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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. FARMACIA Y BIOQUÍMICA
SO I - CIRCULACIÓN RESPIRACIÓN ELIMINACIÓN Y EQUILIBRIO
ÁCIDO-BÁSICO
PRÁCTICA 5
Sistema respiratorio: Ventilación,
volúmenes pulmonares y su
función en el intercambio
gaseoso.
INTEGRANTES:
ARAUJO CASTRO EVELUZ DAMARIZ
GARCIA SILVA RAFAEL HILARIO
FARIAS HUAMANI GERSON BRANDON
SERRANO BOZA MARÍA ANDREA
HUAYHUA HUAMANTINCO VICTOR ANTONIO
SECCIÓN: FB2M
DOCENTE: OCAMPO RUJEL PERCY ALBERTO
Lima, 26 de abril del 2025
I. Introducción:
El sistema respiratorio desempeña un papel esencial en la vida humana, ya que
permite la captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono, procesos
fundamentales para el metabolismo celular.1 Dentro de sus funciones principales
se encuentran la ventilación pulmonar, el control de los volúmenes pulmonares y
el intercambio gaseoso, los cuales están estrechamente relacionados para
garantizar un adecuado suministro de oxígeno a los tejidos y la eliminación de
productos de desecho, la ventilación asegura el movimiento del aire hacia los
pulmones y fuera de ellos, mientras que los volúmenes pulmonares reflejan la
capacidad de los pulmones para adaptarse a las diferentes necesidades
metabólicas del organismo, por su parte, el intercambio gaseoso, que ocurre en
los alvéolos pulmonares, permite el paso eficiente de oxígeno a la sangre y la
eliminación del dióxido de carbono, manteniendo así la homeostasis corporal.
Comprender estos procesos es fundamental para valorar la importancia del
sistema respiratorio en la salud y el bienestar diario.
II. Objetivos:
1. Comprender los mecanismos de la ventilación pulmonar y su regulación.
2. Analizar los volúmenes y capacidades pulmonares.
3. Evaluar la relación entre la ventilación y el intercambio gaseoso a nivel alveolar
y tisular.
III. Análisis:
III.1.Estación 1. MECANISMOS DE VENTILACIÓN PULMONAR
a. Explicar los movimientos respiratorios y la acción de los músculos inspiratorios y espiratorios.
b. Identificar el rol del diafragma y los músculos intercostales en la ventilación.
El diafragma y los músculos intercostales son esenciales para la
ventilación pulmonar. El diafragma, al contraerse, permite la entrada
de aire en los pulmones durante la inspiración. En la espiración, se
relaja, expulsando el aire. Los músculos intercostales externos
levantan las costillas durante la inspiración, expandiendo la cavidad
torácica, mientras que los intercostales internos se activan en la
espiración forzada, ayudando a expulsar el aire de manera eficiente.^1
Juntos, estos músculos facilitan el cambio de volumen en los pulmones,
permitiendo una respiración adecuada y el intercambio de gases en el
cuerpo.
c. Evaluación del efecto de la actividad física sobre la frecuencia
respiratoria
Medición en reposo Medición en actividad física 14 28
d. Comparar la respuesta fisiológica ante el aumento de la demanda de
oxígeno.
Cuando aumenta la demanda de oxígeno, como durante la actividad
física, el cuerpo responde acelerando la frecuencia cardíaca y
● Tos: estímulo inflamatorio y obstrucción de las vías aéreas. ● Fatiga: por esfuerzo respiratorio excesivo y oxigenación deficiente.
Control de la respiración en EPOC:
- ¿Cómo afecta la hipercapnia crónica (PaCO₂ 48 mmHg) y la
hipoxemia (PaO₂ 62 mmHg) los quimiorreceptores periféricos y
centrales en Carlos? Explica por qué su FR (24/min) no logra normalizar
la PaCO₂, considerando la obstrucción bronquial.
● La hipercapnia crónica reduce la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales (en el bulbo raquídeo) a cambios de CO₂. ● La hipoxemia pasa a ser el principal estímulo respiratorio a través de los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos). ¿Por qué la FR de 24/min no normaliza la PaCO₂? ● Aunque Carlos aumenta su frecuencia respiratoria ( taquipnea ), la obstrucción bronquial limita la salida de aire (espiración incompleta). ● El esfuerzo adicional no es suficiente para eliminar el exceso de CO₂ atrapado en los alvéolos colapsados o mal ventilados.
Estrategias terapéuticas y rol del farmacéutico:
- Propón ajustes al tratamiento de Carlos (salmeterol/fluticasona,
tiotropio) para mejorar su ventilación y oxigenación, considerando la
gasometría. ¿Qué intervenciones de atención farmacéutica sugerirías,
incluyendo educación sobre inhaladores y prevención de
exacerbaciones?
