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El término vitamina, fue acuñado por Funk
en el año 1911.
Proviene del latín: vita: “vida” y amina por-
que el primer compuesto descubierto pre-
sentaba un grupo amino; con posterioridad
se fueron descubriendo más compuestos y
aunque no todos presentaban el grupo
amino el término vitamina ya había sido acu-
ñado.
Al principio se descubrieron dos factores vi-
tamínicos: uno soluble en lípidos y solventes
orgánicos (Vitamina A) y otro de naturaleza
polar que recibió el nombre de factor hidro-
soluble B. Con el devenir del tiempo fueron descubiertas otras vitaminas a las que se les
fueron asignando otras letras del alfabeto.
También se descubrió que el factor B era, una mezcla de sustancias diferentes, las que
fueron designadas con subíndices numéricos (B 1 , B 2 , B 3 , B 6 , etc), por ello la vitamina B
original pasó a ser denominada Complejo Vitamínico B.
En la actualidad se prefiere llamar a las vitaminas por su nombre químico, más que por su
denominación con letras del alfabeto por prestarse ésta última situación a confusiones.
http://www.areaciencias.com/vitaminas.html
Vitaminas
Características generales de las vitaminas
Son compuestos orgánicos Esenciales Micronutrientes La mayoría forman parte de sistemas enzimáticos, otras actúan como hormonas y otras como antioxidantes. Función principal: regulación metabólica de los nutrientes energéticos No tienen funciones energéticas ni plásticas Componentes normales de los alimentos Su ausencia o utilización deficiente provoca sindromes clínicos específicos Algunas generan manifestaciones por exceso.
Contenidos Definición y carac- terísticas genera- les de las vitami- nas.
Clasificación.
Vitaminas hidroso- lubles: Complejo B y Vitamina C.
Vitaminas liposolu- bles: A, D, E y K.
MATERIAL DIDÁCTICO SISTEMATIZADO
Prof. Dra. Carolina Urbanek
Prof. Bqco. Gerardo Andino
Clasificación:
Se clasifica a las vitaminas se- gún su solubilidad en agua
(hidrosolubles) o en lípidos (liposolubles) y esto es válido desde el punto de vista fisioló-
gico, porque así queda deter- minada su forma de transporte, su excreción, posibilidad de
almacenamiento y toxicidad.
Debido a su solubilidad en agua son muy sensibles al lavado y a la manipulación de los alimentos, se absorben fácilmente, apenas
se almacenan (con excepción de la B 12 ); es por eso que una dieta inadecuada produce carencias con rapidez, se excretan por la
orina, son relativamente inocuas y la mayoría ejerce su acción como coenzimas o cofactores de diferentes enzimas.
Pertenecen a éste grupo las siguientes vitaminas:
1. a - COMPLEJO B
Liberadoras de Energía
Tiamina (B 1 ) Riboflavina (B 2 ) Niacina (B 3 ) Ácido Pantoténico (B 5 ) Piridoxina (B 6 ) Biotina (B 8 )
Hematopoyéticas Ácido Fólico (B 9 ) Cobalamina (B 12 )
1. b - VITAMINA C o ÁCIDO ASCÓRBICO
Clasificación
1. Vitaminas hidrosolubles (solubles en agua)
1 1 --HIDROSOLUBLESHIDROSOLUBLES
Complejo B
Vitamina C
1 1 --HIDROSOLUBLESHIDROSOLUBLES
Complejo BComplejo B
Vitamina CVitamina C
2 - 2 -LIPOSOLUBLESLIPOSOLUBLES
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K
2 - 2 -LIPOSOLUBLESLIPOSOLUBLES
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K
TIAMINA (B 1 ):
Estructura química :
La tiamina esta constituida por un anillo pirimidínico sustituido, unido por un puente metilénico a un anillo tiazólico.
Mecanismo de acción: En algunos tejidos, como cerebro e hígado, esta Tiamina se convierte en su forma activa: la coenzima TPP
(Pirofosfato de Tiamina). El TPP participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, particularmente en la descarboxilación
oxidativa de alfa cetoácidos y en el metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas y de NADP. Parece ser importante para la transmisión de los impulsos nerviosos.
