Baixe Arboviroses: Dengue, Chikungunya e Zika - Sintomas, Fases e Transmissão e outras Resumos em PDF para Epidemiologia, somente na Docsity!
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A enfermeira Brisa assumiu recentemente a área técnica de vigilância epidemiológica ambiental da Secretaria de Saúde do Distrito Federal (SES/DF) e ficou encarregada do treinamento de equipes de saúde para a detecção precoce de arboviroses. Além de identificar o diagnóstico diferencial para as arboviroses causadas pelo mosquito Aedes aegypti, Brisa considerou ser importante a análise dos dados constantes nos sistemas de informação acerca das doenças causada pelo inseto como Dengue, Zika, Chikungunya e febre amarela. Durante a preparação do treinamento das equipes de saúde, Brisa através do acesso ao SINAN Net identificou que entre as semanas epidemiológicas 1 e 36 (29/12/2019 a 05/09/2020) foram registrados 928.282 casos prováveis de dengue no país. Sendo que entre as regiões brasileiras, o Centro-Oeste apresentou o maior número de casos 1.164,6 casos/100 mil habitantes. Os dados e um gráfico da curva epidêmica de casos prováveis de dengue dos anos de 2019 e 2020 foram apresentados e discutidos com as equipes durante o treinamento. Após a discussão de trabalho foi identificado que uma das principais metas deveria ser estabelecer medidas de controle vetorial mais eficazes para a doença.
PROBLEM
A 04
Tema Central: Dengue, Zika, Chikungunya e febre amarela, programas de controle
de arboviroses, controle de vetor
Termos Desconhecidos:
Objetivos:
1. Conceituar o que são arboviroses -As arboviroses são as doenças causadas pelos chamados arbovírus , que incluem o vírus da Dengue , Zika vírus e febre Chikungunya. -A classificação “arbovírus” engloba todos aqueles transmitidos por insetos e aracnídeos (como aranhas e carrapatos).
- Existem 545 espécies de arbovírus, sendo que 150 delas causam doenças em seres humanos.
- As arboviroses apresentam sinais e sintomas comuns entre si , como febre, dores nas articulações, manchas vermelhas na pele, coceira e vermelhidão nos olhos no caso da chikungunya e zika.
- Todas as arboviroses são doenças de notificação compulsória. Dessa forma, todo caso suspeito deve ser prontamente comunicado às autoridades , por se tratar de doença grave, com risco de dispersão para outras áreas do território nacional e mesmo internacional. 2. Descrever o processo saúde-doença enfatizando etiologia, história natural, fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e diagnóstico diferencial entre as arboviroses (dengue, zika, chikungunya e febre amarela), acompanhamento e prevenção, determinantes e condicionantes. ▶ DENGUE :
CARACTERÍSTICAS GERAIS :
-É a arbovirose mais prevalente nas Américas.
