TUBERCULOSIS RENAL
Epidemiología
Enfermedad de los adultos jóvenes
60% de los pacientes tiene entre 20 y
40 años
Más común en los varones que en las
mujeres.
3ra forma más común de TB
extrapulmonar (después de la
afectación de los ganglios linfáticos y
el derrame pleural tuberculoso).
2 a 20 % de las personas con TB
pulmonar
El riñón y la próstata son los sitios
primarios de la infección tuberculosa
en las vías genitourinarias.
Definición: la tuberculosis que afecta al riñón y al sistema
urológico tiene dos formas.
presentación clásica: ocurre con mayor frecuencia; afecta
principalmente al sistema colector urinario (que incluye pelvis
renal, cálices, uréteres y vejiga).
Con menos frecuencia, se producen lesiones del parénquima
renal, incluidas la nefritis intersticial y la glomerulonefritis
Etiología: Mycobacterium tuberculosis: bacilo resistente al alcohol
acido, estrictamente aerobio. La envoltura de la célula micobacteriana
está compuesta por un núcleo de tres macromoléculas unidas
covalentemente entre sí (peptidoglicano, arabinogalactano y ácidos
micólicos) y un lipopolisacárido, lipoarabinomanano (LAM). El ácido
micólico, un ácido graso beta-hidroxi, es el componente principal de la
envoltura celular y esta estructura define el género. La infección genera
respuesta inmunitaria innata inducida por los TOLL: TLR-2, TLR4, TLR9
complejo M. tuberculosis: incluye el bacilo tuberculoso ( M.
tuberculosis ), M. bovis , M. africanum , M. microti , M. canetti , M.
caprae , M. pinnipedii , y M. orygis
Fisiopatología: La diseminación hematógena puede
ocurrir en el momento de la infección pulmonar primaria,
en el contexto de la reactivación o de la enfermedad miliar.
Los bacilos de los ganglios linfáticos regionales ingresan
al torrente sanguíneo a través del conducto torácico y se
diseminan a los riñones.
La respuesta inflamatoria induce la formación de un
granuloma cortical. Los organismos pueden
permanecer inactivos durante muchos años o romperse
en el túbulo proximal de la nefrona con la excreción de
bacilos tuberculosos en el tracto urinario.
Los bacilos en la nefrona quedan atrapados en el asa
de Henle donde se multiplican.
La combinación de flujo sanguíneo relativamente
deficiente, hipertonicidad y concentración alta de
amoníaco en la médula renal altera las respuestas
inmunitarias y favorece la formación de granulomas
medulares o nefritis tubulointersticial crónica.
Posteriormente, la destrucción de la papila renal puede
conducir a la formación de abscesos.
La TB renal se puede clasificar de la siguiente manera
• Etapa 1 – Forma no destructiva (TB de parénquima)
• Etapa 2: forma destructiva pequeña (papilitis
tuberculosa)
• Etapa 3: forma destructiva con una o dos cavernas
(tuberculosis renal cavernosa)
• Etapa 4: forma destructiva generalizada
(tuberculosis renal policavernosa)
