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Virus de la immunodeficiencia humana (VIH) bitácora, Apuntes de Virología

Patogenia, Epidemiología, Cuadro clínico, diagnóstico, prevención y tratamiento del VIH

Tipo: Apuntes

2023/2024

Subido el 07/06/2024

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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un Lentivirus, de la
familia Retroviridae, que provoca el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida). Existen dos tipos, el VIH-1 y el VIH-2, de los que el VIH-
1 es el que tiene una distribución más amplia y una mayor
patogenicidad.
Una partícula infecciosa de VIH consta de dos cadenas de ARN dentro de
una proteína central, rodeada de una envoltura lipídica derivada de las
células infectadas del anfitrión, pero que contiene proteínas víricas. El
ARN vírico codifica proteínas estructurales, varias enzimas y proteínas
que regulan la transcripción de genes víricos y el ciclo vital del virus.
PATOGENIA
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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un Lentivirus, de la familia Retroviridae, que provoca el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Existen dos tipos, el VIH-1 y el VIH-2, de los que el VIH- 1 es el que tiene una distribución más amplia y una mayor patogenicidad. Una partícula infecciosa de VIH consta de dos cadenas de ARN dentro de una proteína central, rodeada de una envoltura lipídica derivada de las células infectadas del anfitrión, pero que contiene proteínas víricas. El ARN vírico codifica proteínas estructurales, varias enzimas y proteínas que regulan la transcripción de genes víricos y el ciclo vital del virus. PATOGENIA

El VIH tiene tropismo por varias células inmunes, como los linfocitos T CD4 + , los monocitos, los macrófagos y las células dendríticas. Infecta las células en virtud de su glucoproteína de envoltura principal, llamada gp120, que se une al receptor CD4 y a receptores particulares para quimiocinas de las células humanas (sobre todo CXCR4 y CCR5), induciendo un cambio conformacional en la proteína transmembrana del VIH gp41 que facilita la fusión y la posterior entrada en la célula huésped. EPIDEMIOLOGÍA  Distribución mundial. La prevalencia más elevada se observa en los países más pobres  Transmisión a través del contacto directo con tejidos y fluidos contaminados (p. ej., sangre, semen, fluido vaginal)  El conocimiento de la infección por el VIH con frecuencia se debe al diagnóstico de una infección oportunista (bacteriana, fúngica, viral o parasitaria) CUADRO CLÍNICO

  • La enfermedad aguda se presenta de 2 a 4 semanas tras la infección, con síntomas seudogripales o como una mononucleosis infecciosa; en los tres primeros meses puede presentarse una meningitis aséptica; los síntomas desaparecen en 2-3 semanas, aunque el virus sigue replicándose, produciendo la muerte de los linfocitos CD
  • Cuando el recuento de células T CD4 es <500 células/μl y la concentración viral (carga viral) es >75.000 copias/ml, aparece un cuadro más grave con pérdida de peso y diarrea (síndrome caquetizante por VIH) e infecciones oportunistas, neoplasias malignas y demencia
  • Entre las infecciones oportunistas se encuentran la candidiasis oral (muguet), neumonía por Pneumocystis, meningitis por Cryptococcus, toxoplasmosis cerebral, tuberculosis, enfermedad diarreica (causada por micobacterias, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Cryptosporidia y otros microorganismos) INMUNIDAD

 Amantadina: bloquea un canal iónico rudimentario (M2) en la membrana vírica, lo que impide la fusión del virión con las membranas de las células huésped y, por tanto, inhibe la liberación de los virus recién sintetizados desde las células huésped.  Palivizumab: Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra una glucoproteína de superficie específica del virus respiratorio sincitial, que neutraliza el virus.  Aciclovir: inhibe selectivamente la ADN polimerasa vírica. Puede administrarse por vía oral o tópica y se degrada con bastante rapidez en las células huésped. Sus efectos adversos son mínimos. Puede producirse resistencia.  Ganciclovir: También experimenta fosforilación e inhibe la replicación del ADN de forma similar al aciclovir.  Foscarnet: Este análogo no nucleosídico del pirofosfato inhibe la ADN polimerasa vírica al unirse al sitio de unión del pirofosfato.