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1. INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia. 1
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), o AVE é a segunda principal causa de morte no mundo, ocorrendo predominantemente em adultos de meia idade e idosos. Em 2005, a doença foi responsável por 5,7 milhões de mortes em todo mundo, equivalendo a 9,9% de todas as mortes. A maioria dessas mortes ocorreu em habitantes de países de baixa e média renda e 2/3 ocorreram em pessoas acima de 70 anos de idade. 2 No Brasil, atualmente, constitui a principal causa de morte, sendo responsável por mais de 90mil óbitos/ano, considerada a maior taxa da América Latina. (^3) Além da elevada mortalidade, é uma doença altamente incapacitante, sendo
responsável por seqüelas motoras, de fala e de deglutição.^4
O encéfalo é vascularizado pelos sistemas carotídeo interno e vértebro-basilar. Após penetrar no encéfalo pelo canal carotídeo do osso temporal, a artéria carótida interna atravessa o seio cavernoso e emite dois ramos terminais (artéria cerebral anterior e artéria cerebral média) e quatro ramos colaterais (artérias oftálmica, hipofisária, coróidea anterior e comunicante posterior). As duas artérias cerebrais anteriores estão interligadas pela artéria comunicante anterior no polígono de Willys, um sistema arterial anostomótico na base do encéfalo formado pelos ramos da artéria carótida interna e vertebral. Já as artérias vertebrais penetram no encéfalo através do forame magno, seguem pela porção anterior do bulbo e do sulco bulbo-pontino e unem-se para formar a
artéria basilar. As artérias vertebrais originam também as artérias cerebelares inferiores posteriores e a basilar origina as artérias cerebelares superiores e cerebelares inferiores anteriores e a artéria do labirinto. A artéria basilar forma ainda as duas artérias cerebrais posteriores, que se ligam à carótida interna através das comunicantes posteriores 5. A vascularização arterial encefálica pode ser visualizada nas figuras 1,2,3 e 4.
Rohkamm 6 descreve que a circulação anterior do cérebro (artérias cerebrais anterior e média) irriga a área dos olhos, núcleos da base, parte do hipotálamo, lobos frontal e parietal e grande parte do lobo temporal. Já a circulação posterior (artéria cerebral posterior) irriga o tronco encefálico, cerebelo, parte interna da orelha, lobo occipital, tálamo, parte do hipotálamo e uma pequena parte do lobo temporal.
Figura 1: Artérias encefálicas – vista anterior
Fonte: NETTER FH. 7
Figura 4: Esquema de irrigação das artérias cerebrais
Fonte: SOBOTTA J. 8
O sistema de drenagem do encéfalo é composto por veias que liberam o sangue nos seios da dura-máter. O córtex e a substância branca são drenados pelo sistema venoso superficial (veias cerebrais superficiais superiores e inferiores). Já o sistema venoso profundo drena o diencéfalo, estriado e cápsula interna. 5 A vascularização venosa do encéfalo pode ser visualizada nas figuras 5 e 6. Figura 5: Vascularização venosa encefálica
Fonte: NETTER FH 7.
Figura 6:Vascularização venosa encefálica
Fonte: NETTER FH 7.
A autorregulação cerebrovascular é normalmente capaz de manter um fluxo sanguíneo relativamente constante, sendo esse fluxo ajustado de acordo com as exigências metabólicas. A interrupção da irrigação sanguínea e conseqüente falta de glicose e oxigênio, provocam uma diminuição ou parada da atividade funcional na área do cérebro afetada 6
O AVE pode ser causado por dois mecanismos distintos, se considerarmos a sua fisiopatologia: isquemia (85%) ou hemorragia (15%) 1. O AVE isquêmico ocorre quando falta suprimento sanguíneo no cérebro, freqüentemente causado pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo. A aterosclerose produz a formação de placas e progressiva estenose do vaso. A trombose cerebral refere-se à formação ou desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais, ou de seus ramos, que se deslocam produzindo a oclusão e isquemia. O AVE
o aumento da pressão da faringe, contribuindo para o direcionamento do alimento para o esôfago. Participam desse processo em torno de 30 músculos, 6 pares de nervos cranianos - trigêmeo (V), facial (VII), glossofaríngeo (IX), vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII), córtex e tronco cerebral. Determinadas lesões neurológicas, como o AVE, podem provocar alterações nesses mecanismos. 13
A disfagia é um distúrbio da deglutição com sinais e sintomas específicos que se caracterizam por alterações em qualquer etapa e/ou entre as etapas da dinâmica da deglutição, podendo ser congênita ou adquirida, após comprometimento neurológico, mecânico ou psicogênico, e trazer prejuízos aos aspectos nutricionais, de hidratação, no estado pulmonar, prazer alimentar e social do indivíduo. 14 Considerando-se a clínica do AVE, a disfagia orofaríngea é melhor definida como uma alteração no trânsito do bolo alimentar da boca até a faringe, tendo como imediata complicação a entrada de alimento em via aérea (aspiração de alimento). Nesse contexto, a disfagia não é um sintoma subjetivo, não se refere a nenhuma alteração esofágica, e a aspiração e a desnutrição são suas conseqüências mais importantes.^15
Os primeiros estudos indexados sobre a deglutição em indivíduos pós AVE datam da década de 1960, porém, foi na década de 1980 que o estudo da disfagia orofaríngea após a doença ganhou repercussão. 16 A literatura internacional, atualmente, tem se preocupado com a relação das regiões encefálicas e o desempenho das diferentes fases da deglutição orofaríngea, bem como a evolução da disfagia em períodos determinados. No Brasil, poucos são os estudos que investigam a relação entre a disfagia e o AVE, não sendo encontrado nenhum em nosso estado, como pode ser verificado no Quadro 1.
