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UVEÍTIS
Es la inflamación de la úvea.
La úvea corresponde a la parte intermedia del ojo. Se encuentra entre la esclera y la retina. Es una capa altamente vascularizada cuya función es dar soporte a las estructuras vecinas
La palabra úvea viene de la palabra uva por el color entre negro-gris, parecido al de la uva.
La úvea está conformada por 3 estructuras muy bien reconocidas
- Iris : El iris aparte de dar la coloración que es un rasgo de la especie humana, permite regular la cantidad de luz que entra sobre la retina, es decir, el proceso de acomodación, que es regulado por el simpático y parasimpático.
- Cuerpos ciliares : Los cuerpos ciliares también hacen parte del proceso de acomodación, esto debido a que ellos regulan la cantidad de humor acuoso que se produce para mantener la misma tonicidad o la PIO normal al ojo. Sin los cuerpos ciliares, el ojo no tendría una PIO normal y por tanto se generaría un colapso, que es lo que se denomina ptisis bulbis. Del cuerpo ciliar salen las fibras zonulares en donde se distiende la bolsa capsular y en donde se encuentra la pieza fundamental para la acomodación que es el cristalino
Presenta 2 partes, la parte anterior o pars plicata, y la parte posterior o pars plicata.
- Coroides : La coroides está presente en el 80% del globo ocular, es una malla de vasos sanguíneos cuya función es dar soporte a las dos estructuras vecinas. La coroides se encuentra en la mitad de la esclera y la retina, por lo tanto, esta coroides irriga a estas dos estructuras brindando soporte sanguíneo y de oxígeno. Es responsable del 85% de la circulación interna
Es importante hablar de uveítis porque normalmente es una entidad que se subdiagnostica y esta enfermedad puede llevar al paciente a ceguera y pérdida irreversible de la visión, de hecho es la tercera causa conocida de ceguera en EEUU.
En países como EEUU el retardo en la consulta con un médico oftalmólogo o uveólogo es de 3 meses. Se considera que el 10% de los ciegos en EEUU y 25% mundialmente puede ser por una uveitis mal diagnosticada o mal manejada
La uveitis siempre implica un proceso inflamatorio intraocular, y el potencial de daño es significativo. Además de la ceguera, puede haber daño irreversible de iris, coroides y cuerpo ciliar o estructuras alrededor de la úvea como lo es la córnea, el ángulo camerular, genera glaucoma, en el cristalino se produce cataratas, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
● Edad medía de presentación: 40 años (30,7 en intermedia) ● Pico de edad de presentación: tercera y 4ta década ● Idiopática: 35-50%, que va a cambiar en los próximos años con el advenimiento de nuevas tecnologías.
- De la forma más común de uveítis se tiene la anterior, seguida de la posterior o panuveítis. La menos frecuente es la pars planitis (14-17%)
- La uveítis crónica es más común que la aguda y la recurrente y se ven más que todo en las intermedias, de hecho muchos de estos pacientes terminan con más secuelas que la uveítis anterior.
- Dentro de las granulomatosas y no granulomatosas se tiene como más frecuente las no granulomatosas sobre todo en uveítis anteriores y las no infecciosas en panuveítis y uveítis anterior.
CLASIFICACIÓN:
Lo difícil en uveítis es la parte diagnóstica, por esto los grandes consensos han recomendado clasificar la uveítis en 4 grandes grupos.
● Anatómica ● Patológica ● Comienzo y curso ● Unilateral vs bilateral
La clasificación ayuda a buscar el agente etiológico. La principal causa de uveitis es idiopática.
La primera clasificación se basa en determinar la parte de la úvea que se encuentra inflamada o la parte del ojo que esté inflamada, es decir, es una clasificación anatómica.
● Uveítis anterior : la reacción inflamatoria está confinada en la cámara anterior y es el iris el que se encuentra principalmente inflamado, pero también se pueden
Están conformados por células de la inflamación, es decir, no es grasa sino productos de inflamación tardía como células gigantes multinucleadas, células epitelioides y en un pequeño porcentaje macrófagos y linfocitos.
Cuando se encuentra precipitados granulomatosos más allá del endotelio corneal se van a denominar como nódulos de Koeppe (precipitados granulomatosos en el borde pupilar),Busacca (sobre el epitelio del iris), Snowballs (partículas flotando en cámara anterior), Berlín (ángulo camerular)
Es importante diferenciar una uveítis granulomatosa de una que no lo es debido a que cuando es granulomatosa se está frente a un potencial agente etiológico que a nivel sistémico puede llevar a producir granulomas como las micobacterias (principalmente TBC), la sífilis (puede generar tanto uveítis granulomatosa como no granulomatosa, pero en mayor proporción se genera granulomatosa), sarcoidosis, oftalmía simpática, toxoplasma, toxocara, esclerosis múltiple, cisticerco, tenia.
