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Trastornos hidroelectroliticos, Esquemas y mapas conceptuales de Nefrología

Hipernatremia e hiponatremia, clasificación, definición, tratamiento y fisiopatologia

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2024/2025

Subido el 23/04/2025

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HIPERNATREMIA HIPONATREMIA
>145 mmol/L
Etiología: Perdida de H2O ó retención de Na o aumento por I.V.
Es común en pacientes que estan en la UCI ó en ancianos, paciente febril hospitalizado.
Deficit de H2O: Falta de agua, hipodipsia, alteración en el nivel de conciencia, problemas
psicológico, disfunción de osmoreceptores hipotalamicos (centro de la sed), como
granulomas, neoplasias, infecciones, traumatismos, vasculopatías o enfermedades
idiopáticas.
Pérdida de H20:
Perdidas renales: Diabetes insipida, diuresis osmotica (glucosa, urea, manitol).
Perdidas cutáneas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio, fibrosis
quistica, quemados.
Perdidas respiratorias: Hiperventilación.
Perdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (lactulosa, malaabsorción, gastroenteritis
infecciosa) vomitos.
Entada de agua a las células: Convulsiones, ejecicio intenso, rabdomiolisis. Rabdomiolisis y
en la convulsión: Paso masivo de H2O al VIC, por ganancia de osmoles efecitvos.
Sobrecarga de Na: Administración de solución salina con aumento en la concentración de
Na y K, infusión de cloruro sódico hipertónico o bicarbonato en pacientes oligúricos, ingesta
de H2O de mar o de Na, dialisis con concentraciones altas de Na, en niños cambio de azúcar
por cloruro sódico en fórmulas alimenticias.
Fisiopatología: Aumenta la sed, elevación de ADH y producción de orina concentrada.
Hipernatremia Aguda: Disminuye el VIC y el VEC (aumentado o disminuido).
La contracción del VIC, genera trombosis de pequeñas arterias y venas, con ruptura,
generando sangrado intracerebral.
Tratamiento Hipernatremia Aguda :Depende la de la causa (defici de H2O ó balance
positivo de Na). Hipernatremia aguda (riesgo de hemorragia cerebral): Corrección de Na
debe de ser rápida.
Hipernatremia crónica <48h: las células cerebrales desarrollan mecanismo adaptativos,
sobre todo las celulas que no son neuronas ganan osmoles efectivos, generando que las
celulas devuelvan agua en concentraciones normales.
Si se corrige el Na, rapidamente se puede prodicir edema cerebral.
Tx Hipernatremia crónica: La corrección de Na de manera rápida produce edema cerebral,
convulsiones, daño neurológico permanente y la muerte. La corrección gradual del probela
requiere el cálculo previo del déficit de H2O.
1.Hipernatremia por perdida de agua euvolemica ó hipovolemica
1.1Oliguria: Perdida extrarrenal de H2O
1.2No oliguria con osmolaridad muy baja: Diabetes insipida
<= 135 mmol/L
Trastorno HE más frecuente
1. Hiponatremia leve 130 a 135 mmol/L ((Genera trastornos del equilibrio, aumenta el
riesgo de fractura y osteoporosis).
1. Tx leve asontomatica: Vaptanes y tx de la causa.
2. Hiponatremia con hipoosmolaridad (<100 mOsm/kg):
Hiponatremias agudas: posquirúrgica, reseeción transuretral de próstata, polidipsia
psicogena, baja ingesta de solutos, por dromas de diseño (MDMA), ejercicio fisico en
exceso.
3. Hiponatremia Aguda (1 a 3h): Estrogenos y hipoxia bloquean ATPasas, generando
complicaciones neurologicas, debido a la mala regulación del LCR.
3Tx: Sol salina hipertónica al 3%, en dosis de 0.5Ml/kg/hora o 1 a 2 mL/kg/hora (sontomas
graves), con el objetivo de aumentar natremia a 5 mmol/L. Si hay edema y la osmolaridad
urinaria es >350 mOsm/kg se aplica diureticos de asa I.V.
El suero hipertonico se debe de suspender cuando se alacanza una corrección de 8mmol/L
en las primeras 24 h, con un monitoreo cosntante del Na cada 2 a 4 horas.
Si la corrección ha sido excesiva debe de valorarse el aporte de agua libre (H2o oral o
suero glucosado al 5%, desmopresina (osmolaridad urinaria <200mOsm/kg).
4. Hiponatremia crónica (>48h) : Bombeo activo de ATPasas de astrocitos y la activación
de AQ4.
4Tx;Pequeños aportes de H2O libre pueden desencader síntomas neurológicos graves, no
debe demorarse el tx, el ritmo de corrección debe de ser lento, para que el cerebro se
adapte a la osmolaridad (Si se corrige muy rápido hay riesgo de desmielinización
osmótica, que genera mielinósis pontina).
En las primeras 24 h no sobrepasar de 8 mmol/L
En las primeras 48 horas no sobrepasar de 16 a 18 mmol/L
Pacientes con hipopotasemia, ancianos fragiles no superar los 4 mmol/L de corrección
diaria, por mayor riesgo de mielinosis pontina.
5. Hiponatremias hipovolemicas:
5.1. Perdidas renales (>20mEq/L) Diureticos, nefropatia perdedora de sal, bicarbonaturia,
cetonuría, diuresis osmótica, sindrome cerebral perdedor de sal.
5.2 Perdidas extrarrenales(<20mEq/L): Vómitos, diarrea, cutáneas, tercer espacio.
5. Tx Corregir la volemia con solución salina al 0.9%
5. Tx Restaurar la volemia con soluciones isotónica
6 Hipermatremía hipervolémica: Insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal,
sindrome nefrótico.
7. Hiponatremia normovolémica o euvolémica: SIADH, hipotiroidismo, insuficienca
suprarrenal, hipocortisonismo.
Tx 6 y 7: Restricción del aporte hídrico y en farmacos para aumentar el aclaramiento renal
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HIPERNATREMIA HIPONATREMIA

