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Apresenta causa identifi cável, passível ou não de correção. Sua prevalência, em torno de 3% a 10%, depende da experiência de quem investiga e dos recursos diagnósticos disponíveis. As situações em que se deve investigar a possibilidade de hipertensão arterial secundária estão na tabela 1. Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades; interação com medicamentos.
8.1. Hiperaldosteronismo Primário
Caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona pela supra-renal, originada por hiperplasia da glândula, adenoma, carcinoma ou por formas genéticas. A prevalência nos hipertensos varia de 3% a 22%, sendo mais alta nos hipertensos de difícil controle^242. Em geral, os pacientes têm hipertensão arterial estágio 2 ou 3, podendo ser refratária ao tratamento. Atualmente, sabe-se que a prevalência de hipopotassemia no hiperaldosteronismo primário varia de 9% a 37% dos casos. A abordagem do hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas principais: rastreamento, confirmação do diagnóstico, diagnóstico diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento (Figura 1)243,245. O rastreamento deve ser realizado em todo hipertenso com hipocalemia espontânea ou provocada por diuréticos, em hipertensos resistentes aos tratamentos habituais e em hipertensos com tumor adrenal pela determinação da relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática (A/R). Relação A/R > 30 ng/dl/ng, com aldosterona sérica superior a 15 ng/dl, é achado considerado positivo e sugestivo de hiperaldosteronismo primário.
8. Hipertensão Arterial Secundária
Achados Suspeita diagnóstica Estudos diagnósticos adicionais Ronco, sonolência diurna, obesidade Apnéia obstrutiva do sono Polissonografia Hipertensão resistente ao tratamento Hiperaldosteronismo primário Relação aldosterona/renina Hipertensão com hipopotassemia Hipertensão com nódulo adrenal Sódio plasmático normal alto, hipopotassemia Aldosteronismo Relação aldosterona/renina, tomografia de adrenais Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema, uréia elevada, creatinina elevada, proteinúria/hematúria Doença renal parenquimatosa Taxa de filtração glomerular, ultra-sonografia renal Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alterações de função renal por medicamentos Doença renovascular Angiografia por ressonância magnética ou tomografia computadorizada, ultra-sonografia com Doppler, renograma, arteriografia renal Uso de simpaticomiméticos, peri-operatório, estresse agudo, taquicardia Catecolaminas em excesso Confirmar normotensão em ausência de catecolaminas Pulsos em femorais reduzidos ou retardados, raios X de tórax anormal Coartação da aorta Doppler ou tomografia computadorizada de aorta Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorréia, face em “lua cheia”, “corcova” dorsal, estrias purpúricas, obesidade central, hipopotassemia Síndrome de Cushing Cortisol basal e após teste de supressão com dexametasona Uso de medicamentos/substâncias pró-hipertensivas Efeito adverso de medicamento/substância Eliminar uso do medicamento, se possível Ingestão elevada de sal, abuso de álcool, obesidade Efeitos de estilos de vida Tentar modificação dietética Hipertensão paroxística, cefaléias, sudorese, palpitações, taquicardia Feocromocitoma Catecolaminas e metabólitos de catecolaminas em sangue e urina Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular Hipotireoidismo Dosagem de TSH Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hiper- tensão sistólica, exoftalmia, tremores, taquicardia Hipertireoidismo Dosagem de TSH Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraque- za muscular Hiperparatireoidismo Dosagem do cálcio sérico e PTH Níveis de PTH Cefaléias, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua Acromegalia Dosagem do hormônio do crescimento Tabela 1. Achados que sugerem hipertensão arterial secundária
Paciente com rastreamento positivo para hiperaldosteronismo primário deve ter este diagnóstico confi rmado pela determinação de aldosterona após sobrecarga de sal realizada pela administração endovenosa de soro fisiológico (2 l em 4 horas) ou pela administração via oral, durante quatro dias, de acetato de fl udrocortisona (0,1 mg 6/6 horas), além de dieta rica em sal. Pacientes com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl e > 6 ng/dl, após o fi nal do primeiro e do segundo testes, respectivamente, têm o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confi rmado. O terceiro passo no diagnóstico do hiperaldosteronismo primário é fazer a diferenciação entre hiperplasia e adenoma, essencial para o tratamento adequado dessas duas condições. Isso pode ser feito a partir de dados clínicos, laboratoriais, radiológicos e, fi nalmente, da determinação da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo das adrenais, que indica se existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. Do ponto de vista clínico e laboratorial, pacientes portadores de adenoma são, em geral, mais jovens, têm hipocalemia mais acentuada e concentrações mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl)^244. A investigação radiográfi ca do hiperaldosteronismo primário tem o objetivo de indicar a presença ou a ausência de tumor. Deve ser feita pela tomografi a computatorizada ou pela ressonância magnética das adrenais. Entretanto, cerca de 20% dos adenomas são tumores menores que um centímetro e podem não ser visualizados.
