Trastornos hemodinámicos, Apuntes de Biología general

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Términos descriptivos de algunas hemorragias

La acumulación excesiva de líquido en los tejidos se denomina edema Una de las consecuencias importantes de las enfermedades del sistema circulatorio es el depósito de un exceso de líquido en los tejidos, denominado edema. En circunstancias normales sólo sale una pequeña cantidad de líquido de los vasos, el llamado líquido intersticial. que es drenado a su vez por los vasos linfáticos. El paso de una cantidad excesiva de liquido de los capilares a los tejidos se produce sobre todo en tres circunstancias: 1. Cuando la presión hidrostática en los vasos está aumentada (interferencia con el drenaje venoso, insuficiencia cardiaca). Cuando disminuye la presión oncótica del plasma (hipoproteinemia). 3. En caso de alteración de la permeabilidad vascular (respuestas alérgicas con liberación de histamina, inflamación aguda). 1 Los dos tipos más importantes edema son consecuencia de la insuficiencia cardiaca. El edema pulmonar es la acumulación de liquido en los alvéolos pulmonares. Se debe al aumento de la presión hidrostática en el lecho vascular pulmonar, por insuficiencia del lado: izquierdo del corazón (véase pág. 142). El edema subcutáneo es la acumulación de líquido en los tejidos subcutáneos. Se debe al aumento de la presión: hidrostática en el sistema venoso sistémico, por insuficiencia del lado derecho del corazón (véase pág. 143). La hemorragia se debe a la rotura de vasos sanguíneos La hemorragia se debe a la rotura de vasos sanguíneos. La pérdida masiva de sangre suele deberse a traumatismos de una arteria o vena principal, pero esta pérdida masiva también puede estar causada por esta- llido de un vaso debilitado por alguna enfermedad. La extravasación sanguínea en tejidos o cavidades corporales da lugar a varios tipos de hemorragia (fig. 8.1). Ta formación de una masa de sangre coagulada en la circulación se denomina trombo Un trombo cs una masa sólida estructurada y compuesta por los elementos de la sangre, que se forma en el aparato cardiovascular. Se distingue del coágulo en que este ultimo no está estructurado y se forma por coagulación de la sangre fuera del aparato circulatorio. Hematoma Acumulación de | Traumatismos o sangre en los|enferm tejidos vasculares Hemopericardio | Acumulación de | Rotura aórtica sangre en el| Rotura cardiaca pericardio Hemotórax Acumulación de | Traumatismos sangre en la|[ Rotura aórtica cavidad pleural Hemoperitoneo | Acumulación de | Rotura aórtica sangre en la|Rotura de bazo cavidad o higado peritoneal Hemartros Acumulación de | Trastornos sangre dentro del | hemorrág. espacio articular | Traumatismos Púrpura (210| Hemorragias Fragilidad mm) tisulares de | vascular alrededor de 1 [anormal cm de diámetro Petequias (12 | Hemorragias Aumento mm) tisulares de | brusco de la alrededor de 1 | presión mm de diámetro | Enfermedades de los pequeños vasos Alteraciones de la coagulación Términos descriptivos de algunas hemorragias El proceso de tormación de un trombo, denominado trombosis, se debe a la activación del sistema de la coagulación normal. La agregación de plaquetas, unidas entre si por una malla de fibrina, es un mecanismo hemostático normal, que se produce constantemente para reparar pequeños defectos de las paredes vasculares. Una vez bien taponado el defecto y reparada la pared vascular, el pequeño trombo de plaquetas y fibrina suele ser eliminado por fibrinólisis, un proceso multienzimático que desintegra la malla de filamentos de fibrina, lo que permite la disolución del trombo. En los vasos normales existen varios mecanismos fisiológicos que impiden una trombosis excesiva (véase el cuadro rosa a pie de página). En la trombosis patológica el proceso de formación del trombo supera la capacidad de la fibrinólisis endógena para eliminar el trombo. El trombo sigue creciendo al depositarse nuevas capas de plaquetas y fibrina hasta que adquiere un tamaño considerable, que puede obstruir la luz del vaso. En la figura 8.2 se nuestra la morfología de los trombos. Tres factores principales predisponen a la formación de un trombo Entre los principales factores que predisponen a la formación de trombos se encuentra la disfunción endotelial La lesión directa del endotelio, como ocurre en traumatismos e inflamaciones, puede producir trombosis. Las lesiones endoteliales suelen asociarse a ateroma (véase pág. 130). Los cambios del patrón de flujo sanguíneo son un factor importante en la formación del trombo. La estasis permite que las plaquetas entren en contacto con el endotelio y el flujo lento impide que la sangre diluya los componentes activados de la coagulación. Las turbulencias del flujo sanguíneo pueden producir traumatismos físicos de las