>145 mmol/L

Etiología : Perdida de H2O ó retención de Na o aumento por I.V. Es común en pacientes que estan en la UCI ó en ancianos, paciente febril hospitalizado. Deficit de H2O: Falta de agua, hipodipsia, alteración en el nivel de conciencia, problemas psicológico, disfunción de osmoreceptores hipotalamicos (centro de la sed), como granulomas, neoplasias, infecciones, traumatismos, vasculopatías o enfermedades idiopáticas. Pérdida de H20: Perdidas renales: Diabetes insipida, diuresis osmotica (glucosa, urea, manitol). Perdidas cutáneas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio, fibrosis quistica, quemados. Perdidas respiratorias: Hiperventilación. Perdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (lactulosa, malaabsorción, gastroenteritis infecciosa) vomitos. Entada de agua a las células: Convulsiones, ejecicio intenso, rabdomiolisis. Rabdomiolisis y en la convulsión: Paso masivo de H2O al VIC, por ganancia de osmoles efecitvos. Sobrecarga de Na: Administración de solución salina con aumento en la concentración de Na y K, infusión de cloruro sódico hipertónico o bicarbonato en pacientes oligúricos, ingesta de H2O de mar o de Na, dialisis con concentraciones altas de Na, en niños cambio de azúcar por cloruro sódico en fórmulas alimenticias. Fisiopatología: Aumenta la sed, elevación de ADH y producción de orina concentrada. Hipernatremia Aguda: Disminuye el VIC y el VEC (aumentado o disminuido). La contracción del VIC, genera trombosis de pequeñas arterias y venas, con ruptura, generando sangrado intracerebral. Tratamiento Hipernatremia Aguda : Depende la de la causa (defici de H2O ó balance positivo de Na). Hipernatremia aguda (riesgo de hemorragia cerebral): Corrección de Na debe de ser rápida. Hipernatremia crónica <48h: las células cerebrales desarrollan mecanismo adaptativos, sobre todo las celulas que no son neuronas ganan osmoles efectivos, generando que las celulas devuelvan agua en concentraciones normales. Si se corrige el Na, rapidamente se puede prodicir edema cerebral. Tx Hipernatremia crónica: La corrección de Na de manera rápida produce edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente y la muerte. La corrección gradual del probela requiere el cálculo previo del déficit de H2O. 1.Hipernatremia por perdida de agua euvolemica ó hipovolemica 1.1Oliguria: Perdida extrarrenal de H2O 1.2No oliguria con osmolaridad muy baja: Diabetes insipida

