificação obrigatória  eliminam vírus através de secreções e excreções  normalmente os quadros mostram cura espontânea = autolimitante  transmissão: contato com fômites contaminados, pele e mucosas lesionadas  vetores (moscas hematófagas)  relato de transmissão transovariana  bico da mamadeira  sinais: lesões semelhantes a febre aftosa  lesões nas narinas + focinho + palato duro + almofada dentária + gengivas = desencadeando excessiva salivação  lesões nos tetos = transmitidas pelo contato da saliva  pode causar problemas 2° nas gl. mamárias e dificuldade de ordenha  lesões 2° envolvendo os cascos e dificuldade de locomoção  diagnóstico  sinais clínicos + laboratorial (sorologia + isolamento viral + PCR)  diferencial: febre aftosa, outras enfermidades vesiculares  tratamento  sintomático e suporte  limpeza das lesões com soluções antissépticas  cicatrização e redução de infecções 2°  adequação do manejo alimentar: fornecimento de alimentos de fácil ingestão  controle  isolamento e quarentena p/ animais doentes  monitoramento regular da condição sanitária  controle da população de vetores  manejo higiênico sanitário eficiente das instalações, equipamentos, utensílios  controle de trânsito animal

- necrótica ou sapinho

 difteria dos bezerros  ↑ prevalência na fase de aleitamento  causada: Fusobacterium necrophorum  bact. anaeróbia + gram (-) + habitante da cavidade oral e TGI  sinais:  febre + tosse + dor ao deglutir  dispneia = com ruído na inspiração em casos graves  áreas de necrose na laringe - mucosa coberta por exsudato inflamatório = placas difetróides  broncopneumonia  diagnóstico: sinais clínicos + laboratorial + isolamento bacteriano é uma doença infecciosa grave,

tratamento  ATB de amplo espectro (classes das tetraciclinas + macrolídeos + quinolonas)  suporte ventilatório  antissepsia local  controle  monitoramento regular da condição sanitária  isolamento e quarentena p/ os animais doentes  manejo higiênico sanitário eficiente das instalações, equipamentos, utensílios

- papular ou pseudovaríola

 afecções vesiculares  difundidas mundialmente  características benignas  ↓ mortalidade  causada: vírus do gênero Parapoxvírus  sinais  lesões pustulares + proliferativas + localizadas = lábios + língua + mucosa oral + focinho + narinas  geralmente observadas em animais imunossuprimidos ou com doenças intercorrentes  infecções 2ª causadas por bact. podem agravar os sinais clínicos  ocasiona perdas $ + cronificação do processo  fase aguda  afeta animais de 2 a 6 semanas de idade  surgimento de máculas – progredi p/ lesões maiores (coloração avermelhada / + escura / coalescem ou unem) - gerando úlceras maiores e de superfície irregular  há um processo de cicatrização na porção central da lesão  sinais: diarreia sanguinolenta + ↓ dos movimentos ruminais + ↓ do consumo de matéria seca + febre + hiperqueratose + paraqueratose + áreas de necrose  fase crônica  afeta animais entre 3 e 13 meses de idade  envolvimento sistêmico  ↑ severidade – pode evoluir p/ lesões ulceradas na pele do tórax + pescoço, = levando à óbito

- BVD

 vírus da diarreia bovina (BVD) = Pestivirus  doenças causadoras de lesões em cascos e cavidade oral  disseminada mundialmente  ↑ morbidade  grandes perdas $ devido ao impacto produtivo e reprodutivo nos rebanhos  caráter pantrópico = capaz de se replicar em qualquer tipo celular  pode tornar os indivíduos acometidos imunocomprometidos  transmissãovias: secreção oronasal + sangue + fezes + urina  contaminação horizontal - ingestão ou inalação das partículas virais  contaminação vertical – infecções uterinas  animais persistentemente infectados (PI)  sem sinais – ficam em estado de viremia constante, eliminando continuamente o vírus no ambiente e perpetuando a doença no rebanho  sinais e as consequências da doença variam de acordo com as propriedades gênicas dos genótipos virais  depressão + febre + diarreia + pneumonia + descargas oculonasais  forma aguda  subclínico ou brando  pode servir como porta de entrada p/ outras doenças da cavidade oral  animais PI  lesões severas e agressivas na boca + laringe + esôfago  são ulcerativas e hemorrágicas e podem se coalescer, tendo como resultado características necróticas  diagnóstico: sinais + laboratorial + isolamento viral + ELISA + RT-PCR + imunofluorescência e/ ou imuno- histoquímica  tratamento: ñ existe = é suporte e sintomático  controle: vacinação + identificação e descarte definitivo dos animais PI

