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Control Neurológico de la Micción
Resumen.
Introducción.
La micción, es el complejo proceso por el cual la orina es almacenada en la vejiga urinaria y luego es eliminada del organismo en forma voluntaria (conciente). Por lo tanto al proceso de la micción se lo divide en dos fases: fase de llenado y fase de vaciado.
Para que el proceso de la micción se lleve a cabo en forma normal o fisiológica, es necesaria la integridad anatomo-funcional de las vías urinarias bajas, musculatura del piso pélvico y de estructuras del sistema nervioso involucradas en su regulación. La inervación necesaria para el control fisiológico de la micción es amplia, requiriéndose de núcleos suprapontinos intactos, así como también de las conexiones espinales entre estos núcleos y la médula espinal sacra y los nervios periféricos involucrados en la inervación de las vías urinarias bajas y la musculatura del piso pélvico.
Las estructuras de las vías urinarias bajas, son órganos únicos ubicados en la línea media, que reciben inervación simétrica (doble inervación).
Estructuras Anatómicas involucradas en la Micción.
A. Corteza Cerebral.
A este nivel, existen dos centros por cada hemisferio, localizados en la corteza sensorimotora. Dichos centros son el Area o Centro del Músculo Detrusor y el Area o Centro del Músculo Periuretral. Estos centros, están conectados entre sí por fibras de asociación y comisurales y con otras estructuras del sistema nervioso por fibras de proyección.
Fibras de Proyección Descendentes (motoras): a partir de los centros del músculo detrusor y del músculo periuretral, se originan las fibras corticorreticulares. Dichas fibras terminan en sinapsis en núcleos de la formación reticular pontina. Las originadas en los centros corticales del detrusor, hacen sinapsis en el núcleo de Barrington y las originadas en el centro del músculo periuretral lo harán en un núcleo ubicado lateral al mencionado, denominado región L.
Fibras de Proyección Ascendentes (sensitivas): Las áreas motoras de la corteza cerebral reciben axones sensitivos originados en núcleos talámicos, a su vez estos núcleos talámicos reciben vías aferentes que parten de los núcleos de Barrington y de la región L (Haz retículo-tálamo-cortical).
Estos circuitos corticorreticular y tálamo-cortical (parte del Haz retículo-tálamo-cortical) son los responsables del control voluntario de la micción (conciente).
B. Núcleos Basales y del Tronco Encefálico.
Estos núcleos son el núcleo caudado, núcleo lenticular (pallidum y putamen), sustancia negra y el núcleo rojo. Pertenecen al sistema motor extrapiramidal. Reciben vías aferentes provenientes de los centros corticales motores del músculo detrusor y emiten axones eferentes hacia el núcleo de Barrington. La función principal de estos núcleos es inhibir el núcleo de Barrington.
C. Tálamo.
La función principal del tálamo es la de un sistema de relevo para la gran mayoría de las vías sensoriales, actuando a modo de filtro. En relación al control neurológico de la micción, el tálamo recibe como aferentes a los haces espinotalámicos, retículotalámicos (parte del haz retículo-tálamo-cortical) y a las fibras arciformes profundas desde el núcleo de Gracilis. A partir de los núcleos talámicos, se emiten axones que se dirigen a la corteza sensorimotora.
D. Sistema Límbico.
Está formado por distintas estructuras localizadas en el telencéfalo, diencéfalo y mesencéfalo.
Este sistema recibe aferentes de todos los sistemas sensoriales. A su vez, el sistema límbico emite axones eferentes, fundamentalmente hacia el hipotálamo y al tronco encefálico para influenciar especialmente a los sistemas motores viscerales.
En su conjunto, este sistema es responsable de la mayoría de los patrones emocionales y de conducta. Dichos patrones, dan lugar habitualmente a reacciones motoras viscerales, las cuales son controladas por el sistema nervioso autónomo. Este último es regulado centralmente por el hipotálamo. El hipotálamo es un componente diencefálico del sistema límbico.
Un ejemplo de la acción del sistema límbico en la micción es la demarcación territorial del perro al orinar.
E. Cerebelo.
Es un órgano regulador de todas las actividades motoras, incluídas las relacionadas a la micción. Recibe aferentes propioceptivos procedentes del músculo detrusor y del periuretral a través de las vías espinocerebelosas. Estas vías hacen sinapsis principalmente en la corteza cerebelosa de la vermis rostral. A partir de este sector cortical del cerebelo, las células de Purkinje establecen sinapsis con los núcleos Fastigiales del cerebelo. Los axones procedentes de los núcleos Fastigiales establecen conexiones con los núcleos de la micción de la formación reticular mesencefálica.