células endoteliales y, por pérdida de flujo laminar, provocar el contacto de las plaquetas con el endotelio. El endotelio evita normalmente la trombosis intravascular Las células endoteliales normales previenen la activación de a cascada de la coagulación mediante la generación de factores que lisan los trombos. + El endotelio intacto evita que las plaquetas entren en contacto con el colágeno y el factor de von Willebrand (que produce agregación plaquetaria y degranulación plaquetaria). + La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico previenen la adherencia al endotelio y la agregación de las plaquetas. + La trombomodulina. en la superficie endotelial. se une a trombina generada localmente por la cascada de la coagulación. El complejo trombomodulina/trombina activa entonces los efectos anticoagulantes de las proteínas C y S. + Elendotelio produce moléculas heparinoides que inhiben elementos de la cascada de la coagulación. + El endotelio sintetiza activadores del plasminógeno. que producen plasmina, una enzima proteolítica que lisa la fibrina e inactiva algunos pasos de la cascada de la coagulación. Los cambios de la coagulabilidad sanguínea predisponen a la formación del trombo. Ésta puede deberse a un aumento en la concentración de fibrinógeno durante las respuestas de fase aguda. El aumento de concentración de protrombina y fibrinógeno también puede deberse a un tratamiento anticonceptivo oral con estrógenos. La ausencia congénita de los anticoagulantes naturales, proteina C, proteina S o antitrombina II, son raros, pero constituyen factores importantes predisponentes a la trombosis. Los autoanticuerpos anormales frente a fosfolipidos plaquetarios (anticuerpos antifosfolípidos) son una causa cada vez más frecuentemente reconocida de trombosis arterial y venosa. Los sucesos implicados en la formación del rombo se resumen en el recuadro rosa de esta página. La trombosis puede producirse en cualquier parte del sistema circulatorio Los trombos que se forman en las diferentes partes del aparato circulatorio tienen diferentes factores causales y diferente aspecto Inacroscópico. Los formados en arterias y cavidades cardiacas con sangre en movimiento rápido son especialmente ricos en plaquetas/fibrina, su aspecto es muy duro y pálido y su laminación está bien marcada. EMBOLISMO La oclusión de un vaso por material arrastrado por la circulación se denomina embolismo El embolismo puede definirse como la «oclusión de un vaso por una masa transportada por el torrente sanguíneo». Estas masas se denominan émbolos y las más frecuentes son fragmentos circulantes de trombos, denominados tromboémbolos. El tromboembolismo se produce cuando una parte de un trombo se desprende del lugar donde se ha formado y pasa a la circulación sanguínea. donde es transportada hasta llegar a un vaso cuya luz es dema- siado pequeña para permitir su paso. En ese punto queda impactada, generalmente obstruyendo la luz vascular. e Tos tromboémbolos formados en venas sistémicas atraviesan el corazón e impacta en el sistema arterial pulmonar. produciendo un tromboembolismo pulmonar. + Los tromboémbolos formados en cl corazón (trombos murales o vegetaciones) van por la aorta a la circulación arterial sistémica. Allí suelen impactar en las arterias que irrigan cerebro, riñones, bazo. intestino y miembros inferiores. * Los tromboémbolos formados a partir de trombos murales dc las arterias carótidas comunes impactan en el sistema arterial cerebral. e Los tromboémbolos formados a partir de trombos murales de la aorta abdominal suelen impactar en arterias renales y de los miembros inferiores. El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad prevenible extremadamente frecuente La causa prevenible de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados es el tromboembolismo pulmonar (fig. 8.6). En la inmensa mayoría de los casos se deben a émbolos formados a partir de trombosis de las venas profundas de las piernas (venas de la pantorrilla. popliteas. femorales e iliacas). El diagnóstico es notoriamente difícil ya que sus sintomas y signos son inespecíficos: la mayor parte de los casos son silentes y se resuelven sin ser detectados. Las dos principales consecuencias de la embolización en el árbol arterial pulmonar son un aumento de la presión arterial pulmonar (que sobrecarga el lado derecho del corazón) y la isquemia pulmonar. con zonas ventiladas pero no perfundidas por sangre. Las consecuencias clínicas del embolismo pulmonar dependen de la extensión de la obstrucción en la vasculatura pulmonar y del tiempo transcurrido. Si se obstruye bruscamente la vasculatura pulmonar, el corazón no puede bombear sangre a través de los pulmones, por lo que se produce mn colapso cardiovascular, com disociación electromecánica del corazón, que continúa latiendo