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Tratamiento de la embolia pulmonar: anticoagulantes y trombolisis, Resúmenes de Medicina Interna

Información detallada sobre el tratamiento de la embolia pulmonar, enfatizando en la importancia de los anticoagulantes orales directos y la trombolisis sistémica intravenosa. Se discuten criterios de exclusión y reglas de decisión, así como la importancia de la evaluación de los pacientes después del diagnóstico. Además, se proporciona información sobre la duración de la terapia y las pautas de medicamentos como heparinas de bajo peso molecular y anticoagulantes orales directos.

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 13/02/2024

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Que es
La embolia pulmonar ocurre cuando los trombos venosos embólicos quedan
atrapados dentro de la vasculatura pulmonar ramificada. A menudo, estos
trombos se originan en las venas de las piernas o en la pélvica → la mitad
de estos se embolizan en los pulmones.
Mortalidad → 5%
Recuperación asociada a complicaciones como:
- Hemorragia pro terapia anticoagulante
-Tromboembolia venosa recurrente → + frecuente
- HT pulmonar tromboembólica crónica
- Malestar psicológico a largo plazo
- Requerimiento de O2 domiciliario.
Síndrome post embolia pulmonar limitación funcional y de ejercicio
durante 1 año
La calidad de vida se disminuye → lo que hace que el dx oportuno y el manejo por
expertos sea muy importante.
Pocos ptes con sospecha de TEP se benefician de de imágenes de tórax como la TAC
TTO → según el riesgo del paciente
- La mayoría de ptes tiene una embolia de bajo riesgo y su cuidado puede manejarse en
casa con un anticoagulante oral directo
-Anticoagulante → 3 meses (siempre) → la decisión de continuar el tto
indefinidamente depende se si la reducción asociada del riesgo de TEV
recurrente supera el aumento del riesgo de hemorragia y debe tener en
cuenta las preferencias del paciente
Pruebas dx
Importante → saber cuándo hacerlo
-Se puede hacer cuando tiene un alto riesgo → antecedentes de disnea,
inmovilización, Cx reciente, cáncer activo, hemoptisis, TEV previo o
síncope
- También en ptes que no han respondido al tto de otra afectación respiratoria
diagnosticada
Síntomas comunes:
- Fatiga
- Disnea de inicio súbito *
- Dolor torácico
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¡Descarga Tratamiento de la embolia pulmonar: anticoagulantes y trombolisis y más Resúmenes en PDF de Medicina Interna solo en Docsity!

Que es La embolia pulmonar ocurre cuando los trombos venosos embólicos quedan atrapados dentro de la vasculatura pulmonar ramificada. A menudo, estos trombos se originan en las venas de las piernas o en la pélvica → la mitad de estos se embolizan en los pulmones. Mortalidad → 5% Recuperación asociada a complicaciones como:

  • Hemorragia pro terapia anticoagulante
  • Tromboembolia venosa recurrente → + frecuente
  • HT pulmonar tromboembólica crónica
  • Malestar psicológico a largo plazo
  • Requerimiento de O2 domiciliario. Síndrome post embolia pulmonar → limitación funcional y de ejercicio durante 1 año La calidad de vida se disminuye → lo que hace que el dx oportuno y el manejo por expertos sea muy importante. Pocos ptes con sospecha de TEP se benefician de de imágenes de tórax como la TAC TTO → según el riesgo del paciente
  • La mayoría de ptes tiene una embolia de bajo riesgo y su cuidado puede manejarse en casa con un anticoagulante oral directo
  • Anticoagulante → 3 meses (siempre) → la decisión de continuar el tto indefinidamente depende se si la reducción asociada del riesgo de TEV recurrente supera el aumento del riesgo de hemorragia y debe tener en cuenta las preferencias del paciente

