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Definición
Conjunto de signos y síntomas clínicos que indican alteraciones funcionales y morfológicas en los pulmones, causada por Sx pleuropulmonares, Sx físicos, esto ocurre porque los alvelos se llenan de líquido, pus, sangre, células tumorales o cualquier material en lugar de aire.
Anatomía del pulmón
Los pulmones son órganos esenciales de la respiración, ligeros, blandos, esponjosos y muy elásticos con la capacidad de reducirse 1/3 parte de su tamaño cuando se distiende la cavidad torácica.
- Volumen sanguíneo pulmonar: 450 ml Forma: semicono Cubierta: Saco pleural (visceral y parietal) P. Derecho: tres lóbulos (Superior, medio e inferior) P. Izquierdo: 2 lóbulos (superior e inferior) Alveolos pulmonares Unidad básica de la respiración, rodeada por los capilares alveolares que intervienen en el intercambio gaseoso mediante presiones alveolares y presiones capilares 02 – C Presión alveolar: I= - 1 cm/H2O E= +1 cm/H2O Presiones en el intercambio gaseoso Presión O2: A → 105 mmhg – V → 40 mmHg Presión Co2: A → 40 mmHG – V → 45 mmHg
Volúmenes y capacidades respiratorias
Son medidas que se utilizan para describir cuánto de aire ingresa y sale de los pulmones durante la respiración. Volúmenes:
- V. Corriente: 500 ml
- V. reserva inspiratoria: 3000ml
- V. reserva espiratoria: 1100 ml
- V. reserva residual: 1200ml Capacidades:
- Capacidad de reserva inspiratoria: VC+ VRI = 3500 ml
- Capacidad residual pulmonar: CR + VRE= 2300 ml.
- Capacidad vital: VC + VRI + VRE= 4600 ml
- Capacidad total pulmonar: CV + VR= 580 0 ml
Hematosis
Proceso por el cual se desarrolla el intercambio gaseoso (O2 – Co2) a través de difusión en los alveolos, una estructura denominada membrana pulmonar o membrana respiratoria a través de presiones que se desarrollan en los alveolos y presiones en los capilares pulmonares. Factores que alteran la Hematosis:
. Espesor de la membrana: Presencia de líquido (edema), fibrosis . Superficie de la membrana: Enfisema . Coeficiente de difusión del gas: C02 20 veces mas difusible que el O Síndrome de condensación pulmonar
. Gradiente de presiones entre los gases existentes en ambos lados de la membrana.
Perfusión pulmonar
También llamado circulación pulmonar, se desarrolla en dos circuitos: Bajo flujo y alta presión que lleva una sangre arterial a los pulmones, traquea, árbol bronquial y tejido de sostén. Alto flujo y baja presión: suministra sangre venosa a los capilares alveolares, facilitando el proceso de hematosis.
Relación ventilación perfusión
Es la relación entre la ventilación alveolar por minuto y el flujo circulatorio por os capilares pulmonares en cada minuto
Fisiopatología de síndrome de
consolidación
Es el proceso de modificación en el parénquima pulmonar causando un intercambio anormal del aire por cualquier otra sustancia en el espacio alveolar CAUSAS: ✓ INFECCIOSAS Neumonía bacteriana (Streptococcus pneumoniae) causa más frecuente, también por otros microorganismos como virus, hongos, micobacterias como la TBC y también ocasionada por el rubro que desempeña. ✓ Vasculares ocasionadas por infarto pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar ✓ Causas físicas: tras radiación, traumatismos o contusiones ✓ Edema pulmonar: Acumulación de líquido por IC (edema alveolar) ✓ Neoplasias: por infiltración tumoral en el pulmón (no microcíticos: epidermoide, adenocarcinoma, carcinoma de cel. Grandes) ✓ Atelectasia principalmente en la atelectasia obstructiva inicial, colapso de una zona del pulmón ✓ Inmunitarias: Síndrome de loffler, sarcoidosis, LES. Infección – líquido- sangre- tumor o inflamación son las causas de la consolidación pulmonar.
Signos:
- Taquipnea y taquicardia
- Tos productiva
- Disminución de la expansión torácica en el lado afectado.
- Matidez en la percusión (solido)
- Aumento del frémito vocal
- Soplo tubárico (+fuerte+alto)
- Broncofonia
- Pectoriloquia áfona
- Crepitantes o estertores (crujido)
Síntomas
- Disnea
- Dolor torácico (t. punzante, que empeora al respirar profundamente)
- Tos (seca, productiva, a veces con esputo purulento o con sangre)
- Fiebre (infecciosas)
- Malestar general y fatiga Ventilación: 4,2l por minuto de gas Perfusión: 4 a 5 L por minuto de sangre Relación V/Q = 0.8 – 1 Ventilación disminuye V/Q BAJA Perfusión disminuye V/Q ALTA Shunt o cortocircuito pulmonar
¿Cómo se rompe el equilibrio?