<= 135 mmol/L

Trastorno HE más frecuente

  1. Hiponatremia leve 130 a 135 mmol/L ((Genera trastornos del equilibrio, aumenta el riesgo de fractura y osteoporosis).
  2. Tx leve asontomatica: Vaptanes y tx de la causa.
  3. Hiponatremia con hipoosmolaridad (<100 mOsm/kg): Hiponatremias agudas: posquirúrgica, reseeción transuretral de próstata, polidipsia psicogena, baja ingesta de solutos, por dromas de diseño (MDMA), ejercicio fisico en exceso.
  4. Hiponatremia Aguda (1 a 3h): Estrogenos y hipoxia bloquean ATPasas, generando complicaciones neurologicas, debido a la mala regulación del LCR. 3 Tx: Sol salina hipertónica al 3%, en dosis de 0.5Ml/kg/hora o 1 a 2 mL/kg/hora (sontomas graves), con el objetivo de aumentar natremia a 5 mmol/L. Si hay edema y la osmolaridad urinaria es >350 mOsm/kg se aplica diureticos de asa I.V. El suero hipertonico se debe de suspender cuando se alacanza una corrección de 8mmol/L en las primeras 24 h, con un monitoreo cosntante del Na cada 2 a 4 horas. Si la corrección ha sido excesiva debe de valorarse el aporte de agua libre (H2o oral o suero glucosado al 5%, desmopresina (osmolaridad urinaria <200mOsm/kg).
  5. Hiponatremia crónica (>48h) : Bombeo activo de ATPasas de astrocitos y la activación de AQ4. 4Tx;Pequeños aportes de H2O libre pueden desencader síntomas neurológicos graves, no debe demorarse el tx, el ritmo de corrección debe de ser lento, para que el cerebro se adapte a la osmolaridad (Si se corrige muy rápido hay riesgo de desmielinización osmótica, que genera mielinósis pontina). En las primeras 24 h no sobrepasar de 8 mmol/L En las primeras 48 horas no sobrepasar de 16 a 18 mmol/L Pacientes con hipopotasemia, ancianos fragiles no superar los 4 mmol/L de corrección diaria, por mayor riesgo de mielinosis pontina. 5. Hiponatremias hipovolemicas: 5.1. Perdidas renales (>20mEq/L ) Diureticos, nefropatia perdedora de sal, bicarbonaturia, cetonuría, diuresis osmótica, sindrome cerebral perdedor de sal. 5.2 Perdidas extrarrenales(<20mEq/L): Vómitos, diarrea, cutáneas, tercer espacio.
  6. Tx Corregir la volemia con solución salina al 0.9%
  7. Tx Restaurar la volemia con soluciones isotónica 6 Hipermatremía hipervolémica: Insuficiencia cardíaca, cirrosis, insuficiencia renal, sindrome nefrótico. 7. Hiponatremia normovolémica o euvolémica: SIADH, hipotiroidismo, insuficienca suprarrenal, hipocortisonismo. Tx 6 y 7: Restricción del aporte hídrico y en farmacos para aumentar el aclaramiento renal

1.3No oliguria con osmolaridad no muy baja: diuresis osmótica y diuréticos 1Tx: El tratamaiento de elección sería suero salina hipotónico, cuando existe pérdida de Na (vómito, diarrea y diuréticos). Suero salino al 0.9% (fisiologico), cuando el paciente esta hipotenso. Debe tenerse en cuenta la contribución del K al calcula la tonicidad del fluido 2.Hipernatremia por ganancia de sodio hipervolemica : 2Tx corregir la causa, furosemida y hemodialisis.

3. Hipernatremia euvolemica: 3.Administrar suero hiposalino, glucosado al 5% o agua oral, perdidas imortantes se agrega desmopresina 5 U s.c./ 6h, A largo plazo para diabetes insipida administrar desmopresina intranasal, clorpropamida, clofibrato, carmamacepina y la diabetes negrogenica hay que corregir la causa, dieta baja en sal y proteínas con diureticos. TxH2O libre oral (diabetes insipida) o por sonda nasogastrica si el paciente tiene disminución de conciencia. Suero glucosado al 5% (>300mL/hora, produce hiperglucemia y por lo tanto poliuria osmótica que empeora el cuadro). Cuadro clinico: Por deshiratación celular, generando síntomas neurologicos. Letargía, debilidad, irritabilidad, progreción a espasticidad, hiperrreflexias, convulsiones, coma y muerte en casos graves. Fiebre, náuseas, vómitos y sed intensa. Diabetes insipida: Poliuria, nicturia y polidipsia. Una diuresis mayor a 4 a 5 L/día aparece solo en pacientes con DIC, toxicidad por litio o DIN congénita. de agua libre. Aunado a una dieta con sal e hiperproteica. Tx de SIADH: Vaptanes (Antagonistas competitivos del receptor II de ADH), como el tolvaptá, Hiponatremia normo o hiperosmolar: Hiperlipidemia e hiperproteinemia, hiperglucemia y manitol. 8.Hiponatremia por traslocación : Hiperglucemia, manitol, postresección transuretral. 9. Seudohiponatremia: Hiperlipidemia, hiperproteinemia. Cuadro clinico Los signos y sintomas son neurologicos, atribuibles al auemnto de la presion intracraneal, que acompaña al edema cerebral. 1.Leves (130 a 135 mEq/L): cefalea, deficit de atención, alteración de la memoria, irritabilidad, trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a las caídas y depresión. 2.Moderados (120 - 130 mEq/L) : nauseas, vomito, confusuón, desorientación y bradipsiquia. 3.Graves (<120mEq/L): Estupor, convulsiones, depresión respiratoria y coma. La corrección rapida de la hiponatremia genera mielinosis pontina o desmielinización osmotica, es una consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica y de la muertes de los oligodendrocitos, como consecuencia de la deshidratación celular secundaria al nuevo ambiente más hipertonico respecto al intracelular cerebral. 2. Tx: suero salino hipertónico.