● No granulomatosa
También denominado patrón de cielo estrellado. Están muy bien distribuidos en la córnea, son finos y de coloración brillante que simulan como estrellas que a veces pueden ser más grandes y triangulares. Está conformado por células de la inflamación mucho más agudas como los polimorfonucleares, neutrófilos y linfocitos. Estas uveítis solo se pueden ver con la lámpara de hendidura con la imagen magnificada y en un ambiente de poca luz.
Las uveítis no granulomatosa se asocian a entidades de tipo autoinmune y el diagnóstico diferencial es difícil en estos casos.
En la imagen se observa un ejemplo de una uveítis anterior granulomatosa en donde se observa diferencia en los precipitados con coloración negra que implica que es una uveítis crónica.
Clasificación según comienzo y curso:
● Aguda: menor a 3 meses ● Crónica: mayor de 3 meses ● Recurrente: Un segundo episodio libre de enfermedad después de 3 meses.
Clasificación según compromiso:
● Bilateral ● Unilateral
Es importante porque cuando hay compromiso de un solo ojo , la etiología generalmente es de origen infecciosa y si es bilateral la etiología generalmente es autoinmune. Sin embargo hay excepciones como pacientes inmunocomprometidos como lo es el niño que nace con toxoplasmosis congénita, que a pesar de ser una infección hay compromiso bilateral en ambas retinas.
Clasificación etiológica:
Definir la etiología en una uveítis no es fácil, el 35-50% de todas las uveítis en todo el mundo pueden llegar a ser idiopáticas y ahí es donde empieza la dificultad para el uveólogo que intenta descubrir la causa.
● Traumática : Algo importante aquí es que todo trauma ocular se debe considerar una uveítis hasta que se demuestre lo contrario. El ojo tiene una condición clínica que es el privilegio inmune ocular, este privilegio inmune está dado debido a que el ojo es una cavidad completamente sellada, dentro la cámara anterior y vitrea no hay partículas que sí están en la sangre (plaquetas, proteínas, etc). Así como el ojo tiene este privilegio, también hay otros sistemas como el SNC que tiene a la BHE.
El ojo tiene dos barreras, la barrera hematocoroidea y la hematoacuosa. La barrera hematorretiniana se encuentra a nivel de la coroides y de la retina y la hematoacuosa se encuentra a nivel del iris y de los cuerpos ciliares. Estas dos barreras evitan que los componentes sanguíneos pasen a las cavidades intraoculares. Sin embargo al haber un trauma ocular el privilegio se altera y se generan reacciones inflamatorias intraoculares.
El ojo también tiene varios mecanismos de compensación que hacen que esta reacción inflamatoria sea lo menos nociva para el ojo, pero cuando el mecanismo de trauma supera a los de compensación se está frente a una barrera uveítis-postraumática o postquirúrgica (como la generada en la cirugía de cataratas).
● Inmunológica ● Infecciones : por hongos, virus, bacterias y parásitos (muy importantes en nuestro medio)
En la gran mayoría de pacientes a pesar de pedir todos los exámenes necesarios, la gran mayoría terminan saliendo normales.
CAUSAS DE UVEITIS INTERMEDIA
● Idiopática (69,1%) ● Sarcoidosis (22,2%) ● Esclerosis múltiple (8%) ● Lyme (0,6%)
CAUSAS DE UVEITIS POSTERIOR
● Toxoplasmosis en un 24,6%: Es la primera y principal causa conocida de uveítis posterior en nuestro medio. ● Idiopática 12,3% ● CMV 11,6% ● LES 7,9% ● Retinocoroidopatía birdshot 7,9% ● Sarcoidosis 7,5% ● Sd necrosis aguda retiniana 5,5% ● Retinocoroiditis epstein Barr 2,9% ● Toxocara 2,5%, behcet 2%, sífilis 2%, APMPPE 2% ● Coroidopatía serpiginosa 1,65% ● Coroidopatía punteada interna, Sd, puntos blancos evanescentes múltiples, esclerosis múltiple, artritis temporal, histoplasmosis, retinitis fúngica, leucemia.
CAUSAS DE PANUVEÍTIS:
● Idiopática 22,2% ● Sarcoidosis 14,1% ● Panuveítis y coroiditis multifocal 12,1% ● Behcet 11,6% ● LES 9,1% ● Sífilis 5,5% ● VIH 5,5% ● Asociadas a HLA-B27 4,5% ● Oftalmía simpática 4% ● TC 2% ● Retinitis fúngica 2% ● Panoftalmitis bacteriana, linfoma intraocular, policondritis, poliarteritis nodosa, lepra, dermatomiositis, esclerosis sistémica progresiva.