Déficit : Cuando existe déficit éste se hace más evidente en el metabolismo de los hidratos de carbono. Si la deficiencia es leve
las manifestaciones clínicas son las que se describieron en la generalidad, pero si es grave ocasiona una entidad llamada Beriberi
(término que significa debilidad o impotencia). Esta entidad puede ser de dos tipos: Beriberi Seco: con manifestaciones dependien-
tes del sistema nervioso o Beriberi Húmedo: con afectación cardiovascular
1. Vitaminas Hidrosolubles— 1. a - Complejo B—Liberadoras de energía
Pirimidina sustituida Anillo tiazólico
Unidos por un puente metilénico
Requerimiento diario: 1mg Cubierto por 100 gr de carne de cerdo 200 gr de arroz 300 gr de arvejas http://mentalfloss.com/article/50697/4-diseases-caused-lack-essential-vitamins-and-minerals
Déficit de Tiamina: Beri beri
RIBOFLAVINA (B 2 ):
Estructura química:
La riboflavina está constituida por un núcleo Flavina o Dimetil isoaloxacina, el cual tiene uno de los nitrógenos sustituido por un
alcohol de cinco átomos de carbono, derivado de la Ribosa: el D Ribitol.
Mecanismo de acción : Es la precursora de las coenzimas: FMN (Flavina adenina mononucleótido o fosfato de riboflavina) y de
FAD (Flavina Adenina Dinucleótido).
Éstas coenzimas participan en reacciones de óxido – reducción (redox), siendo los núcleos de flavina los que sirven de aceptores y
dadores de los hidrógenos que se transfieren en las reacciones necesarias para la producción de energía (ATP) y para la respiración
celular.
Déficit : la arriboflavinosis o síndrome oro oculogenital se caracteriza por conjuntivitis, queratitis, fotofobia y dermatitis seborr ei-
ca en párpados, surco nasogeniano y en la zona genital (escroto y vulva), pero el déficit en general no se encuentra aislado, gene-
ralmente va asociado a la falta de otras vitaminas del complejo B.
Polialcohol derivado de la ribosa D ribitol Dribitol
Dimetil isoaloxazina Dimetilisoaloxazina (^) oo NNúúcleocleo FlavinaFlavina
Polialcohol derivado de la ribosa D ribitol Dribitol
DimetilDimetil isoaloxazinaisoaloxazina^ oo NúNúcleocleo FlavinaFlavina
Requerimiento diario: 1,5mg Cubierto por 50 gr de hígado 4 huevos 150 gr de germen de centeno http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas/vitamins/riboflavina.html
Déficit de Riboflavina: arriboflavinosis
ÁCIDO PANTOTÉNICO (B 5 ):
Estructura química : Está constituido por una molécula de Ácido pantóico unido a un aminoácido β- alanina a través de un enlace
amídico.
Mecanismo de acción : Es el componente de la CoA (Coenzima A), la cual es necesaria para el ciclo de Krebs (o ciclo del ácido
cítrico o de los ácidos tricarboxílicos) que es el destino catabólico de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
También forma parte, como CoA, de la ácido graso sintetasa, enzima involucrada en la síntesis de ácidos grasos.
Déficit : su nombre viene del griego “panthos” que significa “en
todas partes” dado que se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, por ello su déficit no está descripto.
Unidas por un enlaceUnidas por un enlace amamíídicodico
AcidoAcido pantpantóóicoico^ ββ--alaninaalanina
PIRIDOXINA (B 6 )
Estructura química :
La piridoxina, la piridoxamina y el piridoxal son las formas de la vitamina y las tres se transforman en la coenzima PLP (Fosfato de
Piridoxal). Son derivadas de la piridina.
Derivadas de la PiridinaDerivadas de la Piridina
Mecanismo de acción : El PLP se utiliza en reacciones de interconversión de aminoácidos.
También es necesario para la síntesis de: neurotransmisores, de esfingolípidos que forman la vaina de mielina y del grupo “hemo”
de la Hemoglobina.
Déficit : Su déficit produce dermatitis seborreica, glositis, queilosis, estomatitis. En los niños pueden presentarse convulsiones o
un trazado electroencefalográfico anormal. Se ven aumentados los requerimientos diarios en mujeres que consumen anticoncepti-
vos hormonales.
