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Resumo de patologia básica na área de medicina veterinária composto de casos clínicos
Tipologia: Notas de estudo
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Introdução: A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos.No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis. CALCIFICAÇÃO? Ocorre quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se. O cálcio apesar de ser extremamente importante, é também um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular. Sem dúvida, o cálcio pode ser considerado como a "adrenalina da célula"... Conceituação: A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou local Que afeta tecidos lesados, já ocorreu a morte celular, e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo. A hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Na calcificação metastática ou geral ou discrásica ou gota cálcica Onde a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais não lesados. Etiologia e Patogenia: ● CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA É mais frequente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados. Ex: placas ateromatosas antigas e esclerose medial de Monckeberg nas artérias uterinas de mulheres idosas), em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores (ex: leiomiomas uterinos, meningiomas, carcinomas mamários e papilares da tireóide e do ovário). A calcificação distrófica ocorre também nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose, nos infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose
enzimática das gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em trombos venosos crônicos (flebólitos). Em órgãos tubulares (ductos e vesículas), a calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e células descamadas permitindo a formação de cálculos. ● localizado ● Lesões avançadas ● Áreas de Necrose ● Ateromas ● Irreversível Possui duas fases: Iniciação e Propagação 1-Iniciação: O agente lesivo desencadeou toda uma desorganização celular. O cálcio pode ser derivado do LIC e LEC e ao liberar o cálcio endógeno haverá maior concentração deste no citosol. Os lisossomos se rompem e liberam suas enzimas (fosfolipases) degradando os fosfolipídios presentes na membrana, que se degradam em fosfato e ácidos graxos. Os ácidos graxos livres possuem afinidade com os íons cálcio, os quais se combinam e desencadeiam o processo de calcificação distrófica (local), se assemelhando a uma ossificação. 2- Propagação : sucessivas deposições de cálcio através do estímulo. LESÕES MACRO
A Insuficiência renal crônica provoca retenção de fosfatos (hiperfosfatemia por hipofosfatúria) o que determinará maior secreção de paratôrmonio no sentido de se equilibrar a relação cálcio-fósforo no sangue. Assim, a hiperfosfatemia induz a elevação da calcemia por excessiva mobilização óssea, às vezes ultrapassando o limiar de solubilidade do cálcio e fósforo no plasma, permitindo a sua precipitação nos tecidos LESÕES MACRO Igual a Calcificação distrófica com diferença de deposição de sai de cálcio em tecidos moles: aorta, rins, tendões, coração e ligamentos.
Quando o acúmulo dos sais de cálcio ocorre em túbulos, canais, dutos ocorre as concreções. Endógenas: Calculose = Litíase Exógena: Bezoária Dá-se o nome de cálculos (do latim "calculus" - pedra de contar) ou concreções endógenas (do latim "concretione" - material endurecido) ou ainda litíase (do grego "lithos"- pedra) às massas esferoidais, ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e mesmo no interior de vasos. CALCULOSE = LITÍASE Patogenia: excesso através da dieta do animal, fatores genéticos, fatores metabólicos, fatores adquiridos. Colélito Vesícula biliar Equinos , bovinos , Infecções Bile densa Dieta gordurosa galinha s Coleste rol, Bilirrubi na, carbona tos e misto Urélitos Vesícula urinária Herbívo ros y carnívor os Grande variaçã o de sais Deficiência de vitamina A Ração de engorda Baixa ingestão de água Infecções bacterianas Enteróli to
Ceco Cólon Equinos Alimentação a base de farelo de aveia excesso proteínas e cálcio Corpos estranhos Sialólit o Glândula s salivares Equinos : carbona tos e fosfato de Ca, Mg, k Carnívo ros Inflamação crônica Fragmentos de palha e sementes Anormalidade no metabolismo de Ca Pancre ólito Pâncreas Bovinos Eurytrema coelomaticum sequela da pancreatite crônica Ódontó lito Dentes Cães e Gatos Calcificação da placa dentaria