8.2. Feocromocitoma
São tumores neuroendócrinos da medula adrenal ou de paragânglios extra- adrenais (paragangliomas), com prevalência de 0,1% a 0,6%. O tumor pode se apresentar como esporádico ou associado a síndromes genéticas familiares (20% dos casos), em que predominam a de Von-Hippel- Lindau, neoplasia endócrina múltipla tipo 2A e 2B, neurofibromatose tipo 1 e paragangliomas, com pelo menos seis genes de suscetibilidade (RET, VHL, NF1, SDHB, SDHD e SDHC). Geralmente, o tumor é adrenal unilateral, mas pode ser bilateral (síndromes familiares), múltiplo e extra-adrenal, benigno ou maligno (5% a 26% dos casos). A hipertensão paroxística (30% dos casos) ou sustentada (50% a 60% dos casos) e os paroxismos são acompanhados principalmente de cefaléia (60% a 90%), sudorese (55% a 75%) e palpitações (50% a 70%). O diagnóstico é baseado na dosagem de catecolaminas plasmáticas ou de seus metabólitos no sangue e na urina (Tabela 2) e na identificação de mutações nos genes envolvidos. No Brasil, não se dispõe de dosagem sérica de metanefrina no sangue, mas pode-se fazê-la na urina. Para o diagnóstico topográfi co dos tumores e, eventualmente, de metástases, os métodos de imagens recomendados são: tomografi a computadorizada e ressonância magnética, ambas com sensibilidade próxima a 100% para tumores adrenais e mapeamento de corpo inteiro com metaiodobenzilguanidina, com sensibilidade de 56% (tumores malignos) a 85% e alta especifi cidade. Octreoscan, mapeamento ósseo Figura 1. Fluxograma para investigação de hiperaldosteronismo primário (A/R = relação aldosterona/atividade renina plasmática). Hipertensão e hipopotassemia espontânea ou por diuréticos ou hipertensão estágio 3 ou resistente ou hipertenso com tumor adrenal Dosar aldosterona (A) sérica (ng/dl) e atividade de renina (R) plasmática Relação A/R ≥ 30 + aldosterona sérica > 15 ng/dl Relação A/R^ ≤^30 Provável hiperaldosteronismo primário (^) Baixa probabilidade de hiperaldosteronismo primário Teste sobrecarga salina – soro fisiológico 2 l EV 4Teste sobrecarga salina – soro fisiológico 2 l EV 4 Aldosterona suprimida < 5 ng/dl (^) Aldosterona não suprimida < 5 ng/dl Hipertensão primária (^) Hiperaldosteronismo primário confirmado Tomografia ou ressonância das adrenais Adenoma unilateral Doença micro ou macronodular bilateral Adenoma produtor de aldosterona - APA Coleta de amostra de veias adrenais Cirurgia ou tratamento clínico Lateralização +^ Lateralização – Hiperaldosteronismo idiopático - HAI Tratamento clínico
Figura 2. Fluxograma de rastreamento e tratamento de hipertensão renovascular Suspeita clínica de hipertensão renovascular Média probabilidade Angiografia por^ ressonância^ magnética* Não disponível na instituição ou exames de qualidade ruim Doppler artéria renal Alta probabilidade Cintilografia renal^ com captoprill Suspeita positiva Suspeita negativa Estudo tecnicamente bom Parar Angiografia ou angiografia por^ ressonância magnética Angiografia e^ intervenção Suspeita positiva Suspeita negativa Angiografia e^ intervenção Estudo tecnicamente bom Parar Estudo tecnicamente ruim e forte suspeita clínica Angiografia
- Angiografia e^ intervenção Angiografia Parar Angiografia por^ ressonância^ magnética ou^ angiografia e intervenção Forte suspeita clínica Não disponível na instituição ou exames de qualidade ruim Estudo tecnicamente ruim e forte suspeita clínica
Tratamento cirúrgico
Está indicado em: a) obstrução total da artéria renal; b) grandes fístulas arteriovenosas; c) lesões de aorta englobando as artérias renais; d) insucesso do tratamento endovascular (C); e) insucesso do tratamento clínico. A técnica a ser empregada depende da experiência e da decisão da equipe.
Tratamento por via percutânea (angioplastia isolada ou com stentstentstent ))^263263263 (B)(B)
Salvo as indicações citadas para cirurgia, o tratamento endovascular deverá ser a abordagem inicial desde que atenda aos critérios clínicos para intervenção. O implante de stentstentstent é considerado superior ao balão no tratamento daé considerado superior ao balão no tratamento da estenose de artéria renal de etiologia aterosclerótica estenose de artéria renal de etiologia aterosclerótica estenose de artéria renal de etiologia aterosclerótica^261261 , de modo que o implante de stentstentstent é recomendado para lesões ostiais ateroscleróticasé recomendado para lesões ostiais ateroscleróticas^262 e a angioplastia com balão para as lesões fibrodisplásicas^264.