También existen vías que haciendo sinapsis en los núcleos talámicos, influencian los centros corticales cerebrales del detrusor y del músculo periuretral, constituyendo la vía cerebelo-tálamo-cortical.
En términos generales, los axones eferentes del cerebelo dan lugar a hiperpolarización de las neuronas con las que hacen sinapsis, por lo cual, su efecto es de tipo inhibitorio.
F. Formación reticular Pontino-mesencefálica.
La estimulación de una región localizada en dorso medial del puente, da lugar a una disminución inmediata de la presión uretral y silencio en la señal electromiográfica de los músculos del piso de la pelvis, seguido de un aumento agudo en la presión intravesical (presión del detrusor). Esta región denominada núcleo M (medial) corresponde al denominado núcleo de Barrington. Axones procedentes de este núcleo,
división simpática del S. N. A.. Dichos haces transcurren por el funículo lateral para hacer sinapsis en núcleos talámicos.
- Haces espinocerebelosos: que transmiten información propioceptiva del músculo detrusor, del músculo periuretral y de la musculatura del piso pélvico. Estos haces se encuentran en el funículo lateral de la médula y hacen sinapsis con el cerebelo.
- Fascículo Gracilis: se ubica en el funículo dorsal de la médula espinal y termina en el núcleo Gracilis ubicado en el bulbo. Dicho fascículo, lleva estímulos propioceptivos originados en la musculatura periuretral y del piso pélvico. Axones provenientes del núcleo Gracilis cruzan al lado contralateral a través del lemnisco medial para hacer sinapsis en el tálamo. A partir del tálamo, se dirigen hacia el área del músculo periuretral de la corteza sensorimotora.
H. Núcleos Medulares.
Existen tres núcleos medulares involucrados en la micción. Estos son: el núcleo detrusor medular, el núcleo pudendo medular y el núcleo simpático medular (hipogástrico).
Núcleo detrusor medular: se ubica en el asta intermedio lateral de los segmentos medulares S1 a S3. Dicho núcleo, en condiciones fisiológicas, posee función motora del músculo liso del detrusor (las vías sensitivas del nervio pélvico que establecen sinapsis con este núcleo, están funcionalmente inhibidas en condiciones fisiológicas).
Núcleo pudendo medular: se ubica en el asta gris ventral de los segmentos medulares S1 a S3. Este núcleo constituye la N. M. I. responsable de la inervación del músculo periuretral estriado y de los músculos del piso pélvico.
Núcleo medular simpático: en las astas intermedio laterales de la sustancia gris medular de los segmentos L1 a L4, se ubican las neuronas preganglionares responsables de la inervación simpática de la vejiga y de la uretra.
I. Nervios Periféricos del Detrusor y de la Uretra.
Los nervios periféricos involucrados en la micción son:
- Nervios pélvicos , se originan en el núcleo del detrusor en el asta intermedia de los segmentos S1 a S3. Son responsables de la inervación parasimpática de la musculatura lisa de la vejiga, recto y órganos genitales. Conjuntamente con el nervio hipogástrico, forman el plexo pélvico o plexo hipogástrico en los laterales de la vejiga.
- Nervios Hipogástricos , se originan en los núcleos hipogástricos que se ubican en el asta intermedio lateral de las metámeras L1 a L4 de la médula espinal, siendo responsable de la inervación simpática de la vejiga, uretra, recto y órganos genitales. Junto al anterior, constituyen el plexo hipogástrico o plexo pélvico.
J. Receptores Nerviosos de la Vejiga y Uretra.
- Motores: Existen tres tipos de receptores motores pertenecientes al sistema nervioso autónomo, además de éstos, existen receptores somáticos en la musculatura estriada de la uretra.
a. Receptores vegetativos:
- Receptores colinérgicos (parasimpáticos): se ubican principalmente en el fondo de la vejiga, existiendo también en menor cantidad en el cuello vesical y músculo liso uretral. Se encuentran en relación sináptica con las terminaciones motoras de los nervios pélvicos. Su activación da lugar a la contracción de las fibras musculares lisas, principalmente la contracción del detrusor durante la fase de vaciado de la vejiga.