1- Ciclo holometábolo: está relacionado ao processo de metamorfose: Ovos ➜ Larvas ➜ Pulpas ➜ Mosquito Esse ciclo favorece a disseminação do mosquito porque ovos são muito resistentes ao ambiente, eles só são depositados em águas limpas e paradas, mas conseguem sobreviver em latência por até 450 dias em desidratação podendo continuar seu ciclo se for exposto a água !! Os mosquitos só conseguem voar por até 100-200m de distância dos seus ovos (distancia baixa), então se acredita que a principal forma de disseminação da Dengue entre as regiões seja por meio das viagens de pessoas infectadas , associada ao transporte passivo dos ovos , já que eles conseguem resistir por bastante tempo e em situações adversas. 2- Discordância gonotrófica: é uma adaptação a vida urbana que o mosquito possui, Em geral, mosquitos sugam uma só pessoa a cada lote de ovos que produzem já os mosquitos da dengue é capaz de picar mais de uma pessoa para um mesmo lote de ovos que produz então ele suga menos sangue, mas de mais pessoas, em vez de tentar sugar tudo de uma só e isso favorece a disseminação da dengue entre as pessoas. (faz com a pessoa não perceba a presença do mosquito já que ele não fica muito tempo sugando o sangue das pessoas que nem os pernilongos evitando que o mosquito seja morto)
DETERMINANTES E CONDICIONATES :
-Idade : O risco de febre hemorrágica da dengue diminui com o aumento da idade , principalmente após os 11 anos. Em regiões endêmicas, o maior risco de FHD ocorre entre seis e 12 meses de idade. -Estado Nutricional : Estudo feito com crianças tailandesas mostrou que a FHD é mais frequente em crianças eutróficas do que em crianças desnutridas. Isso pode estar relacionado à supressão da imunidade celular na desnutrição. -Fatores Genéticos: a FHD ocorre mais em brancos do que em negros, levantando a suspeita de que fatores genéticos, que ainda não estão bem esclarecidos, também estejam envolvidos na determinação da gravidade da doença. POPULAÇÕES ESPECIAIS: Em dois grupos é preciso ter atenção dobrada quando se trata de Dengue- crianças e gestantes. Crianças : geralmente apresentam sinais inespecíficos (adinamia, sonolência, náuseas e vômitos) ou são assintomáticos dificultando a detecção da Dengue. Gestante : precisam ser acompanhadas de perto independente da gravidade da doença por conta do aumento do risco de alterações fisiológicas da gravidez e sangramentos obstétricos decorrentes da dengue. ******* Toda gestante que apresenta sangramento, independente do período gestacional, deve ser interrogada com relação a episódios de febre nos últimos 7 dias, para afastar o diagnóstico Dengue.
FISIOPATOLOGIA :
Assim que a pessoa é contaminado pelo mosquito, o vírus penetra na corrente sanguínea e se desloca preferencialmente para 3 locais:
- Musculatura Esquelética. A partir desses sítios ele começa a se multiplicar dentro das células (intepretação do vírus- lisossomos, produção das proteínas viras e maturação nas organelas) produzindo novos vírus que são liberados na corrente sanguínea se disseminando por todo o corpo estimulando a liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-a e IL-6) iniciando a fase sintomática da doença , uma das estruturas mais afetadas pela inflamação é a parede vascular , o que acaba aumentando a permeabilidade vascular podendo desencadear hemorragias ou a perda de plasma para terceiro espaço.
QUADRO CLÍNICO :
-Pode apresentar quadros variados desde ausência de sintomas até sinais de choque. -Possui 3 fases clínicas: Fase Febril :
- Corresponde ao período sintomático clássico da doença
- Febre alta (39-40 °C) de início súbito e duração de 2 a 7 dias, frequentemente associada a sintomas pouco específicos: Dor retroorbitária (ao redor dos olhos), mialgia (dor muscular), prostração, adinamia (fraqueza muscular), cefaleia, artralgia (dor nas articulações), exantema (erupções/manchas avermelhadas na pele). -Pode ocorrer náuseas e vômitos, anorexia, diarreia e exantema
- A diarreia costuma ser pouco volumosa, com fezes pastosas e numa frequência de 3-4x ao dia, o que facilita na hora de diferenciar dos quadros de gastroenterites; *O exantema está presente em cerca de 50% dos casos e na maioria das vezes se apresenta no padrão máculo-papular, afetando todo o corpo do paciente (face, tronco, MMSS, MMII, mãos e pés) Fase Crítica :
- Após a fase febril, boa parte dos pacientes evoluem direto para a recuperação, havendo melhora dos sintomas e do estado geral.
- Contudo, uma parte das pessoas podem entrar no que chamamos de fase crítica, a qual se caracteriza por uma melhora da febre entre o 3° e o 7° dia de doença, associada ao desenvolvimento de sinais de alarme, os quais são:
- Dor abdominal intensa
- Vômitos persistentes
- Acúmulo de líquidos
- Letargia/irritabilidade
DIAGNÓSTICO :
-Quadro Clínico clássico + período epidemiologicamente ativo (surtos...) ➜ dispensa investigação da doença -Qnd isso não ocorre o método de escolha para fazer o diagnóstico da Dengue depende do tempo de início da doença. Até 5 dias : -Durante os 5 primeiros dias o paciente ainda não desenvolveu a sorologia p/ dengue. -A única forma de fazer esse diagnóstico é através da dosagem de partículas relacionadas ao próprio vírus causador.