BIOTINA (B 8 ):
Estructura química : Está constituido por dos heterocíclicos condensados: un ciclo imidazólico (derivado de la urea) y un tiofeno
sustituido con una molécula de ácido valérico (pentanóico).
Mecanismo de acción : Es un grupo prostético que tiene la capacidad de fijar dióxido de carbono (CO 2 ), participando por ello en
reacciones enzimáticas de carboxilación.
Es necesaria por para la gluconeogénesis, reposición de intermediarios del ciclo de Krebs, biosíntesis de ácidos grasos y para el me-
tabolismo de los aminoácidos.
Déficit : Habitualmente no se describen carencias en el hombre pues las bacterias de la flora intestinal normal la produce.
Requerimiento diario: 1,5mg Cubierto por 150 gr de hígado vacuno 150 gr de avena integral 150 gr de soja 375 gr de cordero
Dos heterocDos heterocííclicos condensadosclicos condensados
Derivado de la ureaDerivado de la urea
TiofenoTiofeno Acido valAcidovalééricorico
Ciclo imidazolCiclo imidazol
Dos heterocDos heterocííclicos condensadosclicos condensados
Derivado de la ureaDerivado de la urea
TiofenoTiofeno Acido valAcidovalééricorico
Ciclo imidazolCiclo imidazol
COBALAMINA (B 12 ):
También se la llama factor antianemia perniciosa o factor extrínseco.
Presenta características que la distinguen de las otras vitaminas del complejo B, por un lado, el hecho de obtenerse exclusivamente
de fuentes animales y por el otro almacenarse en el hígado, donde la reserva es de tal magnitud que alcanza para aproximadamen-
te 6 años.
Estructura química :
Es un complejo de coordinación compuesto por un anillo complejo formado por cuatro heterocíclicos de nitrógeno: el pirrol, coor-
dinando como ión central al cobalto.
Mecanismo de acción : Para poder ser absorbida en el íleon, la vitamina B 12 que es el Factor Extrínseco, debe unirse a una proteí-
na que produce el estómago, el Factor Intrínseco, por lo que cualquier situación que lleve a alteraciones gástricas (aclorhidria) o
intestinales (resección ileal) puede provocar déficit de ésta vitamina.
Actúa como coenzima en el metabolismo de los aminoácidos, pero por su acción sobre el folato (B 9 ) es esencial para la síntesis de
purinas y pirimidinas.
Déficit : Su déficit origina anemia megaloblástica, trastornos digestivos y alteraciones a nivel de sistema nervioso que se deben a
la desmielinización progresiva y se manifiestan como debilidad, ataxia, irritabilidad, incontinencia de esfínteres, parestesias, psico-
sis y demencia.
Requerimiento diario: 3 ug Cubierto por 100 gr de carne de vaca 30 gr de caballa 60 gr de carne de cerdo 3 huevos
Estructura química :
El ácido ascórbico es un derivado de la glucosa a través de la vía del ácido urónico, por acción de la enzima L-gulonolactona oxidasa. Los
humanos, algunos primates y conejos de indias no son capaces de sintetizar esta enzima debido a un defecto genético y por ello la
vitamina, el ácido ascórbico debe ser ingerido con los alimentos.
Mecanismo de acción : Su principal papel biológico parece ser el de agente reductor, pues cede dos de sus hidrógenos con mucha
facilidad, participando así en muchas reacciones de hidroxilación, como las que se producen para la adecuada síntesis del colágeno
(proteína fibrosa de la matriz extracelular) que se encuentra en el tejido conectivo, huesos, cartílago, tendones y córnea.
Es también necesaria para la síntesis de corticoesteroides y de catecolaminas.
Favorece la absorción del hierro y la utilización del ácido fólico.
Tiene efectos antioxidantes.
Su fuente principal son los cítricos: naranjas, mandarinas, pomelos; pero también los kiwis, tomates y las papas.