Quadro 1 – Principais estudos relacionando disfagia e AVE, no Brasil. Autor (es) Amostra e delineamento do estudo
Instrumentos de avaliação Resultados
DORIA et al 2003 17 Estudo de caso controle de 12 pacientes com AVE, realizado na Santa Casa de São Paulo.
Videodeglutograma e nasofibrolaringosco pia.
Não foram observadas diferenças estatísticas entre avaliação da deglutição os métodos de
GOMES et al 2003 18 Estudo longitudinal e comparativo de 123 pacientes com disfagia orofaríngea pós AVE.
Endoscopia e videofluoroscopia da deglutição.
Os pacientes com sonda nasoenteral apresentaram maior freqüência de pneumonia aspirativa e de aspiração do que os sem sonda, pois a sonda promoveu acúmulo de secreções na do ph intragástrico com faringe e aumento conseqüente colonização bacteriana. XEREZ el tal 2004 19 Estudo transversal da deglutição de 37 pacientes com AVE, no estado subagudo, realizado Universitário no Hospital Clementino Fraga Filho - Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Avaliação clínica, videofluoroscopia da deglutição, tomografia computadorizada ressonância e magnética.
73% dos pacientes avaliados por videofluoroscopia apresentaram disfagia. Houve c aspiração/penetraçãoorrelação entre e estado de conservação dentária, mobilidade e sensibilidade da face e mobilidade não houve decorrelação língua; entre disartria e disfagia. SHELP et al 2004 4 Estudo transversal da deglutição de 102 pacientes com AVE, realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu.
Avaliações clínicas neurológica e fonoaudiológica. Videofluoroscopia da deglutição, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
Presença de disfagia em 76 ,5% dos pacientes avaliados clinicamente e em 91% com avaliação videofluoroscópica.
BARROS et al 2006 20 Estudo transversal da deglutição de 27 pacientes com AVEi realizado no Hospital., das Clínicas da Faculdade de
Avaliação clínica fonoaudiológica à beira tomografia de leito e computadorizada.
48% dos pacientes apresentaram disfagia, sendo freqüente estano maissexo feminino. Evidência de que a localização
disfagia entre 25 e 67%. 24.^ Em estudos brasileiros foi verificada freqüência de disfagia entre 48 e 91% após o AVE 4,19,20^ .Acredita-se que a diferença na freqüência da disfagia nos diferentes estudos se deva aos diversos métodos utilizados para verificação da deglutição, consistência do alimento utilizado, tempo de avaliação pós AVE e a própria conceituação do termo disfagia. 24,
Lawrence e colaboradores, ao estimar a prevalência de incapacidades após o primeiro AVE, mostraram que a disfagia figura em terceiro lugar, após a fraqueza muscular e os distúrbios da comunicação. 26
Considerando a freqüência da disfagia numa perspectiva longitudinal, a sua variação entre os estudos também é bastante elevada, assim como o índice de melhora do padrão de deglutição. Utilizando avaliação clínica em beira de leito e videofluoroscopia da deglutição, Smithard e colaboradores avaliaram 121 pacientes após 24 horas, 7 e 28 dias e 6 meses de AVE. Na primeira avaliação clínica, 51% dos pacientes apresentaram risco de aspiração, diminuindo para 27% após 7 dias da doença e 17% após 28 dias do AVE. Após 6 meses, 11% ainda eram considerados de risco para aspiração. Os autores relatam que além da alta freqüência de disfagia após o AVE, há uma mudança desse percentual ao longo do tempo e a maioria dos pacientes melhoram do sintoma disfágico, porém um número considerável de pacientes continua a apresentar a disfagia após 6 meses da doença.^27
Nilsson e colaboradores estudaram 100 pacientes após 24 horas, 1 semana, 1 mês e 6 meses de AVE. Observaram melhora espontânea da disfagia durante o período, sendo que apenas 7 pacientes apresentaram alteração da deglutição após 6 meses.^28
Por outro lado, também em estudo longitudinal, Mann e colaboradores observaram o perfil de deglutição de 128 pacientes pós AVE, num período de 6 meses. Verificaram disfagia em 51%, em avaliação clínica realizada entre o 3º e 10º dias após a doença e em 50% dos pacientes após os 6 meses. A alta freqüência da disfagia após os 6 meses de AVE foi relacionada aos novos episódios da doença, uma vez que 10 pacientes tiveram um novo AVE durante o período. A persistência da disfagia foi mais observada no sexo masculino e em pacientes maiores de 70 anos, sendo que o tempo aumentado de transito oral foi a alteração mais persistente. 29