- Receptores Beta (simpáticos): se ubican en el fondo vesical y en muy poca cantidad en la uretra proximal. Se encuentran inervados por las terminaciones del nervio hipogástrico. La activación de estos receptores da lugar a la relajación del músculo liso del detrusor.
- Receptores Alfa (simpáticos): su ubicación es en el cuello vesical y uretra proximal. También son inervados por el nervio hipogástrico. Su función es la contracción de las fibras musculares lisas que constituyen el esfínter uretral involuntario para mantener la continencia durante la fase de llenado vesical.
b. Receptores somáticos: Estos receptores motores son de tipo colinérgicos, ubicándose en la musculatura estriada uretral (uretra distal) y periuretral. Son del mismo tipo a los receptores motores de todos los músculos estriados. Se encuentran en relación sináptica con las terminaciones nerviosas de los nervios pudendos. Su activación da lugar a la contracción de la musculatura estriada (esfínter uretral externo o voluntario).
- Receptores Sensitivos: Existen dos tipos de receptores viscerales.
a. Receptores de Tacto, Dolor y Temperatura (intero y exteroceptivos): se ubican en la submucosa y mucosa de la vejiga y uretra. Son receptores del nervio hipogástrico. b. Receptores de Estiramiento (propioceptivos): se ubican en el tejido conectivo de las fibras musculares lisas. Son sensibles al aumento de tensión intraluminal, siendo más numerosos en la región del cuello vesical. Son receptores del nervio pélvico.
modificaciones de la presión intravesical. El sistema simpático por efecto alfa adrenérgico, produce la contracción de la musculatura lisa del trígono y cuello vesical produciendo el cierre del esfínter uretral interno (vegetativo). Durante esta fase, los receptores propioceptivos se estimulan en forma constante ante cualquier estiramiento de la vejiga (por ej. Por cambio posicional), produciendo estímulos de baja intensidad. En este estadío, se producen pequeñas dilataciones de la uretra ante los pequeños incrementos de presión en la vejiga (por ej. Producidos por tos o defecación). Estos estímulos son captados por los receptores de estiramiento de la uretra y recibidos por la vía sensitiva del nervio pudendo para llegar al núcleo motor del mismo, lo cual estimula el cierre del músculo uretral (esfínter uretral externo, somático). Así mismo, estos estímulos inhiben al núcleo detrusor por lo cual se inhibe la contracción de la vejiga. Esto produce la inhibición del sistema parasimpático y por lo tanto el gobierno del sistema simpático durante la fase de llenado.
A medida que se va perdiendo la capacidad de distensión de la vejiga, es que a pequeñas modificaciones del volumen, se producen importantes modificaciones de la presión intravesical (fase isovoluminétrica de la fase de llenado). Este aumento de presión produce el estiramiento de los receptores propioceptivos del tejido conectivo vesical, los cuales producen un estímulo de alta intensidad. Dichos estímulos son recibidos por el núcleo pudendo y de allí viajan por el haz espinorreticular a los centros pontino-mesencefálicos de la formación reticular, específicamente a la región L, la cual gobierna la actividad del esfínter uretral externo (estimulándolo a contraerse) vía el haz reticuloespinal.
Cuando la presión intravesical supera un umbral de 40 cm de agua, se desencadena el reflejo de micción (fase de vaciado de la vejiga). Esto se debe a que la sumatoria de estímulos recibidos en la formación reticular pontino-mesencefálica dan lugar a la activación de la zona M (núcleo de Barrington) y a la inhibición de la zona L. La activación de esta región M, produce un estímulo que viaja por el haz reticuloespinal, activando al núcleo detrusor medular e inhibiendo al núcleo hipogástrico, lo cual da lugar a la contracción del músculo detrusor, produciendo un aumento de la presión intravesical hasta un pico de 70-80 cm de agua en el perro. Al tener inhibida la zona L, se relaja el esfínter uretral externo. Esto produce un predominio o gobierno parasimpático durante la fase de vaciado.
El estímulo prolongado de estiramiento del esfínter uretral externo, da lugar a un feed back positivo del núcleo pudendo hacia el núcleo pélvico, lo cual aumenta el tiempo de contracción del detrusor, para producir la evacuación total de la vejiga (mecanismo por el cual la Hiperplasia prostática produce hiperreflexia del detrusor siendo su signo la polaquiuria).