- Pesquisa de Antígeno Viral (NS1) ➜ É a melhor opção pois apresenta sensibilidade de 70% e especificidade de 95%, pode dar resultados falso negativos, deve ser feita até o 3o dia da doença pois depois disso a sua acurácia começa a cair bastante; caso o paciente já tenha tido Dengue antes, esse exame perde um pouco do seu valor diagnóstico.
- Teste de Amplificação Genética (RRT-PCR);
- Imuno-histoquímica Tecidual;
- Cultura. A partir de 5 dias : -Sorologia com pesquisa de anticorpos IgM e IgG. -O teste de IgM tem sensibilidade e especificidade em torno de 80%, é um método válido por até 90 dias após a infecção. DIFERENCIAÇÃO:
- A dengue é acompanhada de febre alta, dor no corpo podendo ser muscular e/ou articulações, dor de cabeça e atrás dos olhos, também acompanhada de algumas erupções na pele e indisposição.
- A Dengue Hemorrágica se caracteriza pelos mesmos sintomas da dengue clássica. No entanto, por volta do terceiro ou quarto dia, quando acaba a febre, começam a surgir alguns sinais de alerta como
dores abdominais fortes, pele pálida, fria e úmida, sangramentos pelo nariz, boca e gengivas, dificuldade respiratória e queda da pressão arterial.
TRATAMENTO:
ESTADIAMENTO : é feito após a confirmação do diagnóstico e através dele será definido a conduta com o paciente. O estadiamento é feito classificando o paciente em 1 de 4 grupos (a, b, c, d) A/B: Sem sinais de alarme -Descobrir se o paciente alguma condição especial e que precise de um acompanhamento diferenciado (criança, gestante, idoso, doenças crônicas) A ➜ Sem condição especial -acompanhamento ambulatorial B ➜ Com condição especial -acompanhamento em leito de observação C/D: Com sinais de alarme C ➜ Sinais de alarme -Acompanhamento em leito de Internamento D ➜ Sinais de alarme + sinais de complicação (choque, hemorragia, disfunção orgânica) -Acompanhamento em leito de Emergência TRATAMENTO : CATEGORIA A : -Tratamento ambulatorial -Controle dos sintomas➜ Paracetamol e/ou dipirona -Solicitar exames diagnósticos -Orientar o paciente a ficar em repouso e manter uma boa ingesta hídrica
- Hidratação oral 60ml/kg/dia em Adultos - 2/3 nas primeiras 4-6h
-A febre do ZIKV induz uma doença aguda, autolimitada, que se resolve espontaneamente, normalmente não associada a complicações graves e com baixa taxa de hospitalização. Cerca de 80% dos indivíduos infectados pelo ZIKV não desenvolvem manifestações clínicas
ETIOLOGIA :
AGENTE : O vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus mergente, pertencente a família Flaviviridae, VETOR : É transmitido primariamente pela picada de mosquitos do gênero Aedes infectados, sobretudo o Aedes aegypti e o Aedes albopictus. -Possui período de incubação de 3 a 6 dias no homem
- Há evidências de que a mãe infectada com o vírus Zika nos últimos dias de gravidez pode transmitir o vírus ao recém-nascido durante o parto
FISIOPATOLOGIA :
-O vírus da Zika possui “neurotropismo” o que pode levar a uma série de complicações graves, sendo as mais comuns: a) Síndrome de Guillain-Barré : uma doença desmielinizante que cursa com dor e fraqueza muscular progressiva, além de perdas motoras e paralisia flácida; b) Microcefalia : é uma má formação do sistema nervoso central devido ao ataque do vírus a células ainda em fase de migração e diferenciação, ele desacelera o crescimento neuronal, provocando alterações no crescimento ósseo e, consequentemente, redução do perímetro cefálico além de comprometimento neuropsicomotor significativo. Por conta disto as gestantes são um grupo de risco principalmente moradoras de zona rural e gestantes do 1° Tri. em que SNC do feto está em formação.
