Urología en ciencias, Esquemas y mapas conceptuales de Urología

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Pediatría

Enfermedades del sistema renal.

BACHILLERES: ELIO ARIAS Carlos Valderrama.

Tres Periodos.

Periodo de oliguria.

presencia de un volumen de diuresis inferior a 0,5mL/kg/hora. Edemas, trastornos respiratorios, hiperpnea, trastornos Neurológicos.

Periodo de Poliuria.

Incrementos sucesivos del volumen de diuresis que puede ascender a mas de 5.000mL/1.73m2/24horas. La disminución de la cifra plasmática de urea y creatitina no es inmediata.

Periodo de Normalización.

Dependerá del tipo y gravedad de la función renal, cabe de esperar una resolución completa en caso de glomerulonefritis o necrosis tubular incompleta.

TRATAMIENTO Si la hiperuricemia es la causa de la IRA se tratara con ALUPURINOL. En ciertas nefropatías glomerulares de evolución rápida progresiva: en el síndrome hemolítico-urémico, y en la trombosis venosa renal. Se ha utilizado la HEPARINA Las uropatias mal formativas congénitas de carácter obstructivo, y la litiasis, requieren casi siempre intervención quirúrgica. Controles clínicos biológicos. Es necesario registras en una grafica peso corporal, diuresis, y perdidas extra renales(vomitos, diarrea, fiebre, taquipnea) La respiración, el pulso y la TA deben ser monitorizados

Insuficiencia Renal Crónica/Anatomía macroscópica

Localización Retroperitoneal. T12- L Peso 150g irrigación Arteria renal Drenaje Vena renal Arterias y venas interlobulares. Pelvis renal Arteria renal Vena renal. Uréter. Corteza medula

Nefrona Unidad funcional. No se Regenera Partes. Glomérulo. Sistema tubular.

Definición.

Estado patológico renal de variada etiología, en la

que la función renal esta disminuida de manera

estable o progresiva.la cual tiene una presencia

persistente de mas de 3 meses, con alteraciones

estructurales, o funcionales del riñón.

Se manifiesta por:

• (^) Alteraciones en estudios de laboratorios(sangre y orina).
• (^) Estudio de imagen o en una biopsia.
• (^) Filtración glomerular. Menor a 75mL/min/ 1,73m

Clasificación.

Etiología IRC  (^) Nefropatías glomerulares en 28%,  (^) Uropatias mal formativas y nefropatías por reflujo.27%.  (^) Nefropatías hereditarias.20%  (^) Hipoplasia/displasia renal.12%  (^) Nefropatías vasculares 4%  (^) Enfermedades renales sistémicas 3%  (^) Causas heterogéneas no determinadas 6% restante.

Fases. clínica 1-Forma oculta: puramente bioquímicas. 2-Forma de poliuria Compensadora: aumento de la diuresis y disminución de la concentración urinaria. 3-Forma descompensada o síndrome UREMICO. Etapa final con todas las características.

FISIOPATOLOGIA

HIPERFILTRACION GLOMERULAR

Nefronas no dañadas se vuelven hiperfuncionantes. Permiten mantener un balance hidroelectrolitico y compensar a las nefronas perdidas. Mecanismo asociados a la fibrosis (glomeruloesclerosis). En etapas avanzadas de la IRC, los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes y se comienzan a presentar manifestaciones clínicas.

Alteraciones del equilibrio Hidroelectrolitico Y acido base.

NA Excreción de sodio y Agua El balance se mantiene gracias a la hiperfiltracion glomerular hasta fases avanzadas. Mecanismo insuficiente provoca: Sobrecarga de volumen. HTA ERC con daño tubular. Enfermedad quística medular. Nefritis intersticial crónica. Uropatias obstructiva. Perdida de sodio e hipovolemia.