Pruebas dx

Importante → saber cuándo hacerlo

  • Se puede hacer cuando tiene un alto riesgo → antecedentes de disnea, inmovilización, Cx reciente, cáncer activo, hemoptisis, TEV previo o síncope
  • También en ptes que no han respondido al tto de otra afectación respiratoria diagnosticada Síntomas comunes:
  • Fatiga
  • Disnea de inicio súbito *
  • Dolor torácico
  • Mareos
  • Tos
  • Diaforesis
  • Fiebre
  • Hemoptisis
  • Taquicardia sinusal en ECG *
  • EKG: ➔ Patron S1Q3T3 (Onda S prominente en 1 y 3, Q prominente y T invertida en D3) ➔ Bloqueo completo o incompleto de rama derecha ➔ Inversión de ondas T en V1-V ➔ Desviación del eje a la derecha ➔ Aparecen cuando el TEP es masivo ➔ TAQUICARDIA SINUSAL ES EL HALLAZGO MÁS COMÚN El patrón S1Q3T3 (onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III) es una de las alteraciones electrocardiográficas que pueden aparecer en el TEP. Presentamos una paciente con un TEP secundario a una trombosis venosa profunda con un patrón electrocardiográfico S1Q3T3. Eje desviado a la derecha. Bloqueo de la rama derecha. Dx diferencial: ● Taquicardia sinusal ● Sx coronario agudo Gases arteriales, Creatinina, Bun, K, Na. Las pruebas no invasivas para descartar el dx, son efectivas para reducir de manera segura el uso de la tomografía computarizada → solo 30 - 40% posteriormente se someten a imagen

1. PERC

  • Edad < 50
  • FC < 100
  • SaO2 > 95%
  • Sin edema unilateral de miembro inferior
  • Sin reciente cx
  • Sin hemoptisi
  • Sin historia de TEP
  • Sin uso de ACO ELECTROCARDIOGRAMA - S1 → prominente - Q3 → profunda - T3 → invertida
  • Taquicardia sinusal
  • Eje desviado a la derecha
  • Imagen de bloqueo de rama derecha GASES ARTERIALES HEMOGRAMA Cuando se solicita Dímero D?
  • Wells menor o igual a 4: baja probabilidad.
  • Ginebra revisada 10 o menos
  • Ginebra simplificada 4 o menos
  • Es positivo cuando está > En estos pacientes el dx de embolia pulmonar se puede descartar con seguridad sobre la base de los niveles de dímero D → < 500 microgramos /ml (para descartar sin tener en cuenta los factores de riesgo clínico En COVID-19 → la precisión diagnóstica permanece sin cambios La presión normal en las arterias pulmonares (presión arterial pulmonar) es 20 mmHg (presión sistólica), 12-16 mmHg (presión diastólica) y 14-16 mmHg (presión media) Hipertensión pulmonar leve 30 a 50 moderada 50 a 70 severa > 70 más mortalidad

El diagnóstico por imagen se reserva para pacientes en los que no se puede descartar una embolia pulmonar sobre la base de una regla de decisión, dados los daños potenciales de la exposición a la radiación.

  • Angiografía pulmonar por TC → GOLD STANDARD
  • TC de emisión de fotón único (SPECT) de ventilación - perfusión → mejor opción para minimizar la irradiación pulmonar y del tejido mamario en ptes jóvenes. Ptes que han sido hospitalizados por una afección no relacionada también se someten a pruebas de embolia pulmonar → menos evidencia para guiar el uso del dímero D

HESTIA SCORE

  • Condición hemodinámica inestable
  • Paciente considerado para estrategia de reperfusión
  • Alto riesgo de sangrado
  • Indicación de O2 suplementario
  • Analgesia IV indicada
  • TEP diagnosticados mientras esta tomando anticoagulantes
  • Otras razones médicas para admisión
  • Una pobre red de apoyo
  • Creatinina <30ml/min
  • Falla hepática severa
  • Embarazo
  • Historia de trombocitopenia inducida por heparinas PESI cada uno de estos da 1 punto
  • Edad > 80 años
  • Historia de CA
  • Historia de enfermedad crónica cardiopulmonar
  • FC > o igual a 110
  • PAS <100 mmHg
  • Saturación < 90% Pesi → predice riesgo de muerte en lugar de complicaciones no fatales HESTIA → lista de verificación de criterios que excluyen el tto en el hogar ➔ Gestión Posterior: Para la mayoría de los pacientes el tto de primera línea son anticoagulantes orales directos que no requieren vigilancia, y son eficaces para reducir el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente como los antagonista de la vitamina K y provocan menor riesgo de hemorragia grave Pacientes con CA → anticoagulantes orales directos son alternativa a las heparinas de bajo peso molecular Enf renal crónica, hepática avanzada o sx de antifosfolípidos → antagonistas de vitamina K son preferidos a los anticoagulantes orales directos Embarazadas → Heparinas de bajo peso molecular ➔ Duración de la terapia: Los pacientes con embolia pulmonar deben recibir tto anticoagulante durante al menos 3 meses para reducir riesgos como la extensión del trombo, recurrencia temprana de tromboembolia venosa, muerte Si el tto se continúa o no depende de si el riesgo de tromboembolismo supera el de la hemorragia también se deben tener en cuenta las preferencias del paciente Los pacientes que tienen embolia pulmonar provocada por un factor de riesgo importante pero transitorio (reversible como una cx con anestesia general que dura > 30 min, confinamiento en cama de hospital durante > o igual a 3 días por enfermedad