El virus del zika y del ébola pueden llegar a generar uveítis. El propionibacterium acnes puede ser un posible patógeno del granuloma en pacientes con sarcoidosis ocular. SE AFECTA LA COROIDES
El coronavirus también tiene reportes de piouveítis granulomatosas a nivel de animales, en humanos aún no se ha reportado.
UVEÍTIS ANTERIOR: CLÍNICA
La triada clásica incluye las iritis y la iridociclitis
● Ojo rojo ● Dolor ● Fotofobia: Es el síntoma cardinal, que puede llegar a ser tan marcada que impide la apertura ocular. El paciente generalmente llega acompañado de dos personas, con los ojos cerrados o gafas oscuras.
Otros:
● Lagrimeo, disminución de agudeza visual, algunos asintomáticos ● Inyección conjuntival, inyección ciliar, miosis, sinequias posteriores. Las sinequias son adherencias del iris a cualquier estructura vecina, se pueden denominar anteriores cuando el iris se pega a una estructura anterior como a la córnea o al ángulo camerular, o pueden ser posteriores cuando se pega a la cápsula anterior del cristalino, pero cuando se pega en 360° se puede generar el bloqueo pupilar, generando aumento de la PIO pudiendo generar ceguera en un par de días. ● Anormalidades sectoriales en el iris, sinequias anteriores periféricas, bloqueo pupilar ● Células y flare en CA: ruptura de la barrera hematoacuosa.
Dentro del diagnóstico diferencial de uveítis, se tienen todas las causas que llegan a generar fotofobia como todas las queratitis, dentro de ellas las queratitis herpética, las queratoconjuntivitis, los cuerpos extraños sobre la córnea, la queratitis zika, que es el ojo seco que se produce primario o secundario a diferentes patologías. Una distrofia de la córnea tipo endotelial puede generar fotofobia e igualmente una catarata subcapsular posterior.
En la clínica se puede evaluar el grado de inflamación intraocular con un efecto denominado efecto tyndall, que es un efecto físico de visualización de partículas a través de un haz de luz. Es el mismo efecto que se genera en una sala de cines en donde con el efecto del proyector se ven partículas flotando en el aire. En este caso en el consultorio lo que se hace es apagar las luces, se pone la máxima magnificación a la lámpara de hendidura y se coloca un spot de luz por un milímetro a 45° justo en la mitad de la córnea del paciente y de la cámara anterior y se trata de identificar la cantidad de células flotando en cámara anterior. Si se puede contar las células, se puede graduar la uveítis. Normalmente no se tiene células en el humor acuoso, entonces:
Grado Cantidad de células
0 No células
hipema. Cuando ese hifema es menor al 50% se resuelve de forma espontánea. Si es mayor, toca remover el coágulo de sangre de la cámara anterior ya que esta es tóxico para el endotelio corneal, que como se sabe no tiene mitosis, por lo tanto se daña de forma irreversible y muchas veces toca hacer trasplante de córnea.
Cuando hay leucocitos o pus en la córnea, se le va a denominar : hipopión. Generalmente se asocia a la endoftalmitis que es de las pocas verdaderas emergencias en oftalmología. Enfermedades como Behcet y sida pueden generar hipopión de forma estéril. A estos pacientes se les debe administrar antibióticos EV, intraoculares y orales. Si se llega a resolver la endoftalmitis en las primeras horas, se puede llegar a salvar el ojo y la visión. Si se demora el diagnóstico y tratamiento, se podría salvar el ojo, pero no la visión. Si han pasado varios días y la colonización de bacterias o hongos es muy severa, estos pacientes terminan con evisceración y con una prótesis para mejorar la parte estética.
PIO (presión intraocular): Normalmente se disminuye en la uveítis y posteriormente aumenta. Ejemplo, llega un paciente con trauma ocular en el ojo derecho con PIO de 6mmHg (la PIO normal es entre 10-20mmHg) pero resulta que es un oftalmólogo que apenas está iniciando entrenamiento y lo manda a la casa. Pero a los 2-3 días llega el paciente con la PIO en 30-40mmHg, este aumento es el responsable del dolor en la uveítis que puede llegar a ser tan intenso que algunos pacientes piden que les quiten el ojo ya que no aguantan el dolor. A estos pacientes se les pueden poner morfina, y otros opioides y no se les quita el dolor, ya que la única manera es bajando la PIO como betabloqueadores, inhibidores de anhidrasa carbónico y alfa agonistas, y otra serie de medicamentos como la glicerina y manitol, pero también dentro de este grupo de medicamentos que se usan en glaucoma agudo, aparecen los análogos de prostaglandinas pero estos están contraindicados en uveítis aguda ya que son proinflamatorios, entonces si se le llega a administrar al paciente se genera más inflamación.