Ajustes al tratamiento: ● Añadir un broncodilatador de acción rápida (ej., salbutamol) como rescate si no lo tiene. ● Optimizar el uso de salmeterol/fluticasona y tiotropio: asegurar la adherencia correcta y la técnica inhalatoria. ● Considerar oxigenoterapia domiciliaria si PaO₂ < 60 mmHg de forma persistente o SpO₂ < 88% en reposo. ● Evaluar la posibilidad de rehabilitación pulmonar para mejorar la eficiencia respiratoria. Intervenciones farmacéuticas: ● Educación sobre la técnica de inhalación correcta: el mal uso de inhaladores es muy común y reduce la eficacia. ● Detección precoz de exacerbaciones: enseñar a reconocer signos de alarma (más disnea, cambios en el
esputo). ● Vacunación anual contra influenza y neumococo para prevenir infecciones respiratorias. ● Revisión de interacciones medicamentosas si toma otros fármacos.
Conexión con hemostasia y transporte de CO₂:
- Si Carlos estuviera tomando warfarina (como en casos previos),
¿cómo podría la hipoxemia (PaO₂ 62 mmHg) y la hipercapnia (PaCO₂ 48
mmHg) afectar su coagulación? Explica cómo la hipercapnia influye en
el transporte de CO₂ y cómo usarías plasma citratado para monitorear
el INR.
Si toma warfarina: ● Hipoxemia puede aumentar la viscosidad sanguínea y favorecer un estado de hipercoagulabilidad. ● Hipercapnia puede acidificar la sangre (acidosis respiratoria), alterando las proteínas de la coagulación y la respuesta a la warfarina. Transporte de CO₂ en hipercapnia: ○ Normalmente el CO₂ se transporta como: ○ Bicarbonato (HCO₃⁻) →70%. ○ Unido a hemoglobina →23%. ○ Disuelto en plasma →7%. ○ En hipercapnia, aumenta el bicarbonato plasmático para compensar la acidosis, pero el sistema puede desbordarse, complicando el equilibrio ácido-base. Uso de plasma citratado para INR: ● El citrato actúa quelando el calcio, deteniendo la coagulación durante la extracción. ● Se usa en el laboratorio para medir el INR (International Normalized Ratio) y ajustar la dosis de warfarina. ● En Carlos, podría requerirse monitoreo más frecuente del INR debido a las alteraciones en el metabolismo por hipoxemia e hipercapnia.
III.2. Estación 2. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Interpretar valores espirométricos alterados en un paciente con crisis asmática.
a. Analice el caso clínico 1 y responda la preguntas:
Análisis de la espirometría y su relación con la fisiopatología del
asma:
- Durante la crisis, el FEV₁/FVC es 60% y el PEF está al 40% del
predicho. ¿Cómo explican estos valores la obstrucción de las vías
hemoglobina (efecto Haldane) A medida que la oxigenación aumenta y
la PCO₂ se normaliza gradiente entre los niveles de CO₂ en los
pulmones y en la sangre se incrementa, lo que favorece la eliminación
de CO₂ desde la sangre hacia los pulmones.
La utilización de O2 suplementario resulta clave en la prevención de
una hipercapnia, esto debido a todo lo explicado anteriormente, lo cual
es fundamental en una crisis asmática para restaurar el equilibrio
ácido-base del organismo y prevenir las consecuencias que eso pueda
generar.
Intervención farmacéutica y prevención de crisis futuras:
- Como farmacéutico, ¿qué estrategias de educación y seguimiento
propondrías para Juan, considerando que su crisis fue desencadenada
por exposición al polvo? Incluye el uso adecuado de salbutamol y
budesonida, medidas para evitar desencadenantes, y monitoreo de la
función pulmonar.
Primero, le recomendaría considerar la opción de cambiar de trabajo
para evitar la exposición al polvo. En caso de que esto no sea posible, se
le sugerirá el uso de un tapabocas para disminuir la exposición y
prevenir futuras crisis. A continuación, se le indicará el tratamiento con
salbutamol inhalado para rescate y budesonida inhalada de 200
microgramos para control, dos veces al día. Asimismo lo asesorará
sobre el uso correcto de los inhaladores, asegurándose de que inhalar
de manera adecuada para una máxima efectividad: debe exhalar
completamente antes de usar el inhalador, inspirar profundamente al
mismo tiempo que presiona el inhalador, y mantener la respiración
durante unos segundos.
Para finalizar, le aconsejaría llevar un seguimiento de su SpO₂,
especialmente cuando experimente algún síntoma indicativo, para
poder usar el salbutamol a tiempo. Esto se podría lograr adquiriendo
un oxímetro, lo que ayudaría a prevenir posibles crisis asmáticas y
llevar un control.