pero no expulsa sangre alguna. Este patrón de obstrucción se conoce como embolismo pulmonar masivo. Produce la muerte con rapidez y representa alrededor del 5% de los casos de tromboembolismo pulmonar. El embolismo pulmonar grave representa un 10% de los casos de tromboembolismo pulmonar y se produce cuando se obstruyen arterias pulmonares de medio calibre. Los pacientes suclen presentar disnea. Sólo en un 10% de estos casos se desarrolla un infarto pulmonar. Puede producir hemoptisis y. si es adyacente a la pleura. dolor pleurítico. No es raro que los pacientes no tratados desarrollen posteriormente un tromboembolismo masivo. En alrededor del 85% delos casos de tromboembolismo pulmonar se obstruyen vasos periféricos pequeños (embolismo pulmonar leve). Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o desarrollar dolor pleurítico a consecuencia de pequeños infartos. Como en el embolismo pulmonar grave, no es raro que los pacientes no tratados desarrollen posteriormente un tromboembolismo masivo. Un pequeño número de pacientes desarrollan embolismo pulmonar leve recurrente, Se producen obstrucciones de muchas pequeñas arterias periféricas a lo largo de muchos meses por pequeños émbolos recurrentes. Esto provoca una reducción del lecho vascular con sobrecarga del corazón derecho e hipertensión pulmonar (véase pág. 137). Fig. 8.6 Tromboembolismo pulmonar. En la arteria pulmonar principal se ve una masa trombótica rojiza (T) Correspondiente a un tromboémbolo procedente de una de las venas temorales. + El aumento de la coagulabilidad sanguínea, la lesión del endotelio y el flujo lento predisponen a la trombosis. + Los trombos están formados por plaquetas, fibrina y eritrocitos atrapados. e Los trombos se pueden organizar, usar propagar o embolizar. + La obstrucción vascular (arterias) y la embolización son las complicaciones más importantes. El embolismo de otros materiales distintos a trombos es menos frecuente Aunque el tromboembolismo es frecuente, en circunstancias poco comunes pueden presentarse émbolos de otros materiales. Por ejemplo, el embolismo de colesterol se debe a fragmentos de grasa procedente de un ateroma (véase pág. 130) de las arterias principales. y el embolismo de grasa y médula Ósea suele deberse a traumatismos óseos importantes. con entrada de grasa y médula ósea de la cavidad medular en el sistema venoso. El embolismo de células tumorales es un mecanismo importante de diseminación de los tumores malignos. El embolismo gaseoso suele deberse al bombeo accidental de aire hacia el sistema venoso durante inyecciones intravenosas o transfusiones. y ARTO La falta de riego sanguíneo en un tejido produce un infarto La falta de aporte sanguíneo adecuado a un tejido produce lesión celular por isquemia. La necrosis tisular debida a interferencia con el flujo sanguíneo local se denomina infarto. La inmensa mayoría de los infartos se deben a la obstrucción del riego arterial de un tejido, y una minoría a interferencias con el drenaje venoso. La lesión isquémica produce necrosis coagulativa en los tejidos. Los infartos son una causa importante de morbididad y mortalidad; ejemplos importantes de ello son el infarto de miocardio (véase pág. 145). el infarto cerebral («ictus», véase pág. 401). el pulmonar, la gangrena del miembro inferior y el infarto intestinal (véase pág. 235). La obstrucción de una arteria suele producir necrosis coagulativa en el órgano irrigado por ella Los infartos producidos por la obstrucción de una arteria tienen la forma del territorio irrigado por el vaso obstruido. La oclusión de arterias pequeñas en órganos como riñón o pulmón suele producir infartos en forma de cuña, con el vaso obstmido en el vértice (fig. 8.7). Inmediatamente después de la obstrucción arterial, la zona lesionada suele estar mal delimitada, pálida e hinchada. Unas 48 horas después el tejido muerto se delimita mejor y se ve pálido y amarillento. Al desarrollarse una respuesta inflamatoria aguda en el tejido viable adyacente. se observa un borde hiperémico que separa el tejido normal de la zona in- fartada. Unos 10 días después la invasión por tejido de granulación y la organización están ya avanzadas. La zona infartada es reemplazada finalmente por, una cicatriz colágena. Si persiste el shock. se produce una acidosis sistémica. Esto provoca la dilatación de vasos previamente contraídos. con lo que disminuye la presión arterial. La sangre sc desvía desde cl intestino y los riñones para mantener la perfusión de corazón y cerebro. Disminuve la diuresis y se lesionan las células epiteliales renales. También se desarrolla un ¡leo in- testinaly con necrosis del revestimiento epitelial. En las fases tardías e irreversibles del shock se produce una necrosis celular en hígado. corazón y cerebro. La muerte se debe a fallo multiorgánico.