Déficit : Su déficit leve se manifiesta porque se evidencia fragilidad capilar que se traduce por la aparición de petequias, retardo en la
cicatrización de las heridas y disminución en la capacidad para combatir las infecciones. Si el déficit es grave se produce Escorbuto,
entidad en la que a lo expuesto se agrega tumefacción y dolor articular, encías hinchadas con tendencia al sangrado fácil, piezas
dentarias que se aflojan y caen, osteoporosis y anemia.
1. b Vitamina C o Ácido Ascórbico
Requerimiento diario: 100 mg Cubierto por 9 gr de rosa mosqueta 60 gr de mandarinas, naranjas, limones, pomelos 130 gr de coliflor 150 gr de soja 200 gr de espinaca
Déficit de Ácido ascórbico: Escorbuto, la enfermedad de los marineros
http://www.elhistoriador.com.ar/articulos/miscelaneas/el_escorbuto_la_enfermedad _de_los_marineros.php
Exceso : la hipervitaminosis se caracteriza por cambios en la piel y en las mucosas. Los labios secos (queilitis) son un signo preco z
común, sucedido por sequedad de la mucosa nasal y de los ojos, con sequedad, eritema, formación de escamas y descamación de
la piel, pérdida del pelo y fragilidad de las uñas.
También pueden observarse alteraciones hepáticas.
Los retinoides, sobre todo el ácido 13 – cis- retinoico, son teratogénicos, es decir son tóxicos para los embriones expuestos a ellos
durante la gestación. Pueden ocasionar malformaciones craneofaciales, del sistema nervioso central (hidrocefalia, microcefalia),
cardiovasculares y del timo.
http://aniversarioperu.utero.pe/2014/01/03/ya- llegaron-los-transgenicos/
http://www.esteticamedica.info/noticias/val/80-0/isotretinoina- un-tratamiento-muy-efectivo-y-seguro-para-el-acne.html
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325- 00752012000300014
Déficit :
Uno de los signos más tempranos de deficiencia de Vitamina A es la altera-
ción en la visión debido a la pérdida de los pigmentos visuales que se mani-
fiesta como ceguera nocturna o nictalopía.
A nivel ocular se presenta xeroftalmía, que es la sequedad de la conjuntiva
pues hay queratinización de las glándulas lagrimales que dejan por ende de
producir lágrimas, lo que conduce a la sequedad del ojo con posterior afec-
tación de la córnea, con reblandecimiento de la misma (queratomalacia) y
posterior ceguera.
La pérdida de la integridad de las mucosas aumenta la susceptibilidad
a infecciones bacterianas, virales o parasitarias, siendo alto el riesgo
de padecer infecciones respiratorias.
También se producen cambios a nivel de la piel (hiperqueratosis folicular)
que son característicos; la piel se torna seca, áspera y escamosa: “piel de
ganso” o “piel de sapo.
Imagen de publicidad de retinoides para el tratamiento
del acné
Malformación cráneo facial
VITAMINA D O COLECALCIFEROL:
Es conocida como la “ vitamina de la luz solar ” y existen dos formas principales de ella:
la D 2 o Ergocalciferol, de origen vegetal,
y la D 3 o Colecalciferol que se origina en los tejidos animales, ambas derivadas de los esteroles.
Los precursores de éstas vitaminas son el ergosterol o provitamina D 2 y el 7 - dehidrocolesterol o provitamina D 3 , que se convierten
en su forma respectiva cuando son sometidos a la acción de la luz ultravioleta (UV).
Estructura química : de estructura similar al colesterol, es decir derivada de un núcleo esteroide.
Mecanismo de acción : Nuestro organismo produce 7 dehidrocolesterol, el que por acción de la luz UV se transforma en colecalci-
ferol; éste compuesto debe sufrir dos hidroxilaciones, una en el hígado transformándose en 25 hidroxicolecalciferol y otra en el
riñón produciendo 1, 25 dihidroxicolecalciferol o dihidroxivitamina D 3 (calcitriol) que es la forma activa de la vitamina.
Se la considera como una hormona más que como a una vitamina debido a su mecanismo de acción.
La vitamina D participa, junto a la hormona paratiroidea (PTH), en la regulación de los niveles de calcio en la sangre: calcemia.