Cuando la vejiga esté finalmente vacía, los nervios sensoriales propioceptivos de la vejiga dejan de actuar y a su vez, los receptores propioceptivos de la uretra detectan que ha cesado el flujo de orina, por lo cual se reinicia todo el proceso, pasando a la fase de llenado nuevamente. Existe en condiciones fisiológicas un residuo post-miccional (R.P.M.) menor a 0,4 ml/Kg de peso.
Por lo explicado anteriormente, el reflejo miccional se produce desde la formación reticular pontino-mesencefálica hacia caudal, siendo los núcleos de la formación reticular los verdaderos centros del reflejo miccional. Si existe integridad desde estos centros hacia caudal, el reflejo miccional se producirá normalmente. Los centros telencefálicos y diencefálicos, dan lugar a la micción voluntaria, no interviniendo en el arco reflejo, siendo en general la función de estos centros superiores la inhibición del reflejo miccional (el perro orina cuando lo sacan a pasear o para demarcar su territorio, no produciéndose la micción a intervalos fijos de tiempo). Cuando la conexión con los centros telencefálicos y diencefálicos se ve interrumpida o deteriorada, la micción puede desencadenarse normalmente, por vía refleja, siendo en estos casos totalmente inconciente, a intervalos regulares y de volúmenes similares (la vejiga llega a cierta distensión, se contrae y se vacía, todo sin existir el deseo miccional).
Alteraciones neurológicas de la micción y su Tratamiento
Si bien, no existe una clasificación universalmente aceptada de las alteraciones neurológicas de la micción, por lo anteriormente descripto, los autores, han clasificado las alteraciones en cinco grandes grupos, pudiendo existir variaciones en relación a esta clasificación, según la afección sea total o parcial.
Como se explicó en la descripción anatómica, la vejiga y uretra son órganos únicos de línea media con inervación simétrica bilateral; por lo tanto las lesiones unilaterales del sistema nervioso, no dan lugar a signos clínicos en la micción.
Cabe aclarar que debido a la diferencia de inervación y al tipo específico de inervación que presentan tanto el músculo detrusor (S.N.A.) y los esfínteres uretrales (S.N.A. el interno; S.N.Somático el externo), es que es de vital importancia el conocimiento de la función de dichas estructuras luego de la lesión para así poder realizar el tratamiento más adecuado para el paciente.
Esta clasificación se orienta desde un punto de vista clínico, existiendo estudios complementarios como la urodinamia, electromiografía y estudios de diagnóstico por imágenes que ampliarán dicha clasificación.
Cabe recordar, que la inervación del sistema urinario, es bilateral y que los músculos efectores se tratan de estructuras únicas de línea media, con lo cual, a pesar de existir afecciones medulares, pueden darse situaciones donde ciertas alteraciones clínicas esperables no estén presentes, ya que el nervio contralateral cumple la función. Por tal motivo, la combinación de cuadros clínicos existentes ante una lesión del sistema nervioso, es incalculable por la diversidad de combinaciones posibles existentes (lesiones completas o incompletas, unilaterales o bilaterales).
A. Lesiones Telencefálicas y Diencefálicas:
Las lesiones a dicho nivel producen la pérdida del control voluntario sobre el arco reflejo de la micción, por lo cual estos pacientes orinan en lugares no habituales y dejan de realizar la marcación territorial.
El reflejo miccional es normal y lo que ocurre es la pérdida de la inhibición que ejercen estos centros sobre la formación reticular pontino-mesencefálica. Por lo tanto encontraremos un paciente con: facilidad de vaciado vesical, flujo de orina a la compresión manual presente, pérdida del control voluntario de la micción, residuo postmiccional normal y reflejo anal positivo, estando generalmente asociados a otros signos neurológicos de origen prosencefálico.
Los estudios urodinámicos de estos pacientes, demuestran contracciones vesicales más frecuentes a lo normal (se eleva la presión vesical con escasos volúmenes), lo que origina micciones más frecuentes y de menor volumen a lo normal. Estas contracciones vesicales a bajo volumen se denominan contracciones no inhibidas (C.N.I.). Estos pacientes no presentan alteraciones electromiográficas en la urodinamia ni en la cistografía miccional.
Las contracciones no inhibidas que no desencadenan el reflejo miccional, producen elevadas presiones intravesicales que predisponen al reflujo. Por esta razón son pacientes que con el transcurso del tiempo generan insuficiencias renales por reflujo.
