Baixe Acidentes por animais peçonhentos e outras Resumos em PDF para Clínica médica, somente na Docsity!
ACIDENTES BOTRÓPICOS
Gênero: Bothrops Família: Viperidea Comportamento agressivo Sensibilidade ao veneno: Equina>ovina>bovina>caprina> canina> suína> felina Cães: acidentes no focinho e membros torácicos Bovinos: Cabeça sinais respiratórios graves Composição do veneno: 90 a 85% proteínas proteolíticas (metaloproteinas) Rápida absorção e distribuição e intensa inflamação e necrose local Ação: necrosante, coagulante e vasculatóxica Animais acidentados: Necrose local de aspecto gelatinoso Dor intensa, edema, eritema e hemorragias Desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (CID) Nefrotoxidade: Ação direta nos túbulos renais (IRA) Sinais clínicos: Sensibilidade da espécie, quantidade inoculada, local e tempo Inicialmente: Prostração, inapetência, apatia, taquipneia Reações locais de inicio rápido: Edema, equimose, hemorragia e dor interna Cabeça e focinho: Intensa dispneia e insuficiência respiratória. Traqueostomia: Cuidado com hemorragias Sonda nasogástricas para alimentação
Achados laboratoriais Hemograma: Leucocitose por neutrofilia linfopenia, eosinopenia, monicitose e trombocitopenia. Bioquímico: Aumento da creatina cinase, ALT, creatina e ureia Redução da albumina Urinálise: Cilindros, densidade baixa e glicosúria AUMENTO DO TEMPO DE COAGULAÇÃO Complicações e sequelas: Mortalidade baixa Hemorragias e choque hipovolêmico Perda de massa muscular: Cirurgia plástica no local Diagnostico Anamnese Edema no local Sinais clínicos + dados laboratoriais + resposta diagnóstica. Tratamento Soro antibotrópico, antibotrópico-crótalico ou polivalente Dose mínima de 100mg IV lento Pode ser utilizado após 24h de acidente Peso não é indicador da dose, mas quantidade de veneno inoculada Intervenção por pelo menos 24-48h Torniquetes totalmente contraindicados Não realizar cortes no mesmo local da picada: hemorragia grave
ACIDENTE CROTÁLICO
Local de inoculação e miosite Alterações hepáticas e miocardite graves Progressão para insuficiência renal aguda Diagnóstico: Anmese, sinais clínicos e alterações laboratoriais Caso podem progredir Sinais Clínico: Neurológicos: ataxia depressão, midríase, ptose palpebral e oftalmoplegia Mialgia generalizada, dispneia, paralisia flácida e boca aberta. Tratamento: Alterações neurológicas: cuidados intensivos de enfermagem Fornecer água e alimentação Alterar o decúbito Cuidados com os olhos: Evitar ressecamento da córnea: aparecimento de úlceras Mialgia: Alivio com uso de analgésicos.
ACIDENTE ELAPÍDICO
Corais-verdadeira
Proteróglifas
Constituintes do veneno Neurotoxinas de ação pós-sináptica Baixo peso molecular rapidamente absorvidas para circulação sistêmica Precocidade dos sinais Veneno Neurotoxinas competem com a acetilcolina Bloqueio da liberação de acetilcolina Impede a deflageração do potencial de ação Ação semelhante ao curare Utilização de substâncias anticolinesterásicas: melhora sinais clínicos
- Edrofônio e neostigmina Sinais Clínicos: Surgimento em menos de uma hora após a picada Inicial: emese, dor no local da picada
Posteriormente: Fraqueza muscular e dificuldade de deglutição Sinais graves: Paralisia dos músculos respiratórios, insuficiência respiratória e óbito Tratamento: Soro antielaídico Adm IV Quantidade suficiente para neutralizar 150 mg de veneno Soro antitetânico Anticolinesterásicos Neostigmina Atropina Garantir ventilação, intubação endotraqueal, utilização de ambu, ventilação mecânica
ACIDENTES LAQUÉTICO
Surucucu, surucucu-pico-de-jaca, sucutinga, malha-de-fogo