Finestone e colaboradores, também em estudo longitudinal, avaliaram 91 pacientes pós AVE e observaram uma freqüência de 53% de disfagia, em até 5 dias após a doença. A reavaliação aos 21 dias demonstrou recuperação da deglutição em 27% dos pacientes inicialmente disfágicos e aos 90 dias, 75% dos pacientes não apresentavam disfagia. 30
Alguns estudos tentaram relacionar a deglutição após o AVE com possíveis fatores de risco para a ocorrência de disfagia. Disartria, resposta faríngea diminuída, gênero masculino, gravidade da doença, assimetria palatina, idade maior que 70 anos, diabetes mellitus, tamanho da lesão neurológica, má conservação dentária, paralisia facial e histórico de diminuição do nível de consciência foram considerados fatores de risco para desenvolvimento de disfagia. 28,31,32,33,34^ O índice de mortalidade também foi associado à disfagia, sendo a alteração da deglutição considerada como fator de prognóstico reservado. 32
Também na tentativa de relacionar local da lesão com perfil de deglutição, Pacciaroni e colaboradores observaram freqüência de 34,7% de disfagia após o primeiro AVE. Disfagia foi mais freqüente em pacientes com AVE hemorrágico e no AVE isquêmico, lesão em região de artéria cerebral média foi o mais observado. Os autores consideraram que o tamanho do AVE é mais importante que o local da lesão. 39
Utilizando a escala Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) para definição de localização do AVE e comparando a disfagia entre os grupos, Langdon e colaboradores observaram que a localização TACI (território total de circulação anterior) apresentou freqüência de disfagia de 75% e 90% após 2 e 7 dias de AVE, respectivamente. Não foram observadas diferenças entre pacientes que sofreram o primeiro AVE e pacientes com histórico prévio da doença 23.
Também empregando a escala Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP), Pitock e colaboradores observaram altas mortalidade e morbidade, grande período de hospitalização e grande número de infecções respiratórias em pacientes disfágicos, mais freqüentes nos TACI. 40
No Brasil, Barros e colaboradores avaliaram 27 pacientes com AVE em fase aguda e relacionaram o perfil de deglutição com a localização da doença. Observaram que a localização hemisférica não está associada com a presença ou não de disfagia, porém a maioria dos pacientes disfágicos apresentou lesões em região de artéria cerebral média. 20
Recentemente, Sundar e colaboradores relacionaram o perfil de deglutição, através de avaliação clínica em beira de leito, com a escala OCSP e observaram que 100% dos TACI, 36% dos PACI (território parcial de circulação anterior), 18% dos LACI (lacunar) e 33% dos POCI (território de circulação posterior) apresentaram disfagia. Em relação ao tipo, 67% dos AVE hemorrágico e 68% dos AVE isquêmico apresentaram a alteração da deglutição. 41
Considerando-se as alterações da comunicação observadas após o AVE, as principais são a afasia, a disartria e a apraxia. A afasia é um transtorno multimodal que afeta a compreensão auditiva, linguagem oral expressiva, leitura e escrita 42.^ Em sua essência, é um transtorno do processamento lingüístico, no qual há um bloqueio dos mecanismos que transformam o pensamento em linguagem 43. Estima-se que cerca de 20% dos pacientes que tiveram AVEi apresentam afasia, sendo que em 50% deles, o prejuízo se estende por um longo período da vida. 44 Em pacientes na fase aguda, a afasia está presente em 21-41% dos indivíduos 45,46.
Segundo Ortiz, a disartria refere-se a um grupo de transtornos da fala que resulta de alterações no controle muscular dos mecanismos envolvidos na produção oral decorrente de uma lesão no sistema nervoso central ou periférico, provocando problemas na comunicação oral devido a uma paralisia, fraqueza ou incoordenação da musculatura da fala. A autora relata que o quadro disártrico é comum no AVE e é caracterizado por alterações da respiração, fonação, ressonância, articulação e prosódia, sendo cada tipo de disatria diferenciada de acordo com o tipo de emissão oral, localização da lesão cerebral e o tipo de disfunção neuromuscular existente^47. Lawrence e colaboradores 26 verificaram freqüência de disartria de 41,5% após o AVE.