Luego de transcurrido este tiempo, se produce un cambio en la actividad del músculo detrusor. Esto se debe al establecimiento de reflejos sacros que se encuentran inhibidos por centros superiores bajo condiciones fisiológicas. Como la lesión medular interrumpe la vía inhibitoria entre los centros superiores y los centros sacros, se libera la actividad de éstos últimos. La vía aferente de este arco reflejo sacro, está dada por fibras amielinizadas (fibras C), las que hacen sinapsis en el núcleo del detrusor (recordar que la vía sensitiva del nervio pélvico no hace sinapsis medular). Estas fibras amielinizadas, actúan sólo en el recién nacido o en estados patológicos, estando normalmente inhibidas. Si bien esto da lugar a la contracción del músculo detrusor, el vaciado de la vejiga puede no ser completo, lo que puede dar lugar a que quede un residuo postmiccional. Esto último puede deberse a varios factores: a) Según estudios realizados en gatos, la intensidad de contracción del músculo detrusor es menor a la del animal sano. b) Debido a la falta de control del reflejo por los centros superiores (Zona L y M de la formación reticular pontino-mesencefálica), la coordinación en la función entre el músculo detrusor y los músculos periuretrales es pobremente coordinada. Esta pérdida de coordinación entre estos músculos se denomina DISINERGIA. Cabe aclarar que la disinergia se presenta en todas las lesiones que afecten desde la Formación Reticular pontino-mesencefálica hasta la metámera medular L7, pero que solo en los casos leves de lesión, el cuadro clínico será el de disinergia.
Existe además la hiperreflexia del detrusor debido a la falta de inhibición de los centros superiores sobre los núcleos medulares, por lo cual las micciones se desencadenan con menores volúmenes de orina y en períodos de tiempo más cortos, no existiendo control voluntario.
Debido a la hiperreflexia del detrusor y a la disinergia entre el músculo detrusor y los músculos periuretrales, se generan vejigas de baja capacidad y elevada presión, lo que predispone al reflujo vesico-ureteral.
Existen casos de lesiones parciales donde no se genera un cuadro de N. M. S. sobre el músculo estriado del esfínter uretral. Estos pacientes evacúan la vejiga en forma completa debido a la falta de resistencia al flujo de orina (residuo post-miccional normal).
Una forma práctica de poder determinar el momento en que se produce el cambio de la actividad del músculo detrusor (del estadío temprano a la hiperreflexia), es la prueba del agua fría, la cual consiste en colocar mediante una sonda agua helada en la vejiga. Si el agua es expulsada de la vejiga, estamos frente al cuadro de hiperreflexia del detrusor (Fase tardía de la lesión medular).
Tratamiento : Aquí cabe diferenciar dos grandes grupos de pacientes a tratar, si bien puede haber diversos cuadros clínicos que requieran distintos tratamientos. Por la explicación dada, lo dividiremos en las Fases tempranas y las Fases tardías.
Fase Temprana: En estos casos, el objetivo central del tratamiento es el de evacuar la vejiga. Para ello y debido al estado que presenta la vejiga y el esfínter, lo recomendable es el sondaje permanente conectado a bolsa colectora y con cobertura antibiótica profiláctica.
Fase Tardía: En esta fase, además de evacuar la vejiga, debemos intentar disminuir las presiones vesicales a fin de evitar el reflujo vesico ureteral. Por lo tanto se deberá lograr la relajación de los esfínteres y por otro lado disminuir la hiperreflexia del detrusor. En cuanto a la relajación esfinteriana, debemos primero identificar si uno o ambos presentan hipertono. Para la relajación del esfínter uretral interno, se utilizan los alfa bloqueantes (prazosin, terazosina, nicergolina, etc). Para el esfínter uretral externo se utilizan relajantes musculares (diazepan, dantrolene, etc.).
En cuanto a la disminución de la presión intravesical se utilizan los anticolinérgicos de acción selectiva sobre el músculo detrusor, como la oxibutinina y la tolterodina. Esto producirá en algunos
casos la imposibilidad de orinar (debido a la relajación del detrusor), pero disminuirá la presión intravesical, por ello en estos pacientes se recomienda el cateterismo intermitente higiénico.