Veneno: Semelhante aos acidentes botrópicos Ação coagulante, necrosante e vasculotóxica Alguns casos com atividade neurotóxica Aumento do tônus vagal: bradicardia, diarreia, hipotensão e choque Sintomas: Dor no local da picada, edema e sangramento local Necrose local Complicações: Necrose e infecção secundária no local da picada Tratamento: Soro antilaquético (na ausência usar antibotrópico) IV Suficiente para neutralizar 300mg de veneno Soro antitetânico Antibioticoterapia: evitar infecções secúndaria Fluidoterapia Amputação do membro afetado Reação a soroterapia Sinais de hipersensibilidade e anafilaxia Urticarias, eritema e edema de face Dispneia, hipotensão e choque Interromper o uso imediatamente
Penetração pele mucosa oral ou pele lesionada Mecanismo de ação Aminas biogênica Adrenalina noradrenalina, bufoteninas, dihidrobuteninas e bufotioninas Derivados esteroides Bufodienólide e a bufotoxina Inibição bomba de sódio e potássio (digitálicos) Cardiotoxicidade – aumento do cálcio intracelular/redução condução cardíaca Sistema nervoso central – efeitos alucinógenos Sinais clínicos Irritação local sinais sistêmicos mortes em 15 minutos Envenenamento leve Irritação da mucosa oral e sialorreia Envenenamento moderado Sialorreia, emese, depressão, fraqueza, ataxia, andar em círculos, arritmias, evacuação e micção Envenamento grave Decúbito esternal, pupilas não responsivas, convulsões, arritmias graves e edema pulmonar Eletrocardiograma para correção de arritmias graves Tratamento: Lavar a boca com água em abundância Evitar atropina – suprime a sialorreia Arritmias cardíacas Esmolo IV a cada 20min Verapamil IV Pentobarbital sódico – convulsões e facilitar intubação orotraqueal
ESCORPIONISMO
Tityustoxina e neurotoxinas Ação sobre os canais de sódio Despolarização das membranas Estimulação simpática e parassimpática Liberação excessiva de acetilcolina e catecolaminas Sinais clínicos Dor local, emese, hipermotilidade intestinal, agitação, arritmias cardíacas, dispneias, priapismo Cardiotoxicidade:
Liberação excessiva de catecolaminas e maior influxo sanguíneo O veneno liberado pelo escorpião contém componentes que agem nos canais de sódio e potássio causando grande liberação de neurotransmissores, como catecolaminas e acetilcolina. Cardiomiopatia escorpiônica A cardiomiopatia está ligada com essa liberação de catecolaminas levando a isquemia miocárdica por meio de anormalidades vasomotoras coronarianas. A disfunção cardíaca que ocorre precocemente é justificada por alterações vasculares, pois as catecolaminas levam a vasoconstrição que aumenta a pressão dos vasos capilares, e consequentemente eleva-se a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, dificultando seu esvaziamento e predispondo a precipitação do edema agudo de pulmão juntamente com o aumento da pós-carga no ventrículo direito, e divido essas alterações há um efeito intrópico positivo sobre o músculo cardíaco, aumentando a demanda de oxigênio Eletrocardiograma: Taquicardia sinusal, complexos vasculares prematuros, bloqueio atroventricular Ecocardiograma: Redução da função contrátil Achados laboratoriais Hiperglicemia Leucocitose por neutrofilia, mioglobinemia e mioglobinúria Aumento da CK, AST lesão miocárdica Lesões necroscópicas Degeneração miocárdica, áreas necróticas, lesões hemorrágicas e microtrombos capilares. Tratamento Alivio dos sinais e suporte Analgesia, vasodilatadores, anticolinérgicos, antieméticos, corticosteroides, anticonvulsivantes Prazosina Antidoto farmacológico – ação antagonista alfa-1 (redução da resistência vascular)
ARANEÍSMO
Loxoscele
Pequenas com pernas longas que habitam no armário e roupas
Alterações graves Animais jovens Arritmias e insuficiência cardíaca, convulsões e coma Tratamento Local Infiltração de lidocaína s\ vasoconstritor Anti-inflamatório e opioides – meperidina Compressas mornas Observação variável de acordo com os sinais – 3 a 24h
CUIDADOS COM O USO DE FÁRMACOS EM GATOS