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
2.1.1.Verificar a freqüência e os fatores relacionados à disfagia orofaríngea em pacientes acometidos por acidente vascular encefálico.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 2.2.1 Caracterizar a amostra de pacientes acometidos pelo AVE no que se refere a dados sócio-demográficos e clínicos. 2.2.2 Relacionar o tipo e o grau da disfagia com os subtipos de acidente vascular encefálico e sua fisiopatologia. 2.2.3 Observar a evolução da disfagia durante o período de internação hospitalar. 2.2.4 Comparar grupos de pacientes disfágicos e não disfágicos quanto aos dados sócio-demográficos e clínicos
3. MATERIAL E MÉTODOS
3.1 Considerações éticas
Para a realização do presente estudo, o projeto de pesquisa foi previamente enviado à Diretoria do Hospital Público Regional de Betim e ao Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (COEP – UFMG), sendo aprovado de acordo com o processo número ETIC 207/08. Os sujeitos da pesquisa ou seus responsáveis foram devidamente esclarecidos sobre as condições referentes aos objetivos do estudo e as avaliações a serem realizadas e autorizaram a realização, de acordo com o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (Anexo1).
3.2 Delineamento do estudo
No período de maio a novembro de 2008, todos os pacientes que foram admitidos no Hospital Público Regional de Betim com diagnóstico de AVE dado pelo médico, foram convidados a participar do estudo, num total de 100 pacientes. Dados clínicos e sócio-demográficos foram coletados do prontuário clínico. Dados clínico- neurológicos foram coletados a partir de exame de tomografia computadorizada, do prontuário clínico e exame neurológico realizado pelo neurologista. A avaliação clínica da deglutição foi realizada pela fonoaudióloga responsável pelo estudo.
Quadro 2 – AVE: Denominação/subgrupo, localização da lesão e sinais clínicos de acordo com a Classificação Oxfordshire Community Stroke Project Denominação/ Subgrupo Localização da lesão Sinais clínicos LACI Núcleos da base Ponte Motores ou sensitivos ou sensório-motores Hemiparesia atáxica TACI Região artéria cerebral anterior e^ de^ circulação^ de média
Afasia Apraxia Agnosia Discalculia Alteração viso Déficit sensitivo-espacial e/ou motor envolvendo pelo menos duas das áreas (face, membro superior ou membro inferior) PACI Região de circulação de artéria cerebral anterior e média, porém com oclusão parcial.
2 características de TACI
POCI Cerebelo Lobos occipitais Bulbo Mesencéfalo
Paresia/paralisia dos nervos cranianos com déficit s contralateralensitivo/motor Déficit sensitivo/motor bilateral Síndrome cerebelar Hemianopsia homônima isolada
De acordo com o Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), os AVEI são classificados em sua fisiopatologia em 5 subtipos: aterosclerose de grandes artérias, cardioembólico, oclusão de pequenas artérias - lacunar, outras etiologias e etiologia indeterminada. O diagnóstico é baseado na avaliação clínica, dados de imagem de tomografia computadorizada ou ressonância magnética, exames cardíacos (ex: ecocardiograma), duplex de carótidas e exames laboratoriais (ex: protrombina).
3.3.2 Avaliação fonoaudiológica clínica
Primeiramente foi realizada avaliação clínica dos órgãos fonoarticulatórios e observação do comportamento comunicativo do paciente. Em seguida foi realizada avaliação clínica da deglutição, a partir da escala Gugging Swallowing Screen (GUSS) (^51).
A escala GUSS é uma avaliação padronizada e validada para pacientes que sofreram AVE, com a finalidade de ser utilizada em beira de leito. Apresenta 2 etapas, sendo a primeira denominada “Investigação Inicial ou Avaliação Indireta da Deglutição” e a segunda “Avaliação Direta da Deglutição”. Na primeira etapa são verificados os itens estado de alerta, tosse e limpeza faríngea e deglutição de saliva. A segunda etapa divide-se em 3 sub-etapas de acordo com a consistência do alimento a ser avaliado, sendo pastoso, líquido e sólido, nessa ordem. Para cada consistência são avaliados os itens deglutição, tosse, sialorréia e mudança vocal. As etapas de avaliação são seqüenciais, de modo que, para que uma nova etapa seja realizada, é necessária pontuação máxima na etapa anterior. Quanto maior a pontuação, melhor o desempenho da deglutição, sendo que a maior pontuação, em cada subteste é 5. Após aplicação do protocolo, e através da pontuação obtida, é possível classificar a deglutição em normal/sem disfagia (20 pontos), disfagia leve com baixo risco de aspiração (15- pontos), disfagia moderada com risco de aspiração (10-14 pontos) e disfagia grave com alto risco de aspiração (0-9 pontos).