DETERMINANTES E CONDICIONATES :
- Os quadros graves e óbitos ocorrem com maior frequência em pacientes com comorbidades e em extremos de idade.
QUADRO CLÍNICO :
- Os casos costumam apresentar evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após 3-7 dias. Todavia, pode-se observar a ocorrência de óbitos pelo agravo da doença, aumento dos casos de microcefalia e de manifestações neurológicas associadas à Zika -Os primeiros casos surgiram no Brasil em 2015 -A febre do ZIKV induz uma doença aguda, autolimitada, que se resolve espontaneamente, normalmente não associada a complicações graves e com baixa taxa de hospitalização. Cerca de 80% dos indivíduos infectados pelo ZIKV não desenvolvem manifestações clínicas -Não apresenta uma sintomatologia tão expressiva quanto a Dengue e a Chikungunya. -Possui um período de incubação que dura de 2-14 dias , sendo que cerca de 80% dos indivíduos não manifestam qualquer sintoma após esse período , outros 20% , no entanto, podem
apresentar um quadro de exantema máculo-papular pruriginoso , febre baixa , fadiga e hiperemia conjuntival juntamente com sintomas inespecíficos.
DIAGNÓSTICO :
ATÉ 14 DIAS:
- Confirmado por meio da dosagem de RT-PCR que pode ser feita no soro (até o 7° dia ) ou na urina (até o 14° dia) *No caso do teste na urina é recomendado associar esse achado à dosagem de IgM anti-ZIKA e ao teste de PRNT. APÓS 14 DIAS:
- passado os 14 primeiros dias da doença a confirmação diagnóstica é feita apenas no IgM anti-ZIKA e no PRNT. DIFERENCIAÇÃO:
- A Zika é caracterizada por febre baixa, erupção cutânea, conjuntivite, dores musculares e articulares, mal-estar ou dor de cabeça. Esses sintomas geralmente duram de 2 a 7 dias.
- Apesar de normalmente não causar morte e dos sintomas serem de curta duração, a febre Zika pode acometer o sistema imunológico e o sistema nervoso e causar a Síndrome de Guillain-Barré.
- O maior problema desse vírus são suas possíveis sequelas como, por exemplo, a síndrome congênita do zika, que afeta bebês ainda durante a gestação, podendo levá-los a nascerem com microcefalia e outras complicações.
TRATAMENTO :
-Ainda não está bem estabelecido , de modo que nós vamos apenas fazer controle dos sintoma s, preferencialmente com Paracetamol, Dipirona ou algum anti-histamínico – é bom evitar AINEs pelo risco de infecção simultânea com o vírus da Dengue.
PREVENÇÃO :
-A prevenção dessa arbovirose se baseia no controle vetorial (mosquitos do gênero Aedes) e programas comunitários para manter o ambiente livre de potenciais criadouros: armazenamento correto de pneus, garrafas, lixos, vedação das caixas d’água e cuidados com os vasos de plantas. -Pelo fato de a doença ter um potencial de transmissão sexual é fundamental orientar quanto à prática sexual protegida , especialmente os homens que devem evitar fazer sexo desprotegido durante toda a gravidez com a parceira, ou por pelo menos 6 meses após infecção, ou por 8 semanas após viagem para área de risco. ▶ CHIKUNGUNYA :
CARACTERÍSTICAS GERAIS :
- É uma doença aguda, comumente caracterizada por febre de início súbito (tipicamente maior que 38,5°C) e dor articular intensa. -Os tornozelos, punho e articulações da mão tendem a ser mais afetados. Já as maiores como o joelho, ombro e a coluna também podem ser comprometidas.
- Outros sinais e sintomas podem incluir cefaléia, dor difusa nas costas, mialgia, náusea, vômito, poliartrite, erupção cutânea e conjuntivite.
