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EQUILIBRIO ACIDO-BASE
NORMAL = 10+/- 2
- Tno Puro: 1 solo tno (x ej. Sepsis)
- Tno Mixto: + de 1 (sospecha x HC o rta comp. > o < de la esperada Disminuido: Mieloma MúlKple, Intox por LiKo FG bajo: anión gap normal FG muy bajo: anión gap elevado
ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA
GENERAL Por perdida o fabricación insuf de bicarbonato. Cuando baja
el ph del LCR se es=mula el centro respiratorio à
hiperven=lación (reducción de pCO2)
Disminución de ph x
retención primaria de CO
(alteración de la ven=lación
alveolar)
Aumento de [HCO3]p à hipervent. alveolar p/ comp. Para que
perdure en el =empo debe haber algo en el riñón que impida
que este deshaga de el.
Aumento por: aumento de la entrada de bicarbonato,
disminución de la eliminación renal, paso de hidrogeniones al
interior cel
Clasificación:
- Cl sensible: Cl en orina bajo (<20 mEq/l), ppalmente
pierden acido de origen gi (x ej vómitos). Responde bien a
SF
- Cl resistente: Cl en orina alto (>40 mEq/l), pte con
diuré=cos, hiperaldosteronismo, adm de bicarbonato
Ocurre x hiperven=lación
alveolar c/ aumento de la
eliminación de pCO
CAUSAS. Perdida de bicarbonato : x heces u orina. El bicarbonato
arrastra consigo ca=ones y agua pero no Cl à hipercloremia
(anión gap normal). Ojo con adm mucha SF 0,9% pq produce
esto
. Ganancia de ácido : cuando aumenta mucho la prod de un
ácido este se disocia en anión (se acumula en plasma) y
protón (se junta con el bicarbonato y forma H2O + CO2) à
[Na] y [Cl] estables pero con aumento de anión gap x
consumo de bicarbonato
[cuadro]
. Intoxicación por fcos (bdz,
opiáceos, etc)
. Hipoven=lación aguda: crisis
de miastenia gravis,
hipofosforemia grave, crisis
asmá=ca con agotamiento de
musculatura resp
. Hipoven=lación crónica:
EPOC y SAHOS
. Perdida diges4va de H: vómitos/aspiración nasogástrica
hacen que se pierda HCl del estómago + la depleción de vol x
vómitos ac=va el SRAA es=mulando la eliminación de K e H
. Perdida urinaria de H : diuré=cos (de asa, =azidas),
tubulopabas hereditarias (Barter), hiperaldosteronismo
primario o secundario
. Hipovolemia: se pierde mas vol q bicarbonato ( su []
aumenta)
. Hipopotasemia: es=mula la entrada de protones en la cel
. Aporte excesivo de bicarbonato: x suplementos o reposición
IV excesiva
. Aguda: crisis de ansiedad,
inicio de crisis asmá=ca, intox
por AINES
. Subaguda/Crónica: mal de
altura
CLINICA. [K]p : salida de K de la cel à hiperpotasemia
. Met. Proteico: catabolismo y lisis proteica
. Calcio : aumento de reab ósea, osteoporosis y
nefrocalcinosis
. SNC: estupor, coma, taquipnea, resp de Kussmaul
. Sist. Exocrinos : diaforesis, hipersecreción gástrica
. [K]p : K entra a cel. (hipopotasemia)
. Calcio : se une más a prot y baja el Ca libre à tetania,
espasmofilia, convulsiones
. Metab: aumenta la prod de lactato (x act. De glucolisis).
Produce aumento del anion gap en casos graves
. Musc Liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción
intracraneal (cefalea)
. Musc Cardiaco: aumenta sensibilidad a arritmias inducidas x
K, IC refractaria
DX. Iden=ficar el tno y su causa
. Calcular el anión y osmol gap p/ ver si la compensación es
adecuada (iden=ficación de tnos mixtos)
TTO. Hiperven=lación del pte
. Tto e=ológico
. Infusión con bicarbonato (ram: sobrecarga de vol)
- Anión gap elevado: en casos graves (ph<7.1) o IR
- Anión gap normal : en ph <7.