Un paciente entonces con aumento de la PIO se le debe administrar betabloqueadores, inhibidores de la AC y alfa agonistas inicialmente, sin embargo, a pesar de que se le baja la PIO no se le está quitando el riesgo de que ese paciente quede ciego por la uveítis, ya que la misma inflamación genera taponamiento de la malla trabecular y el ángulo camerular y esto termina nuevamente aumentando la PIO.
La PIO disminuye inicialmente en las uveítis porque todo trauma ocular es una uveítis hasta que se demuestre lo contrario y por otro lado porque dentro de la definición de uveítis se tiene que es la inflamación de la úvea, y la úvea es el iris, cuerpo ciliar y coroides, y si los cuerpos ciliares están inflamados, entonces se deprime la producción de humor acuoso, pero posteriormente aumenta porque el componente inflamatorio (fibrina) terminan ocluyendo la malla trabecular y así haya hipoproducción, la PIO termina aumentando. En un glaucoma agudo secundario a uveítis no solo se disminuye la PIO sino que se debe quitar la inflamación con antiinflamatorios como los esteroides.
Toda uveítis aguda con aumento de la PIO se debe tratar siempre con esteroides, así la causa sea infecciosa, esto debido a que la inflamación es deletérea llegando a generar pérdida del ojo.
Uveítis hipertensivas: Es producida por herpes y CMV. Entonces son pacientes que llegan al servicio de urgencias y en lugar de encontrar la PIO disminuida, esta se encuentra aumentada.
Se debe hacer el diagnóstico diferencial porque si a la úlcera bacteriana se le pone esteroides que ya tiene un nivel de hipopion y un diagnóstico severo, empeora la situación.
Paciente con seclusión pupilar, es decir el iris está pegado a la cápsula anterior del cristalino en una sinequia posterior casi a 360° y por eso se observa el abombamiento del iris como si estuviera inflado.
Dentro del diagnóstico diferencial, también se tiene situaciones congénitas como la persistencia de fibras del iris sobre la cápsula anterior del cristalino.
Queratouveítis por herpes: se observa la sinequia con adherencia del iris a la parte posterior de la córnea
Paciente con rechazo al trasplante de córnea. Se observa neovascularización que lleva componentes sanguíneos que terminan rechazando la córnea, por eso se ve pérdida de trasparencia en la córnea en la parte inferior. Se debe tratar como una uveítis.
DIAGNÓSTICO DE UVEÍTIS
● HC exhaustiva, toma de AV y examen minucioso ● Primer episodio: estudios vs no estudios ● HC completa y exhaustivo examen ● HLA-B27, ANA, FR HIV
No granulomatosa: FTA-abs y serología para sífilis, CH y P de O
Granulomatosa: PPD, radiografía para TBC, Ca sérico y urinario y ECA sérica, sarcoidosis y serología para toxoplasmosis
- Valoración por otras especialidades médicas: Medicina interna, reumatología e inmunología
Se tiene adicionalmente la oportunidad de pedir fotografías del segmento anterior y posterior para seguimiento, ecografías, OCT anterior y del polo posterior, UBM, angiografías y hoy en día angio-OCT que muestran complicaciones como edema macular cistoideo que es una complicación frecuente en uveítis (imagen a continuación)
Edema macular cistoideo.
TRATAMIENTO
Tratar la causa y evitar complicaciones. El 35-50% de pacientes que hace uveítis tienen recurrencia a futuro. Independientemente de que la causa sea o no encontrada, se debe tratar.
Los dos pilares fundamentales son los esteroides y los cicloplégicos
● Corticosteroides: acetato (> penetración) La dosis depende de la severidad. Se
pueden aplicar tópico, subconjuntival, VO, subrretiniana, intravítrea. Tiene efectos secundarios como empeoramiento de las úlceras micóticas o bacterianas
● Ciclopléjicos que disminuyen el dolor y evitan la formación de sinequias
posteriores que pueden llegar a terminar en sinequias anteriores. En colombia son 3, la tropicamida con vida media de 4-6 horas y es el que más se utiliza porque es el que permite hacer dilatación y miosis de la pupila. Se tiene también el ciclopentolato con VM de 36 horas y la atropina al 1% que tiene VM de 15-21 dias.
● AINES para el dolor, pero no mejoran ni empeoran el pronóstico en el tratamiento
● Inmunosupresores :
❖ Esteroides sistémicos ❖ Micofenolato ❖ Ciclosporina ❖ Tacrolimus y pimecrolimus ❖ Sirolimus ❖ Voclosporin ❖ Inhibidores citótoxicos: azatioprina, metotrexato ❖ Ciclofosfamida y clorambucil ❖ Anticuerpos monoclonales para targets específicos de la inflamación. De todos los biológicos el único aprobado en uveítis y no infecciosas en el ojo es el adalimumab