- Aumento de la presión hidrostática Acumulación de liquido en el espacio pleural/ ins. Cardiaca.
- Disminución de la presión oncótica Menos proteínas en la sangre, se retiene menos líquido en los vasos: Síndrome nefrótico, cirrosis.
- Aumento de la permeabilidad vascular Los vasos se filtran más: infecciones, inflamaciones, cáncer.
- Obstrucción del drenaje linfático El liquido no puede salir: tromboembolismo pulmonar (obstruye la salida del flujo)
- Entrada directa de líquido, sangre, linfa o aire Edema, cirugías y neumotórax
Etiología
¿Causas?
- Aumento en la producción de líquido
- Menos reabsorción
- Trasudado: Líquido acuoso con bajo contenido en proteínas y pocas células Aumento de la presión hidrostática la cual origina mayor presión de líquido hacia la pleura o menos presión para retenerlo en los vasos AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
- Derrame por insuficiencia cardiaca izq. O global DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA
- Sx nefrótico
- Cirrosis hepática
- Exudado: Líquido acuso con alto contenido
en proteínas, ocasionando un daño o
inflamación pleural. Ya sea por infección, neoplasias o trauma. Reabsorción: se da en general por la obstrucción del conducto linfático ocasionado por embolias pulmonares, linfomas, traumas torácicos, compresión (QUILOTORAX).
Manifestaciones clínicas
- Disnea: Si el líquido pleural ocupa mas de un tercio del hemitórax, intensificado cuando el Px de acuesta de decúbito contralateral al derrame.
- Tos : Causada por la inflamación de la pleura o por estimulación bronquial por compresión
- Dolor: Se inicia con la pleuritis aguda y suele desaparecer cuando se instala el derrame
Diagnóstico:
Clínica: Lo que se observa y se le escucha al
Px.
- Síntomas: Disnea, dolor torácico
(punzante, agravándose al respirar),
tos seca.
- Signos físicos: Disminución o
abolición del murmullo vesicular,
matidez a la percusión, disminución
al frémito vocal, egofonía (“voz de
cabra” auscultado en la parte alta del
derrame).
- Neumonía
- Virus y micoplasma
- Bacterianas (empiema)
- Tuberculosa (empiema pulmonar)
- Micóticas Cáncer broncogénico: Derrame unilateral por invasión directa de la pleura y obstrucción linfática. Cáncer metastásico: Derrame bilateral por metástasis de carcinoma de mama, riñón y ovarios. Linfomas y leucemias: Posterior al cáncer broncogéncico y metástasis de cáncer de mama
Exámenes complementarios: Ante la
sospecha de un derrame pleural hay que
confirmarlo mediante una radiografía de
tórax en proyecciones posteroanterior y
lateral, así mismo un ultrasonido torácico o
un TAC torácico.
Radiografía de tórax
. opacidad homogénea en la base pulmonar. . Borramiento del angulo costofrénico . Desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
Toracocentesis
Procedimiento médico que consiste en extraer líquido del espacio pleural con fines de Dx o terapéutico. Anatómicamente la punción se lleva a cabo en el 5to y 7mo espacio intercostal, dependiendo de la ubicación del líquido acumulado. Finalidad de la toracocentesis: ➢ Aspecto (seroso, purulento, sanguinolento, lechoso) ➢ Proteínas, Lactato deshidrogenasa LDH ➢ Células, glucosa, pH ➢ Cultivos bacterianos, para buscar células tumorales Estudio del líquido pleural Aspecto
. Color amarillento . Líquido turbio (aumento de lípidos, proteínas y leucocitos). . Olor fétido (empiema) . Aspecto hemorrágico (Traumatismo durante toracocentesis). Proteína . Interesa la concentración de proteínas en el plasma. . Si es mayor de 0.5 orienta exudado y menor a un trasudado Leucocitos . Si hay mas de 10 mil es exudado . Si hay mas de 25 mil es empiema . Presencia de mas 50% serian (TBC, neoplasias y linfomas) Glucosa . Disminución debajo de 60 mg/dl infección bacteriana o TBC, artritis reumatoidea, ruptura esofágica o tumor Lípidos . Triglicéridos encima de 115 mg/dl es presencia de quilotórax . Colesterol: mayor 1gr/dl derrame pseudoquilosos Láctico deshidrogenasa (HDL) . Valor absoluto mayor a 200 UI/l Hematies . Recuento mayor a 100.000/mm3 es origen traumático, neoplasia o TEP. . Mayor del 50% indica hemotórax Amilasa . Su aumento sugiere enfermedad pancreática . pH normal 7.