. Bicarbonato VO en Ac. Met. crónica
. E=ológico - Cl sensibles: SF
- Cl resistentes: espironolactona, amiloride, etc
Corregir hipovolemia y depleción de Cl, Mg y K:
- SF 0,9%
- Supl. De KCl, añadidos a SF
- Mg si esta bajo
- Volumen pl elevado: acetazolamida o espironolactona p/
inducir bicarbonaturia
. E=ológico
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS ESPECIFICOS
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DEFINICION Reducción de [Na] debajo de 135 mEq/l. Se debe a un excesos de agua por retención o perdida de sodio mayor que el agua Elevacion de [Na] > 145 mEq/l. Se debe a la perdida de agua o ingesta de solutos mayor que la de agua CAUSAS. Hiponatremia con Osm pl normal (pseudohiponatremia): aparece en hiperproteinemia e hiperlipidemia x artefacto de lab. [Na] en agua pl no varía pero la medición en pl total muestra un falso descenso. No requiere Qo
. Hiponatremia con Osm p elevada: se añade al espacio vasc un osmol que no entra en las cel (x ej. glucosa, manitol, ig), lo cual atrae agua hacia el extracel . Hiponatremia con Osm pl baja: x ecveso de aporte de agua o dif para eliminar la misma (aumento de ADH) . SIADH : exceso en la sint de ADH à orina inadecuadamente concentrada (Na en orina > 40 mEq/l). Frec en postcx . Hiponatremia con hipovolemia: x act de secreción de ADH y el SRAA (diarrea, diuréYcos, IC, cirrosis descomp, sd nefróYco, sd pierde-sal cerebral, etc) . Otras: aplicación de apósitos hipotónicos en quemados, alt. endocrinas (Addison, hipoYroidismo, panhipopituitarismo, malnutrición) . DBT insípida: x déficit de act de ADH . Perdida gi asociada a baja ingesta hídrica : vómitos, diarrea, alt del centro de sed en ptes añosos. . Otras: hiperhidrosis, golpe de calor, toxicodermia, quemaduras extremas . Entrada de Na en exceso: 1M de bicarbonato en maniobras de resucitación, error en la formulación de biberones, ingesta de agua de mar u orina CLINICA Edema cerebral:
- Disminución de consciencia, bradipsiquia, bradilalia, obnubilación, somnolencia, déficit de concentración
- Coma
- Convulsiones
- Herniación de amígdalas cerebelosas x foramen magno, compresión de vasos espinales y muerte Síntomas dependen de la rapidez de instauración Deshidratación intracelular: . Menor secreción de las gl exocrinas: sequedad de piel y mucosas . Menor secreción x cuerpos ciliares: globos oculares depresibles, signo del pliegue . Deshidratación de cel del centro de la sed: sed intensa . Deshidratación del SNC: fiebre, vómitos, estupor, irritabilidad, riesgo de hemorragia subaracnoidea, convulsiones, coma, muerte DX [imagen] [imagen] TTO. De la causa . IdenYficar sx neurológicos . Corregir max 10 - 12 mEq/día en hiponatremias crónicas à sino puede haber mielinolisis central o desmielinización osmóYca . Restringir ingesta de agua a canYdades menores a las perdidas . Evitar sueros hipotónicos o glucosados . Si hay hipovolemia, corregir con SF 0.9% . Si hay hipervolemia (edemas): restricción hídrica +/- diuréYco de asa . Sx neurológicos graves: suplemento hipertónico (NaCl 3%) . Reposición de agua . Si hay depleción de VEC à expandir con suero salino (hipotensión) o hiposalino (normotensión)
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