8.7. Hipertensão em Diálise
e Transplante Renal
Hipertensão arterial é altamente prevalente nos pacientes dialisados (60% a 80%) e nos transplantados. Os eventos cardiovasculares são os principais responsáveis pela morbidade e pela mortalidade nesses indivíduos, sendo a hipertensão arterial considerada fator de risco independente^263 (B). Na fase precoce da diálise (< 2 anos), os níveis normais baixos de pressão arterial e os episódios de hipotensão arterial estão mais relacionados com a mortalidade do que a hipertensão arterial, o que provavelmente reflete a associação com outros estados mórbidos graves^264. Em fases mais tardias e, principalmente, após cinco anos, a hipertensão arterial representa papel mais relevante para mortalidade nesses pacientes. Tem sido relatada intrigante elevação do risco de mortalidade na vigência de redução acentuada (< 110 mmHg) da pressão arterial sistólica pré-diálise. A curva de associação entre pressão arterial e mortalidade adquire padrão em forma de “U”, em que os pacientes de maior risco são aqueles muito hipertensos (pressão arterial sistólica pré-diálise > 180 mmHg) e os muito hipotensos (pressão arterial sistólica pré-diálise < 110 mmHg). Sugere-se que esta condição seja evitada tanto quanto possível, assim como maior atenção deva ser dada à hipertensão arterial pós-diálise^265 (A). Hipertensos em diálise são, em geral, mal controlados, em decorrência da hipervolemia, hiperatividade simpática, alterações do SRAA, concentração de sódio do dialisato, hiperparatireoidismo, uso de eritropoietina e redução da resposta vasodilatadora dependente do endotélio, sendo a sobrecarga de volume o mais importante (A). Há evidências de que a hemodiálise diária e a CAPD estariam associadas ao melhor controle da pressão arterial266,267^ (B). A monitoração ambulatorial da pressão arterial, por períodos de 48 h, pode ser útil no período interdialítico. A hipertensão arterial ocorre em mais da metade dos transplantados, sendo considerada um fator de risco não-imunológico na sobrevida em longo prazo do enxerto^268 (B). Pode ser induzida por ciclosporina e outros imunossupressores, corticosteróides, rejeição, recidiva da doença renal, estenose de artérias renais e hipertensão arterial primária superajuntada. A terapia imunossupressora também eleva a ocorrência de dislipidemia269,270^ (B). O tratamento nos pacientes em programa de diálise pode ser feito com todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos, exceto os diuréticos tiazídicos e os de alça nos pacientes anéfricos ou que não apresentam diurese com os diuréticos, além da adequação da diálise (B). Nos transplantados, há evidências de que os medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados^271 (B). Nos pacientes em uso de ciclosporina, os bloqueadores de canais de cálcio são indicados por reverter a vasoconstrição ocasionada pela medicação, e o verapamil e o diltiazem podem aumentar os níveis séricos de ciclosporina^272 (C).
8.8. Coartação da Aorta
É causa de hipertensão secundária especialmente em crianças e adultos jovens, em que há evidência de níveis de pressão arterial mais elevados em membros superiores em relação aos inferiores ou quando há ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores. Os exames complementares diagnósticos indicados são ecocardiograma e angiografi a por ressonância magnética. É muito importante o diagnóstico precoce, pois pode ser causa de insufi ciência cardíaca na infância e há relação inversa entre o tempo de exposição à hipertensão e a reversão desta após a correção. A intervenção pode ser realizada por procedimento endovascular, principalmente em crianças, ou por cirurgia.
8.9. Síndrome da Apnéia
Obstrutiva do Sono
É definida como a obstrução recorrente completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apnéia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares freqüentes com sonolência diurna. Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial independentemente da obesidade^273 (B) e alterações precoces da estrutura e da função arterial^274 (C), sendo reconhecida como fator de risco para aterosclerose e doença cardiovascular^275 (B). A ativação simpática e as respostas humorais, como conseqüência aos episódios repetidos de hipoxemia, causam vasoconstricção, disfunção endotelial, elevação da PCR, aumento dos níveis de fibrinogênio, das citocinas e da pressão arterial. A suspeita clínica deve ser realizada na presença dos seguintes sintomas: ronco alto, episódios de engasgo freqüentes, cansaço diurno, sonolência diurna excessiva, alterações de memória e capacidade de concentração prejudicada. Alguns achados clínicos associados auxiliam na suspeita diagnóstica, tais como obesidade, aumento da circunferência do pescoço, orofaringe pequena e eritematosa, insufi ciência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Alguns pacientes podem ter apresentações clínicas atípicas, como palpitações noturnas, cefaléia matutina, tonturas, refl uxo gastroesofágico e noctúria. O diagnóstico é confi rmado pelo achado de cinco ou mais episódios de apnéia e/ou hipopnéia por hora de sono (índice de apnéia–hipopnéia) na polissonografi a. O tratamento inclui o uso de máscara de pressão positiva contínua (CPAP) em vias aéreas superiores por via nasal durante o sono^276 (B), tratamento cirúrgico do processo obstrutivo e redução do peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade.
8.10. Hipertensão Induzida por
Medicamentos e Drogas
A tabela 4 relaciona algumas classes de substâncias com seu potencial hipertensivo e sugestões de intervenção. Recomenda-se, em geral, avaliar a relação risco–benefício e adequar as doses e associações dos anti- hipertensivos (vide capítulos 7 e 9).