1) Indigestão Simples

 + comum naqueles bovinos (leite ou corte) estabulados = manejo intensivo  maioria dos casos: há recuperação espontânea  causas

  • súbita alteração de dieta + excesso de ingestão de alimentos (grãos + [ ])
  • volumoso indigerível
  • alimentos mofados ou superaquecidos  sinais
  • inapetência
  • queda de produção de leite
  • atonia/hipomotilidade ruminal
  • rúmen repleto = ñ conseguiu digerir oq comeu antes
  • má estratificação = conteúdo solido + liquido + gasoso (tudo junto e misturado)
  • funções vitais normais  diagnóstico: sinais clínicos + anamnese + epidemiologia
  • ≠: acetomia + hipocalcemia puerperal + RPT + acidose ruminal + indigestão vagal + toxemia  tratamento
  • muitas das vezes desnecessário
  • transfaunação = transferência de fluido ruminal de um animal saudável p/ um animal doente  controle e profilaxia
  • manejo alimentar adequado
  • alimentos digeríveis e de boa qualidade

2) Compactação Ruminal

causas: forragem de ↓ qualidade + restrição hídrica + fitobezoários (alimento rico em fibras) + transtornos mecânicos  sinais: apatia + anorexia + distensão abdominal (abdômen piriforme) + má condição corporal + desidratação + constipação/escassez de fezes  tratamento

  • catárticos salinos = tipo laxante, porém + potente)
  • correção desidratação
  • emolientes (formam uma película protetora que impede a perda de água, prevenindo o ressecamento e a descamação)
  • ruminotomia = p/ retirar a massa compactada
  • transfaunação

3) Timpanismo Ruminal

 decorrente do acúmulo de gases na cavidade ruminal = ocasiona uma síndrome  causas: físicas + degenerativas + metabólicas  é considerado emergência clínica  sinais: anorexia + letargia + distensão abdominal + decúbito + óbito (+ graves)  tipos

- espumoso ou 1º  produção de uma espuma estável que aprisiona os gases da fermentação ruminal = ruim  coalescência (junção) de pequenas bolhas inibida  ↑ pressão intrarruminal  falha da eructação  essas bolhas se unem fortemente e não se desfazem facilmente = as contrações ruminais ñ são suficientes p/ eliminá-las.  causas: fatores nutricionais + fornecimento de uma dieta sem equilíbrio entre [ ] e volumoso + grãos com granulometria muito fina + forrageiras ↑ fermentativas - gasoso ou 2º  não consegue eliminar o gás produzido durante a fermentação dos alimentos  ocorre quando há alterações físicas no aparelho digestivo ou anormalidades funcionais = prejudicando a eliminação dos gases por eructação  com ↓ frequência  fisiopatologia  ↑ ingestão de dietas ricas em grãos + leguminosas – gera uma rápida digestão pela microflora ruminal – ocasionando liberação de partículas de cloroplastos – causando ruptura de céls. mesofílicas das folhas – havendo colonização pela microflora ruminal – gerando o aprisionamento dos gases excesso de corpos cetônicos retículo pericardite

- indigestão vagal ou síndrome de Hoflundcausa: inflamação + compreensão + lesão do nervo vago (total ou parcial) no decorrer do seu trajeto  são estruturas envolvidas são responsáveis pelas funções nervosas e musculares dos pré- estômagos  é uma alteração na passagem da ingesta  classificadaestenose funcional anterior = quando há distúrbios no orifício retículo-omasal  estenose funcional posterior = quando há modificações no caminho de ingesta pelo piloro  tipoI = falha do esvaziamento ruminal por disfunção cárdica (estenose funcional anterior com hipomotilidade) – falha na eructação  II = estenose funcional anterior com hiper motilidade - falha no transporte omasal  III = ocorre em função da estenose funcional posterior - deslocamento de abomaso + linfoma + compactação de omaso e/ou abomaso  obstruções intestinais  IV = indigestão tardia da gestação