- Tos crónica, seca o con expectoración
- Producción de esputo (moco espeso y abundante)
- Disnea progresiva
- Sibilancias +espiración
- Fatiga y debilidad Signos:
- Tórax en tonel
- Respiración prolongada
- Disminución de ruidos respiratorios
- Cianosis
- Hipoquinesia torácica Bronquitis crónica Capas de la tráquea: . mucosa → Cel. Caliciforme (moco) . Submucosa - > Gla. Serumucosas y mucosas . Adventicia Bronquios:
- Mucosa
- C. caliciformes
- M. liso
- C. hialino Bronquiolos: Ausencia de c. caliciformes y glándulas mucosas y seromucosas. Presencia de C. claras
Definición de la bronquitis crónica
Es una enfermedad respiratoria que forma parte de la EPOC, caracterizada por una tos productiva con esputo durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos.
Patogenia
Causas que provocan la bronquitis crónica, ocasionadas por la inhalación de tabaco o agentes contaminantes Hipersecreción de moco: Ocasionara una hipertrofia de las glándulas submucosas, afectando a las vías respiratorias altas (tráquea y bronquios), histamina y la IL- 13 , incremento de C. caliciformes (hiperplasia) afectando a los bronquios y bronquiolos… Causantes: Humo de tabaco y otros contaminantes. INFLAMACIÓN: causadas por los mediadores de la inflamación, atrayendo las cel. Inflamatorias (neutrófilos, linfocitos y macrófagos) causando una inflamación y obstrucción
Características clínicas
- Tos productiva con esputo
- Disnea
- Hipercapnia, hipoxemia
- Cianosis (sopladores azules) Puede agravarse si no se trata y ocasionar un corazón pulmonar como también insuficiencia cardiaca.
Diagnostico
El diagnostico se desarrolla en tres bases fundamentales:
- Historia clínica + síntomas característicos (sospecha).
- Espirometría (confirmación de la obstrucción crónica)
- Imágenes: apoyar el diagnostico y descartar otras causas
Tratamiento
. Engrosamiento de las paredes bronquiales. . Aumento de las glándulas mucosas . Estrechamiento de los bronquios . obstrucción del flujo de aire MEDIDAS GENERALES . Dejar de fumar . Evitar exposición a contaminantes . Vacunación (influenza anual) y (neumococo c/5años) . Nutrición adecuada Farmacológico . Broncodilatadores inhalados . Salbutamol . Salmeterol – formoterol . tiotropio . Corticoides inhalados Se agrega si el Px tiene EPOC moderada – severa . Antibióticos .Oxigenoterapia
ENFISEMA PULMONAR Para tratar esta patología nos enfocamos en los acinos pulmonares que es la composición del bronquiolo respiratoria y el saco alveolar. Lobulillo pulmonar formado de tres a cinco bronquiolos terminales
Definición
Enfermedad pulmonar caracterizada por la destrucción progresiva de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales (alveolos) ocasionando una disminución del área de intercambio gaseoso y atrapamiento de aire. Se clasifica según la localización donde se encuentra:
- Enfisema centroacinar: Afecta la parte central de los acinos, agrandándola en la porción central, se encuentra en la parte superior de los pulmones.
- Enfisema panacinar: Afecta desde el nivel del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos, se encuentra en zonas inferiores, bordes y anteriores del pulmón, asociada a la deficiencia de alfa 1 – antitripsina.
- Enfisema acinar distal: Afectada en la porción distal del acino dejando múltiples espacios aéreos, subyacente al neumotórax.
- Enfisema irregular: Habrá presencia de fibrosis presentada en focos pequeños, carece de clínica
Fisiopatología
El ingreso del humo inhalado o cualquier sustancia extraña para el organismo, es captado por los fagocitos realizando un proceso de fagocitosis, realizando quimiotaxis y la atracción de los neutrófilos. Estos neutrófilos activan las elastasas que es una enzima especial que se encargan en la degradación de la elastina sin dañar nuestro organismo. La destrucción de las paredes alveolares se da a cabo por la ingesta excesiva de tabaco dañando el parénquima alveolar, jugando un rol importante los neutrófilos:
. Liberan proteasas y junto a las elastasas destruyen el tabique alveolar por una respuesta exagerada de los neutrófilos y una deficiencia de alfa 1 antitripsina En el espacio aéreo: en la espiración, la vía aérea se estrechará por el daño en el tejido conectivo elástico alveolar evitando así una adecuada expulsión de aire (Atrapamiento aéreo). El mecanismo fisiológico de V/Q = 0,8 pero en presencia de un enfisema habrá disminución de la ventilación/perfusión. El atrapamiento aéreo causará una vasoconstricción, por ende habrá un incremento en la presión de la arteria pulmonar denominada Hipertensión pulmonar generando una hipertrofia del ventrículo derecho, ocasionando una insuficiencia cardiaca derecha. Hay destrucción de las paredes alveolares causando:
▪ Pérdida de elasticidad pulmonar
▪ Colapso de las vías aéreas pequeñas E.