-Essa fase é caracterizada pela persistência da dor articular , normalmente nas mesmas articulações previamente acometidas, mas que agora pode começar a cursar com rigidez matinal , edem a e tenossinovite hipertrófica (inflamação dos tendões e da bainha protetora do tendão) -Depois de cerca de 3 meses os pacientes costumam evoluir para a recuperação; uma pequena parcela acaba entrando numa 3° fase da doença que é a fase crônica. Fase Crônica : -É caracterizada pela evolução do quadro articular , podendo apresentar deformação (como na Artrite Reumatoide) e, em 20% dos casos, o fenômeno de Raynaud.
- O paciente pode voltar a apresentar vários dos sintomas inespecíficos como fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, dor neuropática, distúrbio do sono, etc. -Essa 3° fase pode durar até 3 anos e é mais frequente em indivíduos com mais de 45 anos , ou que sejam portadores de doença articular prévia ou que tenham apresentado sintomas mais intensos do que o normal durante a fase aguda.
- Indivíduos com história prévia de epilepsia e/ou alcoolismo tendem a apresentar crise convulsiva. FASE PÓS-NATAL: Manifestações clínicas de infecção neonatal podem ser observadas até sete dias após o parto , e podem incluir febre, erupção cutânea, edema periférico e má alimentação. Anormalidades laboratoriais podem ocorrer : trombocitopenia, testes de função hepática elevados, linfocitopenia, plaquetopenia e aumento do tempo de protrombina. Pode haver, ainda, desenvolvimento de doença neurológica ou cardíaca.
DIAGNÓSTICO :
Há suspeita de Chikungunya se o paciente apresente febre aguda e poliartralgia, além de epidemiologia positiva para a infecção. 3 opções laboratoriais: 1- RT-PCR (até o 8° após início dos sintomas); 2- IgM anti-CHIKV (a partir do 5° dia de doença);
3- Sorologia pareada de IgG anti-CHI-KV (uma a partir do 6° dia e outro 15 dias depois) Aumento ≥ 4x fecha diagnóstico. ** Pode-se solicitar o Hemograma que evidenciará uma leucopenia e, mais raramente, uma trombocitopenia) Deve-se realizar, ainda, testes para descartar infecção por dengue e Zika e, em casos de sintomas articulares crônicos, deve-se realizar testes de análise do nível da inflamação e rastreio de outros diagnósticos diferenciais de artropatia. DIFERENCIAÇÃO:
- A chikungunya se manifesta através de febre intensa, dor intensa nas articulações e algumas lesões na pele. O quadro agudo dura até 15 dias e cura espontaneamente, porém em alguns casos a doença pode acarretar dores articulares crônicas.
TRATAMENTO :
FASE AGUDA :
-Controle dos sintomas ➜ Paracetamol com, se necessário, dipirona ou codeína -Em casos de dor neuropática é necessário utilizar tratamentos específicos como Amitriptilina ou Gabapentina. FASE SUBAGUDA : -Tratamento com AINEs e glicocorticoides
- A fisioterapia também é uma opção muito boa para alívio das dores. FASE CRÔNICA : -Hidroxicloroquina (associado ou não a Sulfassalazina) por 6x
PREVENÇÃO :
▶ FEBRE AMARELA :
CARACTERÍSTICAS GERAIS :
-É uma doença infecciosa febril aguda não contagiosa , imunoprevenível, provocada por um arbovírus da família Flaviviridae, mesma família do vírus da dengue, a FA possui evolução repentina e gravidade variável, com elevada letalidade nas suas formas graves. -O vírus é contraído pela picada dos mosquitos Haemagogus sp e Aedes aegypti , principalmente, além de outras espécies de Aedes, que se infectam ao ingerir sangue de humanos ou de macacos infectados. -Os seres humanos são hospedeiros terminais do vírus da febre amarela, que é mantido na natureza em reservatórios mamíferos. -A maior parte dos doentes de febre amarela apresentam formas benignas que evoluem para a cura, porém na parcela em que o quadro é mais grave, a mortalidade é em torno de 50%.
- Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.
ETIOLOGIA :
Extrínsico: ocorre nos vetores (mosquitos) e corresponde ao período entre a infecção a partir do repasto sanguíneo no hospedeiro virêmico e a replicação do vírus nas glândulas salivares, quando passa a transmiti-lo a um novo hospedeiro pela picada. Esse período varia de 8 a 12 dias. A partir desse momento, as fêmeas de mosquitos são capazes de transmitir o vírus por toda sua vida que pode durar entre seis e oito semanas, aproximadamente. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE:
- No homem, a viremia dura aproximadamente 5-7 dias. Inicia-se entre 24 e 48 horas antes do aparecimento dos primeiros sintomas e se estende até 3 a 5 dias após o início da doença, período em que o homem pode servir como fonte de infecção para mosquitos transmissores.
- Nos mosquitos, após o período de incubação, a fêmea é capaz de transmitir o vírus até o final de sua vida, que pode variar entre 6 e 8 semanas, aproximadamente.
DETERMINANTES E CONDICIONATES :
- A suscetibilidade é universal e a infecção confere imunidade duradoura , podendo se estender por toda a vida. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória durante os seis primeiros meses de vid a.
FISIOPATOLOGIA :
O vírus que causa a febre amarela faz parte do grupo de vírus que causam grupo de febres hemorrágicas virais. A febre amarela pode causar uma doença aguda relativamente branda caracterizada por febre, cefaleia, mialgia, exantema, neutropenia e trombocitopenia, até choque e deterioração hemodinâmica. A FA é uma doença infecciosa sistêmica que compromete vários órgãos simultaneamente e pode causar falência orgânica múltipla. Os casos graves da doença são caracterizados por insuficiência hepática e renal, coagulopatia e choque. A patogenia dessas febres ainda não é bem elucidada, porém sabe-se que os eventos hemorrágicos se devem à trombocitopenia ou intensa disfunção plaquetária ou endotelial gerada pela presença do vírus, como o aumento da permeabilidade vascular, processo envolvido na resposta inflamatória direcionada ao invasor, além da liberação de mediadores que possuem atividade pró-coagulante. Pode ocorrer necrose e hemorragia em muitos órgãos, especialmente no fígado, tecido pelo qual o vírus amarílico (vírus da febre amarela) possui tropismo. O vírus da FA tem um período de incubação de 3 a 6 dias (curto se comparado a outras arbov.); após o período de incubação o vírus se replica primeiramente nas células dendríticas e tecidos locais , migram para os nódulos linfáticos e se difundem pelos monócitos linfáticos e sanguíneos para vários tecidos e órgãos. Neste período de viremia (3o a 6o dia após a infecção), o vírus pode ser transmitido para mosquitos hematófagos. O fígado é o principal afetado na febre amarela, sofrendo com degeneração gordurosa (esteatose), necrose coagulativa mediozonal dos hepatócitos e presença de corpos apoptóticos (são fagocitados). Pode ocorrer disfunção hepática e, nos casos graves, insuficiência hepática fulminante. A insuficiência hepática é a principal causa de óbito nos pacientes graves e se manifesta principalmente com icterícia e com diferentes graus de encefalopatia hepática. A insuficiência hepática contribui para