4) Reticulite Traumática

 decorrente da ingestão de c.e – ocorre a penetração através da parede reticular  comumente associado a pericardites

  • retículopericardite traumática
  • eticuloperitonite traumática  sinais: anorexia + letargia + sinais de indigestão + sinais cardíacos/ sistêmicos/ septicemia = + graves

5) Acidose Ruminal

 decorrente da ↑ do nível de [ ] na dieta alimentar

  • causando alteração do padrão de fermentação ruminal
  • ↑ a proliferação de bact. produtoras de ác. graxos voláteis (AGV) = ác. lático = ↓ pH  o ideal era oferecimento gradual desse [ ] = é oferecido dependendo do valor do animal em peso  fisiopatologia
  • ↑ [ ] - ↑ taxa de crescimento das bact. - ↑ AGV - ↓ pH - ↑ proliferação de Streptococcus bovis - ↑ ác. lático - ↓ pH – estase na fermentação – acidose
  • muito tempo sem se alimentar = come + e com ↑ avidez
  • ↓ pH = ocasiona úlceras = podendo romper = extravasando p/ c. abdominal  **sinais
  • clínicos**  diarreia = ↑ H2O  acidose é tão grave que ocorre depressão no animal podendo ser fatal - sub clinico  ñ evidentes  lesões associadas - crônicas  episódios contínuos  ↓ % de gordura do leite = por causa da acidose  diagnóstico
  • avaliação das fezes = normalmente diarreicas com porções de alimentos inteiros (principalmente milho)
  • avaliar pH ruminal
  • sondagem ororuminal  tratamento
  • fluido = correção hidroeletrolítica
  • balanceamento da dieta = retira o [ ]
  • neutralização da acidez = antiácido (bicarbonato ou magnésio)
  • sifonagem = ñ tão eficiente como no equino  é uma lavagem gástrica
  • ruminotomia o tamanho da partícula é ↓ = por isso fermenta + rápido = ↑ gases principalmente gram (+), enquanto gram (-) morrem = liberando endotoxinas ↓ pH = mata as bact. = ñ tem rúmen desencadeia ruminite química

 externos: transporte + exercício + cirurgias anteriores + estresse  idade: risco aumentado – 4 a 7 anos  qualquer estágio de gestação e lactação  genética  doenças concomitantes = favorecem sua ocorrência  ñ ocorre em touros e bezerros – ↓ frequência  sinais  anorexia moderada  queda brusca na produção de leite  protrusão das últimas costelas  aprofundamento da região do flanco esquerdo  funções vitais - normais  abomaso - atonia + timpanismo  diagnóstico  inspeção externa ou laparoscópica  percussão auscultatória  bate no osso p/ propagação do barulho  som metálico – “ping” (como se fosse uma panela metálica)  causa esse barulho por causa do acumulo de gás  9ª a 13ª costela de frente p/ trás  exame retal – palpável nos casos graves  rx + US + laparotomia exploratória + laparoscopia  tratamento  borogluconato de cálcio (IV) = p/ ajudar na motilidade  fluidoterapia (IV) = p/ correção hidroeletrolítica  glicose + Na + K + Cl  metaclorpramina / neostigmina  rolamento  rola ao contrario do local achado = se for esquerda, rola p/ direita  cirurgia (em estação)  reposicionar na sua posição normal  fixação na parede = abomasopexia ou omentopexia  fixação às cegas = toggle  animal em decúbito dorsal  fixação por um pino  risco = ñ perfuração do abomaso  controle  nutrição e manejo pré-parto adequados  acesso alimentos verdes  quantidade de fibra efetiva adequada na dieta  densidade energética da dieta  aditivos alimentares – melhoram a cinética ruminal (ionofóros)