Para los pacientes con presiones intravesicales elevadas (mayor a 70 cm de agua), a pesar del uso de los anticolinérgicos, se recomienda la ampliación vesical. Estos pacientes también necesitarán del cateterismo intermitente a fin de evacuar la vejiga.
En los casos de disinergia, el objetivo del tratamiento es la relajación del esfínter uretral externo. Por lo tanto se recomiendan los relajantes de músculo estriado como el diazepan.
En estos pacientes, donde no se produce un hipertono del esfínter o éste es moderado, algunos autores recomiendan el uso de drogas parasimpaticomiméticas como el betanechol, el cual es de acción selectiva sobre la vejiga. Según nuestra opinión, dicha droga incrementa el tono del músculo detrusor pero no es eficaz en producir la micción. Esto se debe a que para que ello ocurra, se produce una liberación explosiva y en un tiempo muy reducido de acetilcolina, lo cual produce la contracción del detrusor. Con el betanechol, no se producirá nunca dicha liberación explosiva ya que por la forma de dosificación y la vía, se produce una meseta y no un pico de la concentración de la droga en plasma (principio de farmacocinética).
D. Lesión del músculo detrusor
Las lesiones del músculo detrusor, se pueden producir por cualquier causa que impida la evacuación de la vejiga, produciendo la sobredistensión de la misma. Dichas causas pueden ser:
- Obstrucciones mecánicas como las producidas por litiasis uretral, compresiones extrínsecas de la uretra (como en la hiperplasia prostática benigna).
- Obstrucciones funcionales como puede ser la hipertonicidad del esfinter uretral (cualquiera de ellos) o la disinergia vesico-uretral.
El cuadro clínico de estos pacientes será el siguiente: La vejiga será de gran capacidad y baja presión, el paciente conservará la sensibilidad conciente del deseo miccional, por lo cual adoptará la posición miccional sin conseguir evacuación. Se produce un residuo postmiccional elevado. Puede existir incontinencia por rebosamiento. Los reflejos anales están presentes y la sensibilidad perineal también. La evacuación manual de la vejiga puede realizarse habitualmente ya que los esfínteres funcionan normalmente.
Si esta lesión perdura en el tiempo, da lugar a la lesión de los plexos murales vesicales y de la placa mioneural, así como también a la lesión permanente de las uniones musculares y fibras musculares que pueden ser reemplazadas por tejido fibroso, produciéndose la esclerosis vesical.
Tratamiento: El objetivo es evacuar en forma completa la vejiga, tratando de no dejar un residuo urinario postmiccional, de esta forma las fibras musculares se regeneran y recuperan. El tratamiento para este tipo de lesiones, donde no hay ningún déficit neurológico en la vejiga es el uso de catéteres uretrales a fin de vaciar la vejiga. Para ello recomendamos el cateterismo intermitente higiénico. Si bien, lo ideal sería el cateterismo permanente durante unos días, debido a la ausencia de alteración neurológica en estos pacientes, dicha metodología es impracticable. El cateterismo se realizará hasta el momento donde la actividad del músculo detrusor se vea normalizada.
Junto al cateterismo, se utilizarán también alfa bloqueantes, a fin de relajar el esfínter uretral interno y de ese modo facilitar el vaciado.
Sensibilidad
de repleción
vesical
Facilidad Vaciado Vesical
Flujo a la Compresión Manual
Control Voluntario
Reflejo Miccional
RPM Reflejo Anal
Esfínter voluntario
Esfínter involuntario
Tratamiento
neg pos pos neg ausente alto ausente hipotónico
normal a hipertónico
-Compresión manual -Betanechol -Cateterismo intermitente y Quimioprofilaxis
L e s i o n e s e n t r e S 1 y S 3 o e n N e r v i o s p e r i f é r i c o s v e s i c a l e s ( i n c l u í d a c a u d a e q u i n a )
Cabe aclarar, que se deberá solucionar la causa que produjo la sobredistensión de la vejiga, ya que de no resolverse ésta, no existirá posibilidad de recuperación.
Sensibilidad
de repleción
vesical
Facilidad Vaciado Vesical
Flujo a la Compresión Manual
Control Voluntario
Reflejo Miccional
RPM Reflejo Anal
Esfínter voluntario
Esfínter involuntario
Tratamiento
neg pos pos neg ausente alto normal normal normal
-Cateterismo intermitente y quimioprofilaxis
L e s i o n e s d e l M ú s c u l o D e t r u s o r