o distúrbio de coagulação e, consequentemente, para a diátese hemorrágica vista na forma grave da FA através da defi ciência na produção dos fatores de coagulação hepático (II, V, VII, IX e X). O vírus amarílico causa necrose em grandes extensões do parênquima hepático, principalmente nas áreas médio-zonais, poupando as extremidades dos lóbulos. O achado mais comumente indicativo de febre amarela é o corpúsculo de Councilman-Rocha Lima , uma degeneração hialina, acidófila dos hepatócitos ➜ hepatócitos em apoptose-O citoplasma das células atingidas condensa-se e transforma-se em massa homogénea, intensamente acidófila. (não é um achado exclusivo da febre amarela) !!! O acometimento do parênquima hepático gera aumento da concentração plasmática das aminotransferases e da desidrogenase láctica, além de afetar a produção de proteínas como a albumina e fatores de coagulação. O fígado também está envolvido com a excreção da bilirrubina, que passa pelas fases de conjugação e excreção na bile, e quando há deficiência nesse processo, com desequilíbrio entre a produção e eliminação da bilirrubina, surge a icterícia , sinal comumente presente nas formas graves de febre amarela. Nas formas mais graves da doença pode ocorrer uma insuficiência por conta uma lesão renal aguda, provocada pela presença do vírus, gerando oligúria/anúria e albuminúria em alguns casos. A incapacidade súbita dos rins de filtrarem o sangue faz com que os resíduos que precisam ser eliminados se elevam até níveis perigosos, sendo os níveis de ureia e creatinina marcadores da gravidade da doença. Essa condição pode ser fatal e por isso seu tratamento deve ser intenso, normalmente feito com uso de diuréticos. O comprometimento dos rins por suposta lesão direta do vírus promove lesão tubular renal, proteinúria e elevação das escórias renais. Nos casos graves, a insufi ciência renal aguda pode requerer hemodiálise e, com a insuficiência hepática, também pode ocorrer a síndrome hepatorrenal. O comprometimento cardíaco associa-se frequentemente à bradicardia e, em alguns casos, à arritmia. Essas alterações cardíacas podem contribuir para a hipotensão, má perfusão tecidual e acidose metabólica. Há relatos de morte tardia atribuída a arritmia cardíaca e a cardiomegalia aguda durante o curso da infecção (miocardite aguda). A viremia na febre amarela normalmente é removida antes da fase mais grave da doença , e com isso a resposta imune do hospedeiro é responsável pelo dano no paciente provoca do pela infecção. As disfunções orgânicas, principalmente a insuficiência hepática, estão associadas a uma exacerbada resposta inflamatória sistêmica com liberação de várias substâncias pró-inflamatórias e citocinas (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16, óxido nítrico). Essa “tempestade de citocinas” desencadeia uma série de eventos como lesões endoteliais, fibrinólise, distúrbios de coagulação, aumento da permeabilidade capilar e o extravasamento plasmático, tornando-se a principal causa da hipotensão e choque hemodinâmico da forma grave da FA, que se assemelha clinicamente ao choque séptico. Essas alterações, somadas às disfunções cardíaca, renal, da coagulação e principalmente hepática, vão levar à falência de múltiplos órgãos e a um choque hemodinâmico refratário à reposição de fluidos e vasopressores. Dessa forma, o paciente com a forma grave da FA pode apresentar as seguintes complicações: choque distributivo, choque hemorrágico com exteriorização ou não de sangramento, choque neurogênico como consequência do edema e herniação cerebral causada pela insuficiência hepática aguda, choque séptico devido à infecção concomitante e ao choque cardiogênico devido a acometimento cardíaco (arritmias ou miocardite). A doença grave tipicamente leva à morte em 7-14 dias depois do início dos sintomas.