El 1, 25 dihidroxicolecalciferol actúa fundamentalmente a tres niveles: 1) Intestinal, favoreciendo la absorción de calcio; 2) Óseo:
donde promueve la resorción ósea y 3) Renal: donde inhibe la excreción o eliminación del calcio.
Déficit : la falta de vitamina D se manifiesta en los niños como raquitismo, enfermedad que implica
alteraciones en la mineralización de los huesos en crecimiento, y en el que se evidencian anormali-
dades estructurales en los huesos que sostienen peso: fémur, tibia, costillas, húmero.
Los huesos raquíticos son blandos y flexibles y no pueden soportar tensiones y fuerzas ordinarias por
lo que tienden a curvarse y se aprecian así distintos tipos de deformidades.
También se producen engrosamientos a nivel de las articulaciones condrocostales “rosario raquítico”
y retraso en la erupción dentaria.
En los adultos la deficiencia provoca osteomalacia, la que se caracteriza porque hay reducciones ge-
neralizadas en la densidad ósea y la presentación de pseudofracturas en columna, fémur y húmero.
Toxicidad : el consumo excesivo de vitamina D, puede causar intoxicación, en la que se presenta elevación del calcio sérico
(hipercalcemia), calcificación de tejidos blandos: riñones, pulmones y membrana timpánica (calcificaciones metastásicas) entre
otros. También hipercalciuria y cálculos renales.
vegetales
Radiació Radiación UVn UV
Vitamina D
Ergosterol
7- Dehidrocolesterol
Radiació Radiaciónn UVUV
Vitamina D
Sintetizado en piel
VITAMINA K O DERIVADOS DE NAFTOQUINONA:
Fue descubierta como un factor que evitaba la hemorragia grave y se la llamó Koagulationsvitamin y de ahí viene la denominación
de Vitamina K.
Las formas naturales son: las Filoquinonas (K 1 ), sintetizadas por las plantas verdes; las Menaquinonas (K 2 ), sintetizadas por las bac-
terias y un compuesto sintético, la Menadiona (K 3 ), a partir de la cual el ser humano produce menaquinonas.
Estructura química :
Formada por un anillo naftoquinónico. Puede o no tener una cadena de grupos terpenoides en posición 3.
Mecanismo de acción: La vitamina K es necesaria para la conversión hepática de algunos de los Factores de la Coagulación: el Fac-
tor II (Protrombina), VII, IX y X (todos ellos son proteínas necesarias para una correcta coagulación de la sangre).
Éstos factores (II, VII, IX y X), son sintetizados por el hígado como precursores inactivos que deben ser activados enzimáticamente
por una carboxilasa que utiliza a la vitamina K como cofactor.
Ésta vitamina también está involucrada en la síntesis de una proteína llamada osteocalcina que posee la capacidad de fijar calcio y
que se encuentra a nivel óseo.
Podemos citar como fuentes de vitamina K a los vegetales de hoja verde especialmente a
las crucíferas (repollo, coliflor, repollitos de Bruselas, brócoli) pero hay que destacar que se
obtienen cantidades adecuadas a partir de las bacterias de la flora intestinal.
Derivados de la naftoquinona
Déficit : el signo predominante de la carencia es la hemorragia, que puede presentarse en alcohólicos y también
en aquellos pacientes sometidos a tratamientos antibióticos prolongados que hayan destruido la flora intestinal.
En los lactantes recién nacidos se puede producir la
Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido, debido a que en
ellos aún se ha instalado la flora bacteriana productora de la
vitamina, por lo que se los trata de manera profiláctica con vitamina K.
Toxicidad : la menadiona puede ser tóxica en dosis excesivas produciéndose anemia hemolítica en lactante
Biesalski, H.; Grimm, P. “Nutrición texto y atlas” Ed. Medica Panamericana. España. 2007
Blanco Antonio “Química Biológica”. 7°Ed. El Ateneo.
Cervera, P; Clapés, J y Rigolfas, R “Alimentación y Dietoterapia” 3º Edición. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México. 2003
Devlin, T. “Bioquímica”. 3° edición. Ed. Reverté. Barcelona. España. 2000
Mahan, K y Escott – Stump, S “Nutrición y Dietoterapia de Krause” 10º Edición. Editorial Mc-Graw Hill Interamericana. México.
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Bibliografía