▪ Atrapamiento de aire e hiperinflación
pulmonar
▪ Dificultad para exhalar aire
Etiología
▪ Tabaquismo (daña el tejido conectivo elástico alveolar) ▪ Deficiencia de alfa 1-antitripsina ▪ Exposición a contaminantes ambientales y laborales ▪ Envejecimiento pulmonar
c. Reversibilidad
Tratamiento
- SABA Solo de rescate
- LABA A partir del paso 3
- CEI M Paso 4
- CEI A paso 5
Definición
Síndrome clínico caracterizado por una incorrecta oxigenación arterial y una eliminación de dióxido de carbono. Imposibilitando la correcta función del sistema respiratorio
Características
➢ Edema pulmonar ➢ Daño alveolar difuso ➢ Formación membrana hialina ➢ Mayor permeabilidad capilar
Etiología
Directas Indirectas
. neumonía. Sepsis . Aspiración. Fármacos . Traumatismo. Transfusión . Inhalación de gases. pancreatitis
Fisiopatología
Su fisiopatología es muy controversial, todo se desarrolla en los alveolos Normal: en su estado normal los alveolos están conformados de neumocitos tipo I y tipo II, junto a los macrófagos, en los capilares alveolares se encuentran los neutrófilos polimorfonucleares Neumocito tipo I Forma parte de la membrana alveolar, encargándose del recubrimiento. Neumocito tipo II tiene la función de sintetizar surfactante (agente tensioactivo), y también tiene la capacidad de formar nuevos neumocitos tipo 1 Fase 1 Algunos autores lo clasifican en fase aguda y exudativa determinándolos en fase 1. Ocurre por la invasión de un agente extraño en los alveolos, activando a los macrófagos y estos activando la liberación de Il 1 – iL8 y NTF para reclutar a los neutrófilos polimorfonucleares.
Síndrome de insuficiencia
respiratoria
Los neutrófilos tienen la capacidad de liberar proteasas y elastasas, aparte de destruir aquel agente extraño, también destruirá las células normales. La IL8 tiene la particularidad de hacer que se incremente la permeabilidad vascular causando un edema pulmonar. La acumulación de líquido junto a las células que se escamaron más los neutrófilos que murieron; forman una membrana hialina impidiendo que el oxígeno ingrese y permitiendo que el CO2 salga causando una hipoxemia desde el inicio a 2-4 días. Fase 2 Es la fase proliferativa o fibroproliferativa, es el proceso donde se da la recuperación tisular a causa del daño en la fase 1. El macrófago libera citocinas junto a los linfocitos tipo II para la reestructuración de las células alveolares, pero no de una manera normal, sino mediante una fibrosis evitando el intercambio gaseoso El intercambio gaseoso se desarrolla por presiones a través de tres principales mecanismos: ventilación, perfusión y difusión, si hay alteración en uno de estos llevará a la incapacidad de un déficit de intercambio gaseoso llevando una O2 CO
Clasificación
La clasificación se determina por el tipo de evolución:
- Insuficiencia respiratoria aguda; se inicia en pocas horas, minutos; generalmente no genera mecanismos de compensación, alteración o cambios en el CO
- Insuficiencia respiratoria crónica: se lleva con patología de base donde los mecanismos de hipoxemia o hipercapnia ya se encuentran presentes
- Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: Px crónico con descompensación que hay alteraciones en el PCO2. (EPOC) Según su fisiopatología:
- Disminución de la fracción inspiratoria de O (Fio2) cuando hay un menor aporte de O produciendo una disminución en la presión alveolar PAO2.
- Hipoventilación alveolar Presente en patologías de la bomba ventilatoria ocasionando la disminución de la PAO2 y la PaO2 con retención de Co
- Alteración en la difusión V/Q causadas por el engrosamiento de la membrana alveolocapilar o por el acortamiento del tiempo de tránsito de los hematíes por capilares (enfisema pulmonar)
- Alteración en a relación V/Q Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia
- Efecto shunt No hay un adecuado intercambio gaseoso, cuando partes del pulmón están perfundidas, pero no ventiladas. Según su gasometría
- Tipo I: hipoxémica PaO 2 60 - 80 mmHg Hipoxemia arterial < 60 mmHg IR
- Tipo II: hipercapnia PaCO 2 < 35 mmHg hipocapnia Mayor a 45 mmHg hipercapnia puede ir acompañada de acidosis o alacalosis pH: Acidosis: < 7.35 (retención de CO2) Alcalosis > 7.35 mayor eliminación de CO
- Tipo III: perioperatoria
- Tipo IV: choque o hipoperfusión CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Cómo la Hb en la sangre se une al oxígeno y como lo libera en los tejidos, dependiendo de la presión parcial de oxígeno.