Relación entre hipoxemia, equilibrio ácido-base y hemostasia:
- Si Juan tuviera una comorbilidad como una úlcera péptica
sangrante (como el caso previo) y estuviera tomando un cumarínico
(warfarina), ¿cómo podría la hipoxemia inicial (SpO₂ 92%) y una posible
hipercapnia (por obstrucción) afectar su estado de coagulación?
Explica cómo usarías plasma citratado para monitorear el INR y ajustar
el tratamiento.
Si tuviera una úlcera péptica sangrante y estuviera tomando warfarina,
la hipoxemia y la posible hipercapnia, derivadas de su crisis asmática,
podrían generar acidosis respiratoria, lo que alteraría el equilibrio
ácido-base y afectaría los factores de coagulación. Esta acidosis
disminuiría la función plaquetaria, aumentando el riesgo de sangrado,
especialmente en estos pacientes.
Para monitorear el INR (índice internacional normalizado) y ajustar la
dosis de warfarina (anticoagulante oral que se usa para prevenir la
formación de trombos y émbolos. Inhibe la producción de factores de
coagulación dependientes de la vitamina K), se utilizará plasma
citratado (es una fracción de la sangre que se obtiene luego de agregar
citrato de sodio, un anticoagulante, a la sangre entera), que es útil para
medir el tiempo de protrombina sin interferencias causadas por el
calcio. Esto permitiría ajustar el tratamiento anticoagulante de manera
precisa y reducir el riesgo tanto de hemorragias excesivas como de
trombosis, especialmente en situaciones donde el equilibrio ácido-
base se ve comprometido.
III.3. INTERCAMBIO GASEOSO Y REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Explicar los mecanismos de difusión de gases y la regulación de la ventilación por quimiorreceptores.
A. Observar la difusión de oxígeno (O₂) y dióxido de carbono (CO₂) entre alvéolos y capilares
pulmonares y relacionar la presión parcial de gases con su dirección de movimiento.
Diferencias en la presión parcial:
● Alvéolos:
○ En los alvéolos, la concentración de O2 es alta, ya que el aire que inhalamos
está cargado de oxígeno.
○ La concentración de CO2 es baja en los alvéolos, dado que este gas ha sido
previamente eliminado de la sangre.
● Capilares pulmonares:
○ La concentración de O2 en los capilares pulmonares es baja, ya que la sangre
que llega a los pulmones proviene de las partes del cuerpo donde ha perdido
oxígeno.
○ En cambio, la concentración de CO2 es alta en los capilares pulmonares debido
a que este gas es un desecho producido por el metabolismo celular(6).
Movimiento de gases:
● Oxígeno (O₂):
○ El oxígeno se desplaza de los alvéolos, donde su concentración es mayor, hacia
los capilares, donde es más baja.
○ Este proceso de difusión continúa hasta que la concentración de O₂ en ambos
lados de la membrana alveolar-capilar se iguala.
El caso clínico presenta a María Gómez, una paciente de 65 años con neumonía, mostrando una gasometría arterial con hipoxemia severa.
- PaO₂ de 55 mmHg: Este valor es significativamente bajo, por debajo del rango normal de 75-100 mmHg. Esto indica que la sangre arterial de María no está recibiendo suficiente oxígeno.
- SaO₂ de 88%: La saturación de oxígeno en la sangre es también baja, por debajo del rango normal de >95%. Esto confirma la falta de oxígeno en la sangre.
- PaCO₂ de 32 mmHg: El valor de dióxido de carbono en la sangre es un poco bajo, lo cual indica hiperventilación. La paciente está respirando más rápido y profundamente para intentar compensar la falta de oxígeno.
- pH de 7.48: Este valor se encuentra ligeramente elevado, lo que indica una leve alcalosis respiratoria. Esto es consecuencia de la hiperventilación, ya que se expulsa más dióxido de carbono, aumentando el pH.
- Estrategias Terapéuticas para Mejorar la Oxigenación: Para mejorar la oxigenación de María, se deben implementar las siguientes estrategias:
- Oxigenoterapia: ◦ Se debe administrar oxígeno suplementario con una mascarilla con reservorio (FiO₂ 60-80%) a 10-15 L/min. ◦ El objetivo es alcanzar una SpO₂ superior a 90% o una PaO₂ mayor a 60 mmHg. ◦ Es importante monitorear la PaCO₂ para evitar una hipercapnia si la ventilación empeora.
- Antibióticos: ◦ Se deben administrar antibióticos empíricos, como amoxicilina-ácido clavulánico 1 g IV cada 8 horas junto con azitromicina 500 mg IV/día, para tratar la infección subyacente (neumonía). ◦ Se debe ajustar el tratamiento según el cultivo de esputo y antibiograma.