DEFINICION [K]pl < 3.5 mEq/l. Ojo: los niveles pl no siempre reflejan el estado de reserva del K corporal à calcular déficit total (plasmaYco+intracelular) [K]pl > 5,5 mEq/l. En gral se asocia a Ac. Met. La excreción de K esta regulada x Aldosterona à fx renal normal y SRAA intacto à diicil ver hiperpotasemia. CAUSAS. Hipopotasemia por redistribución de [K]pl al interior cel (sin pérdida neta de K):
- Alcalosis (met o resp): se act el intercambiador H/K (entra K)
- Inulina: esYmulo directo sobre Na-K-ATPasa (entra K)
- Broncodilatadores B2-agonistas: idem ant
- Otras: catecolaminas, delirium tremens, etc . Hipopotasemia por falta de ingesta (con pérdida neta de K): desnutrición severa, anorexia nerviosa o alcoholismo . Hipopotasemia por perdidas renales de K (con pérdida neta de K):
- DiuréYcos: furosemida y Yazidas
- Tubulopalas: sd BarQer, etc
- Acidosis tubulares: ac tubular renal distal o Ypo I, ac tubular renal proximal o Ypo II
- Hiperaldosteronismo 1rio o 2rio: x ej en estenosis de art renal
- Otros: . Hipopotasemia por perdidas digesLvas de K (con pérdida neta de K):
- Vómitos: perdida de K por vomito y en orina x act de SRAA
- Perdidas intesYnales: diarrea, laxantes, derivaciones Ypo uterosigmoidostomia, adenoma velloso
- Perdida por sudor: sudoración profusa o fibrosis quísYca . Hiperpotasemias por desplazamiento de K al plasma:
- Acidosis (met o resp): acYva el intercambiador H/K (sale K)
- Destrucción Ysular: lisis tumoral, rabdomiólisis, transfusión incompaYble, quemados
- Fcos: bb, inh de calcineurina, miorrelajantes, digoxina
- Otros: déficit de insulina, ej intenso, etc . Hperpotasemia por defectos en la eliminación renal de K:
- Reducción de FG: IRA O IRC
- Disminución de act de aldosterona en TCCorYcal: IECA o ARA II, AINES, diuréYcos ahorradores de K, hipoaldosteronismo primario, sd de Addison, ac tubular Ypo IV . Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K:
- K+ IV en IR o corrección rápida
- KCl
- Transfusiones sanguíneas masivas CLINICA. Musc liso: estreñimiento, ileo paraliYco . Musc esqueléLco: calambres, debilidad, parálisis flácida (hasta resp), rabdomiólisis . Musc cardiaco: bradicardia sinusal, alargamiento de la repolarización, ondas U, torsada de pointes, FV . Riñón: poliuria, nefriYs intersYcial, quistes renales, ERC . Endocrino: inhibe sint de aldosterona e inulina, aumenta la resistencia renal a la ADH . Corazón: ondas T simétricas y picudas, ensanchamiento del P-R, ensanchamiento del QT, asistolia, FV . Musc esqueléLco: parálisis flácida de predominio distal, en extremidades y musc masYcatoria y deglutoria . Renal: esYmulo de sint de aldosterona DX [imagen] [imagen] TTO K+ (en perdidas urinarias o digesYvas calcular déficit real: x c/ descenso de 0,3 mEq/l en la [K]pl hay un déficit real de 100 mEq) . IV: lo + usado es KCl (diluir en SF) à rams: flebiYs (adm lento y de a poco) Triamtereno, amiloride o espironolactona en algunos casos . Proteger al corazón de la toxicidad del K:
- Gluconato cálcico iv o cloruro cálcico (primera medida cuando el ECG esta alterado) . Reducir la [K] desplazando el K temporalmente hacia las cel
- B-agonistas, suero glucosado+insulina, bicarbonato sodico (ac. Met) . Eliminar K del organismo
- DiuréYcos de asa, diálisis, resinas de intercambio ionico oral o rectal (se unen al K intesYnal impidiendo su absorción) . En la crónica:
- Dieta baja en K
- DiuréYcos de asa
- Resinas de intercambio iónico orales
- Bicarbonato si asocian acidosis