aguda, trauma o fractura) el riesgo a largo plazo de recurrencia del tromboembolismo venoso es bajo y la terapia se suspende después de 3 meses Si la embolia pulmonar fue muy grande o se asoció con disfunción moderada del ventrículo derecho, si persisten síntomas residuales el tto se debe extender a 6 meses En pacientes con fx desencadenantes persistentes como CA activo, sx de antifosfolípidos, episodios previos de TEP no provocado o riesgo de recurrencia a largo plazo alto deben recibir un tto con terapia anticoagulante indefinida Esta es usada en mujeres que ya tuvieron un evento tromboembólico venoso no provocado o débilmente provocado que pueden interrumpir la terapia anticoagulante con seguridad

1 mg/kg cada 12 horas dar protamina IV lenta 1 mg presentación de 71.5 mg / 5ml Fondaparinux 2.5 mg /0.5 ml 7.5 mg / 0.6 ml Antitrombótico inhibidor selectivo del factor Xa, por su unión selectiva a la ATIII. La actividad antitrombótica de fondaparinux sódico es el resultado de la inhibición selectiva del factor Xa mediada por la antitrombina III (ATIII). Por su unión selectiva a la ATIII, el fondaparinux sódico potencia unas 300 veces la neutralización innata del factor Xa por la ATIII. La neutralización del factor Xa interrumpe la cascada de coagulación de la sangre y por lo tanto inhibe la formación de trombina y el desarrollo de trombos. Vía subcutanea 7,5 mg/24 h (pacientes de peso ≥ 50 kg y ≤ 100 kg) 5 mg/24 h si p.c. < 50 kg 10 mg/24 h si p.c. >100 kg. Durante 5-10 días, hasta INR = 2-3. Iniciar anticoagulación oral concomitante antes de 72 h.

  • Hemorragias
  • Anemia Dalteparina 2500 UI / 0. ml 5000 UI / 0. ml 7500 UI / 0. ml Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Vía subcutanea SC:5000 U cada 12 horas anticoagulación
  • Trombocitopenia
  • Hemorragia Proteína inhibe efecto de 100 unidades de dalteparina Fraxiparina 1900 UI / 0. ml 2850 UI / 0.3ml 3800 UI /0.4 ml 5700 UI / 0. ml 7600 UI / 0.8ml Nadroparina ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las serinproteasas de la coagulación, principalmente, retardando la generación de trombina y neutralizando la trombina ya formada. Nadroparina frente a la heparina estándar tiene mayor actividad fibrinolítica, menor interacción con las plaquetas, y a las dosis habituales no modifica significativamente los tests de la coagulación. Además, su menor unión a las células endoteliales contribuye a prolongar su vida media y la actividad anti-Xa plasmática. Vía subcutanea iny. SC. 86 UI/kg/12 h o bien 171 UI/kg/24 h durante 10 días.
  • Hemorragias
  • Elevación de transaminasas

< 50 kg: 3.800 UI/12 h o 7.600 UI/24 h 50-59 kg: 4.750 UI/12 h o 9.500 UI/24 h 60-69 kg: 5.700 UI/12 h o 11.400 UI/24 h 70-79 kg: 6.650 UI/12 h o 13.300 UI/24 h ≥ 80 kg: 7.600 UI/12 h o 15.200 UI/24 h