- Broncodilatadores: ◦ Se pueden considerar broncodilatadores como salbutamol nebulizado 5 mg cada 4- horas, especialmente si la neumonía causa broncoconstricción reactiva. ◦ Se debe vigilar la frecuencia cardíaca, ya que el salbutamol puede causar taquicardia.
- Corticoides: ◦ Si la inflamación pulmonar es severa, se pueden administrar corticoides sistémicos como prednisona 40 mg IV/día por 5-7 días. ◦ Se debe vigilar la glucosa en sangre y los posibles efectos gastrointestinales.
- Soporte Ventilatorio: ◦ Si la oxigenación no mejora con las medidas anteriores, se debe considerar la ventilación no invasiva (VNI) con CPAP/BiPAP, especialmente si la SpO₂ es inferior a 90% a pesar de oxígeno a alto flujo. ◦ La VNI puede mejorar la ventilación alveolar, reducir el trabajo respiratorio y aumentar la PaO₂. ◦ Se debe considerar la VNI si la frecuencia respiratoria se mantiene
superior a 30/min o la PaO₂ es inferior a 60 mmHg con una FiO₂ superior a 60%. Interpretación de la gasometría y fisiopatología:
- ¿Qué indica la gasometría inicial (PaO₂ 55 mmHg, PaCO₂ 32 mmHg, pH 7.48) sobre el estado respiratorio de María? Explica cómo la consolidación por neumonía causa hipoxemia severa y alcalosis respiratoria, relacionándolo con el desequilibrio ventilación-perfusión (V/Q mismatch). Rpta :La gasometría inicial de María muestra: ● PaO₂ : 55 mmHg (hipoxemia — valor normal: 80-100 mmHg) ● PaCO₂ : 32 mmHg (hipocapnia — valor normal: 35-45 mmHg) ● pH : 7.48 (alcalosis — valor normal: 7.35-7.45) La neumonía provoca consolidación pulmonar al llenar los alvéolos de material inflamatorio, lo que afecta el paso de oxígeno y dióxido de carbono. En las regiones afectadas, el aporte de aire está severamente reducido o ausente, mientras que la circulación de sangre continúa normalmente. Control de la respiración en insuficiencia respiratoria:
- ¿Cómo contribuyen los quimiorreceptores periféricos y centrales a la hiperventilación (FR 30/min) observada en María? Detalla el estímulo principal (hipoxemia) y su efecto en la eliminación de CO₂ (PaCO₂ 32 mmHg). Rpta: Contribución de los quimiorreceptores a la hiperventilación: ● Quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) ● Quimiorreceptores centrales (en el bulbo raquídeo) Ante la hipoxemia, los quimiorreceptores periféricos se activan, impulsando la hiperventilación para mejorar la oxigenación. Como consecuencia, se expulsa más dióxido de carbono de lo normal, llevando a una disminución de CO₂ en sangre y un aumento del pH. Efecto del oxígeno suplementario en el transporte de CO₂:
- El oxígeno suplementario eleva la PaO₂ de 55 mmHg a 65 mmHg. ¿Cómo afecta esta mejora en la oxigenación al transporte de CO₂ en la sangre y a su eliminación en los pulmones, considerando el gradiente de PCO₂ (46 →40 mmHg)? Mejora de la PaO₂ de 55 a 65 mmHg: Aunque sigue estando un poco baja (lo normal es >80 mmHg), este aumento mejora la oxigenación de la sangre arterial. El gradiente de presión de CO₂ (de 46 mmHg en sangre venosa →a 40 mmHg en el alveolo) favorece la difusión de CO₂ hacia los pulmones. Con la mejora en la oxigenación arterial, la hemoglobina libera CO₂
mediante plasma citratado.
V. REFERENCIAS:
1. Tortora GJ, Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología. 15ª ed. México:
Editorial Médica Panamericana; 2018. p. 894-896.
2. Brown R. The human body. New York: McGraw-Hill; 2022.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 13.ª ed. Elsevier; 2016.
4. West JB. Fisiología respiratoria: bases fisiopatológicas. 10.ª ed. Editorial Médica
Panamericana; 2016.
5. West JB .Fisiología Respiratoria : Fundamentos. 11.a ed. barcelona: Editorial
wolters kluwer;
6. Ganong, W. Barret, K. Barman,S. (2016) FISIOLOGÍA MÉDICA 25a.ed.Mc Graw Hill,
Educación México DF.Guyton, A. Hall , J. FISIOLOGIA MÉDICA. 13ª.ed. Elsevier.
Barcelona.España
