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Hipernatremia e hiponatremia, clasificación, definición, tratamiento y fisiopatologia
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Etiología : Perdida de H2O ó retención de Na o aumento por I.V. Es común en pacientes que estan en la UCI ó en ancianos, paciente febril hospitalizado. Deficit de H2O: Falta de agua, hipodipsia, alteración en el nivel de conciencia, problemas psicológico, disfunción de osmoreceptores hipotalamicos (centro de la sed), como granulomas, neoplasias, infecciones, traumatismos, vasculopatías o enfermedades idiopáticas. Pérdida de H20: Perdidas renales: Diabetes insipida, diuresis osmotica (glucosa, urea, manitol). Perdidas cutáneas: sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio, fibrosis quistica, quemados. Perdidas respiratorias: Hiperventilación. Perdidas gastrointestinales: diarrea osmótica (lactulosa, malaabsorción, gastroenteritis infecciosa) vomitos. Entada de agua a las células: Convulsiones, ejecicio intenso, rabdomiolisis. Rabdomiolisis y en la convulsión: Paso masivo de H2O al VIC, por ganancia de osmoles efecitvos. Sobrecarga de Na: Administración de solución salina con aumento en la concentración de Na y K, infusión de cloruro sódico hipertónico o bicarbonato en pacientes oligúricos, ingesta de H2O de mar o de Na, dialisis con concentraciones altas de Na, en niños cambio de azúcar por cloruro sódico en fórmulas alimenticias. Fisiopatología: Aumenta la sed, elevación de ADH y producción de orina concentrada. Hipernatremia Aguda: Disminuye el VIC y el VEC (aumentado o disminuido). La contracción del VIC, genera trombosis de pequeñas arterias y venas, con ruptura, generando sangrado intracerebral. Tratamiento Hipernatremia Aguda : Depende la de la causa (defici de H2O ó balance positivo de Na). Hipernatremia aguda (riesgo de hemorragia cerebral): Corrección de Na debe de ser rápida. Hipernatremia crónica <48h: las células cerebrales desarrollan mecanismo adaptativos, sobre todo las celulas que no son neuronas ganan osmoles efectivos, generando que las celulas devuelvan agua en concentraciones normales. Si se corrige el Na, rapidamente se puede prodicir edema cerebral. Tx Hipernatremia crónica: La corrección de Na de manera rápida produce edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente y la muerte. La corrección gradual del probela requiere el cálculo previo del déficit de H2O. 1.Hipernatremia por perdida de agua euvolemica ó hipovolemica 1.1Oliguria: Perdida extrarrenal de H2O 1.2No oliguria con osmolaridad muy baja: Diabetes insipida
Trastorno HE más frecuente
1.3No oliguria con osmolaridad no muy baja: diuresis osmótica y diuréticos 1Tx: El tratamaiento de elección sería suero salina hipotónico, cuando existe pérdida de Na (vómito, diarrea y diuréticos). Suero salino al 0.9% (fisiologico), cuando el paciente esta hipotenso. Debe tenerse en cuenta la contribución del K al calcula la tonicidad del fluido 2.Hipernatremia por ganancia de sodio hipervolemica : 2Tx corregir la causa, furosemida y hemodialisis.
3. Hipernatremia euvolemica: 3.Administrar suero hiposalino, glucosado al 5% o agua oral, perdidas imortantes se agrega desmopresina 5 U s.c./ 6h, A largo plazo para diabetes insipida administrar desmopresina intranasal, clorpropamida, clofibrato, carmamacepina y la diabetes negrogenica hay que corregir la causa, dieta baja en sal y proteínas con diureticos. TxH2O libre oral (diabetes insipida) o por sonda nasogastrica si el paciente tiene disminución de conciencia. Suero glucosado al 5% (>300mL/hora, produce hiperglucemia y por lo tanto poliuria osmótica que empeora el cuadro). Cuadro clinico: Por deshiratación celular, generando síntomas neurologicos. Letargía, debilidad, irritabilidad, progreción a espasticidad, hiperrreflexias, convulsiones, coma y muerte en casos graves. Fiebre, náuseas, vómitos y sed intensa. Diabetes insipida: Poliuria, nicturia y polidipsia. Una diuresis mayor a 4 a 5 L/día aparece solo en pacientes con DIC, toxicidad por litio o DIN congénita. de agua libre. Aunado a una dieta con sal e hiperproteica. Tx de SIADH: Vaptanes (Antagonistas competitivos del receptor II de ADH), como el tolvaptá, Hiponatremia normo o hiperosmolar: Hiperlipidemia e hiperproteinemia, hiperglucemia y manitol. 8.Hiponatremia por traslocación : Hiperglucemia, manitol, postresección transuretral. 9. Seudohiponatremia: Hiperlipidemia, hiperproteinemia. Cuadro clinico Los signos y sintomas son neurologicos, atribuibles al auemnto de la presion intracraneal, que acompaña al edema cerebral. 1.Leves (130 a 135 mEq/L): cefalea, deficit de atención, alteración de la memoria, irritabilidad, trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a las caídas y depresión. 2.Moderados (120 - 130 mEq/L) : nauseas, vomito, confusuón, desorientación y bradipsiquia. 3.Graves (<120mEq/L): Estupor, convulsiones, depresión respiratoria y coma. La corrección rapida de la hiponatremia genera mielinosis pontina o desmielinización osmotica, es una consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica y de la muertes de los oligodendrocitos, como consecuencia de la deshidratación celular secundaria al nuevo ambiente más hipertonico respecto al intracelular cerebral. 2. Tx: suero salino hipertónico.