90 kg: 17.100 UI/24 h. Debe iniciarse el tratamiento con anticoagulantes orales tan pronto como sea posible, a menos que estén contraindicados. ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS Medicamento + Presentación Mecanismo de acción y dosis Efectos adversos apixaban Comprimido 2,5 - 5 mg Inhibidor del factor Xa reversible Factor Xa libre y ligado al coágulo y la actividad protrombinasa Inhibe directamente la agregación plaquetaria inducida por trombina 2,5 mg c/12 hrs VO 5 mg c/12h 2.5 ancianos > 80 años, ERC estadio 4, Máximo 10 mg Anemia Hemorragia Náuseas Hipotensión Trombocitopenia edoxaban Comprimidos de 15, 30, 60 mg Inhibidor altamente selectivo, directo y reversibles del factor Xa Reducción de trombina, prolonga el tiempo de coagulación y reduce el riesgo de formación de trombos 60 mg / día Se debe disminuir la dosis a 30 mg día a aquellos pacientes con al menos 1 de los 3 siguientes criterios:

  1. IR moderada o grave
  2. Peso menor o igual 60 kg
  3. Tto con ciclosporina, dronedarona, eritromicina y ketoconazol Hemorragias Dabigatrán 110 - 150 mg actua en factor II es decir en la trombina Dosis 150 mg/ 12 horas antídoto idarucizumab

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

Medicamento + Presentación Mecanismo de acción y dosis Efectos adversos Warfarina Comprimidos 2.5mg y 5mg La warfarina impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K. La acción terapéutica completa no se manifiesta hasta que los factores de coagulación circulantes son eliminados por catabolismo normal, lo que ocurre a diferentes velocidades para cada factor. Aunque el tiempo de protrombina (TP) puede prolongarse cuando se depleciona el factor VII (que tiene la vida media más corta), se cree que los efectos antitrombóticos máximos no se logran hasta que los cuatro factores desaparecen. La warfarina no tiene efecto trombolítico directo, aunque puede limitar la extensión de los trombos existentes. tiempo de inicio de acción de 4 a 5 días por lo que se inician HBM ● Hasta que el INR esté entre 3 y 2.5. Control cada 15 días, luego cada mes Vía oral inicial 2.5 mg/día mantenimiento 2 - 10mg/día. Si el INR es < 6, sin hemorragia, interrumpir terapia. Si el INR es > 6, sin hemorragia grave: 0,5 mg de vit. K 1 en perfus. continua de 20-30 min. Aumentar a 1 mg si el INR es >10. Si hay hemorragia grave: 10-20 mg de vit. K 1 en perfus. Hemorragias, Necrosis, Osteoporosis. Poco frecuentes son reacciones de hipersensibilidad, síndrome de los dedos azules, hepatitis, vasculitis, ictericia y elevación de las enzimas hepáticas, dermatitis, fiebre, urticaria, dolor abdominal, astenia, náusea, vómitos, prurito

lenta continua de 1 h, con transfusión de plasma, sangre o complejo de factor IX.

acenocumarol Impide la formación en el hígado de los factores activos de

la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante

inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas

precursoras mediada por la vit. K.

habitual inicial: 1-3 mg/día; mantenimiento: individualizar

dosis según el INR. El INR a alcanzar está entre 2,0 y 4,5.

Monitorizar.

Antídoto: vit. K 1. Si no hay hemorragias o son

insignificantes: medidas usuales. En caso de valores de

INR elevados (INR > 10) sin sangrado significativo: 1-5 mg

de vit. K 1 oral. Si existe evidencia de hemorragía

significativa: 5-10 mg de vit. K 1 IV muy lenta (no más de 1

mg/min).

Hemorragias en cualquier

órgano; calcifilaxis.

Contraindicaciones absolutas y relativas: Absolutas Hemorragia gastrointestinal actual Hemorragia cerebral o intraocular reciente Pericarditis Embarazo (para anticoagulantes orales, no para heparina) Hipertensión arterial grave no controlada Relativas Alteraciones hemostáticas (congénitas o adquiridas, por ej. enfermedad hepática) Edad avanzada Hipertensión arterial Historia de hemorragia gastrointestinal Trombocitopenia Interacciones