- direita (DAD)

 fica + dorsal  rotação no ponto fixação = ocasionando um vólvulo  torção (90° / 180° / 360°) – obstrução do fluxo  sequestra liquido = alcalose metabólica grave  deterioração da circulação – necrose (eutanásia)  + grave = fatal  óbito de 2 a 4 dias  fatores de predisposição  mesmo que os da esquerda  podem ocorrer em touros e bezerros – por causa da superalimentação  sinais  anorexia moderada a total  desidratação = por causa da diarreia  taquicardia  queda brusca da produção leiteira ñ existe nenhuma víscera no terço

 dores abdominal – cólicas (olha p/ o flanco + deita e levanta frequente + grunhi)  diagnóstico  mesmo relacionado ao da esquerda  palpação retal = consegue sentir  tratamento  mesmo procedimento aos da esquerda  cirúrgico  desfazer o vólvulo

2) Úlceras Abomasais

 lesões ulcerativas marcadas por erosões na mucosa abomasal  nem sempre causam problemas

  • maior parte dos diagnósticos é feito no abate ou necropsia  etiologia multifatorial = etiopatogenia ñ é totalmente elucidada
  • ↑ do desequilíbrio da produção e liberação de ác. graxo = ↑ ác. gástrico
  • ↓ subs. protetoras da mucosa do abomaso = mucina  importantes causas de dor e perda de produtividade animal  observadas em todas as raças, idades e sistemas de produção  fatores predisponentes
  • estresse  favorece a liberação de glicocorticoides e catecolaminas = cortisol x adrenalina/noradrenalina  ↑ da liberação de HCl + ác. lático e biliares  ↓ da produção de mucina pela mucosa  impedimento da regeneração epitelial da mucosa = causam lesão e abrasão ñ cicatrizante
  • práticas de manejo = transporte + desmame + atos cirúrgicos prolongados
  • condições fisiológicas = gestação + parto  gera um ↓ na imunidade  frequência ↓ de mamadas  grande volume de leite ingerido
  • estresse térmico
  • deficiência de cobre = ajuda na resposta imune e formação/ regeneração tecidual
  • traumas da mucosa abomasal  rompe a integridade = ↓ ou tira a capa de proteção da mucosa abomasal (salose)  dieta com ↑ teor de fibras + fibras de ↓ digestibilidade  forragens grosseiras + areia + tricobezoários
  • refluxo de conteúdo duodenal = fragilização da mucosa abomasal – dissolve a capa de muco protetor
  • uso prolongado de anti-inflamatórios não-esteroidais
  • ↑ do nível de [ ] e ↓ do percentual de fibra na dieta
  • distensão + deslocamento + compactação abomasal
  • jejum prolongado  tiposdiagnóstico: anamnese + sinais clínicos + achados laboratoriais  tratamento
  • suporte = alimentação + ambiência
  • anti-ácidos (via oral) = p/ ↓ acidez  hidróxido de magnésio / alumínio
  • inibidores de bomba de prótons – omeprazol  reduzem ou Ø a produção de HCl intervalos prolongados = ↑
  • atinge vasos de pequeno calibre
  • atinge vasos de grande calibre^ - sinais - anemia
  • parece um choque hemorrágico - melena
  • responde por produção de fibrina
  • localizada = restrita
  • perdeu a capacidade de produção de fibrina
  • diarreia = síndrome da má absorção/ digestão – decorrente de uma lesão epitelial (tipo exsudativo)
  • apatia + anorexia + perda de peso + desidratação + taquicardia + taquipnéia + hipotermia + decúbito prologado ou permanente + anemia + edema de mandíbula

3) Prolapso Retal

 protrusão de 1 ou + camadas do reto através do ânus  etiologia multifatorial  fatores

  • dieta = rica em [ ] – causando ↑ do trânsito intestinal
  • sexo = fêmeas  gestantes = por causa do ↑ de pressão intra-abdominal  falsa cópula = ocorre a penetração pelo ânus
  • condições que provocam ↑ de pressão intra-abdominal  tosse persistente = empurra tudo  sinais
  • visualização do reto
  • há vários tipos = sendo esses importante, pois precisa p/ o tratamento  tratamento
  • controle dos fatores - clinico  reposicionamento  gelo – causa uma vasoconstrição = ocasiona um encolhimento e volta sozinho  risco = reprolapso - cirúrgico  lava = antissepsia  reposicionamento = dentro p/ fora  fixação = bolsa de tabaco