Os eventos hemorrágicos após a deterioração hepática vão tornar a doença grave de acordo com o grau das alterações hemodinâmicas e hipofluxo circulatório que vão determinar o grau de acometimento dos órgãos. A febre amarela pode, assim, se apresentar nas formas leve/moderada, grave e maligna da doença. Essas classificações de febre amarela também são conhecidas como formas frusta, íctero-digestiva, íctero-hemorrágica e íctero-hemorrágica-renal. !!! Há ainda uma grande parcela de indivíduos que cursam com a infecção assintomática , contabilizando mais de 50% dos casos. FORMA LEVE/MODERADA (frusta/íctero- digestiva) : -É a forma mais comum após o período assintomático -Caracterizada por febre, cefaleia, mialgias, icterícia leve (ausente em alguns casos) e manifestações do aparelho digestivo (dor abdominal, náuseas e vômitos ➜ desidratação) -Exames: plaquetopenia, elevação moderada das transaminases e bilirrubinas normais ou discretamente elevadas (predomínio de bilirrubina direta). -Achados laboratoriais: plaquetopenia, elevação moderada das transaminases bilirrubinas normais ou pouco elevadas FORMA GRAVE (íctero-hemorrágica) : -O paciente pode apresentar todos os sintomas da forma leve/moderada da FA além de apresentar icterícia intensa, manifestações hemorrágicas (hemorragia do trato digestivo e algumas vezes sistêmica), oligúria e diminuição de consciência. -Exames: plaquetopenia intensa, aumento da creatinina (pode estar próximo da normalidade) e elevação importante de transaminases (ALT E AST), pode ocorre leucocitose em alguns casos. *** As enzimas hepáticas, AST (TGO) e ALT (TGP) são aminotransferases presentes nos hepatócitos, que são liberadas no sangue quando ocorre agressão ao fígado. Porém, nem sempre a elevação das concentrações dessas enzimas no sangue significa doença hepática, pois não são específicas do fígado. Na febre amarela, as aminotransferases elevam-se muito, provavelmente por conta do efeito citopático do vírus no miocárdio e músculos esqueléticos. -Pode cursar com insuficiência hepática e renal. -Alterações urinárias: ocorre por conta das alterações glomerulares e tubulares provocadas pela hipovolemia prolongada com participação, possivelmente, de coagulação intravascular disseminada (CID) instalada a partir de uma certa fase da doença, com fibrinólise secundária que, em alguns casos, pode levar a quadro hemorrágico sistêmico. FORMA MALIGNA (íctero-hemorrágica-renal) : -É a forma menos comum e mais grave da FA, possui início abrupto,
-Nessa fase todos os sintomas das outras formas podem estar presentes só q de forma mais intensa, os pacientes sempre apresentam os sintomas clássicos de falência hepato-renal, como anúria, icterícia. -Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CID). -Achados laboratoriais: aminotransferases muito elevadas, Icterícia intensa, Aumento na ureia e Creatinina ESTÁGIOS CLÍNICOS: O quadro infeccioso da febre amarela evolui em duas fases com um período de remissão entre elas, mas nem sempre é possível se distinguir. São fases progressivas distintas: infecção, remissão e toxemica Período de infecção -Dura cerca de 3-6 dias; -Tem início súbito e sintomas inespecíficos, como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, mal-estar, tonturas, náuseas e vômitos, pode ocorrer infecção conjuntival e bradicardia. Período de remissão
- há sensação de melhora, com diminuição das dores e da febre, e esse período dura de horas até 2 dias. Porém, pacientes com a forma grave da doença, depois desse período, repentinamente apresentam piora do quadro, iniciando-se a fase toxêmica. -Ocorre declínio da temperatura e diminuição da intensidade dos sintomas, provocando sensação de melhora no paciente. Dura de poucas horas até, no máximo, dois dias. Período totêmico -O vírus não circula mais no sangue do hospedeiro, sendo encontrado basicamente no fígado, as náuseas e vômitos se intensificam, podendo se tornar hemorrágicos ocorrendo tbm casos de coagulação intra-vascular disseminada (CID). -Caracterizado por resposta inflamatória exacerbada associada a colapso hemodinâmico. -Reaparece a febre, a diarreia e os vômitos têm aspecto de borra de café, também pode ocorrer dor abdominal intensa. Instala-se quadro de insuficiência hepatorrenal caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese, melena, hematúria, petéquias, equimoses, hematomas, hemorragia conjuntival, hemoptise, hemoperitônio, sangramentos em locais de punção venosa e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor, havendo evolução para coma e morte. O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada. Essa dissociação pulso-temperatura é conhecida como sinal de Faget. A maioria dos pacientes segue a cronologia dos estágios (período de infecção => toxêmico), mas o paciente já pode iniciar os sintomas no período toxêmico ou passar para o período toxêmico em qualquer momento desde o início dos sintomas, o que faz com que o acompanhamento estreito dos pacientes oligossintomáticos seja necessário até pelo menos o sétimo dia de início dos sintomas (período máximo em que o paciente pode iniciar os sinais de gravidade).
