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medio interno regulacion homeostasis
Tipo: Resúmenes
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Son respuestas funcionales y estructuras reversibles ante situaciones de estrés fisiológico más graves. La célula se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio que permiten a las células sobrevivir y seguir funcionando. Pueden ser:
Cuando se elimina el estrés, las células podrán recuperar su estado inicial sin sufrir secuelas.
Es el ↑ del tamaño de las células que determina un ↑ del tamaño del órgano. Puede ser: causada por el ↑ de la demanda funcional, o la estimulación por hormonas/factores de crecimiento. El estímulo más habitual es el ↑ del esfuerzo. Son ejemplos: hipertrofia muscular esquelética y cardíaca durante ejercicio, otro, el ↑ del útero durante el embarazo inducido por hormonas estrogénicas (hipertrofia uterina).
En última instancia si se alcanza límite del ↑ de tamaño de la masa muscular ya no se puede adaptar al ↑de carga de trabajo -> lisis y pérdida de elementos contráctiles miofibrilares -> muerte celular.
se da por ↑ en la producción de proteínas celulares.
Es el ↑ del N° de células de un órgano/tejido que en general determina un ↑ de su masa. Se produce cuando la población celular se puede dividir. Puede ser:
: la hiperplasia es el resultado de una proliferación de células maduras inducida por factores de crecimiento; y también se puede dar por el ↑ del desarrollo de nuevas células a partir de células madre tisulares.
Es la ↓ del tamaño de un órgano/tejido por ↓ del tamaño y/o el N° de células. Puede ser:
La respuesta inicial: es una ↓ del tamaño celular, qué ↓ sus necesidades metabólicas para permitirle sobrevivir. : ▪ ↓ síntesis de proteínas (por < act. metabólica). ▪ ↑ degradación de proteínas (principalmente vía ubiquitina-proteasoma).
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Es cuando una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular que soporte mejor las condiciones adversas, es decir, un tipo celular sensible a un estrés determinado se sustituye por otro tipo celular mejor capacitado para soportar el entorno adverso. Pueden ser:
▪ : es la más frecuente. Es la sustitución de un epitelio cilíndrico por otro escamoso que es mas resistente. ▪ xEj: en las vías respiratorias en respuesta a irritación crónica. ▪ xEj: en los conductos excretores de glándulas o el páncreas.
Es la sustitución de un epitelio escamoso por otro cilíndrico. ▪ xEj: esófago de Barret: el epitelio escamoso se sustituye por células cilíndricas intestinales por la influencia del reflujo gástrico.
Es consecuencia de una reprogramación de cél madre indiferenciadas, que se diferencian por una nueva vía hacia una estirpe específica, debido a señales generadas por las citocinas, los factores de crecimiento y los componentes de la MEC.
▪ Mecanismo: Fallo precoz del desarrollo de la totalidad o una parte de un «primordium» orgánico. ▪ xEj: agenesia renal (uni o bilateral).
▪ xEj: aplasia uterina (síndrome de Rokitansky Kuster Hauser).
▪ Mecanismo: Probablemente se debe a la influencia de un teratógeno externo durante la fase de crecimiento del órgano. ▪ xEj: Microcefalia (teratogenicidad por el alcohol), Focomelia (teratogenicidad por talidomida).
▪ Mecanismo: Fallo de la diferenciación y maduración tisular organizadas. ▪ xEj: displasia renal
▪ Mecanismo: los defectos aparcen por falta de fusión copleta de primordia embriológica. ▪ xEj: mielomeningocele (espina bífida).
▪ Mecanismo: Cilindros celulares sólidos no sufren la muerte celular programada en el centro para crear una luz. ▪ xEj: atresia esofágica, atresia biliar.
▪ Mecanismo: fallo de la migración normal de las células durante el desarrollo embrionario. ▪ xEj: falta de descenso testicular.
Apunte basado en: ▪ Robbins y Cotran. “Patología Estructural y Funcional”. 9°Edición. ▪ Stevens-Lowe. “Texto y Atlas de Anatomía Patológica”. 1° Edición.
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