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tema 33 de guyton-resumen, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiología

resumen del capitulo del tema 33 de guyton

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2021/2022

Subido el 07/09/2023

luz-ronceros-cardenas-1
luz-ronceros-cardenas-1 🇵🇪

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GLOBULOS ROJOS, ANEMIA
Y POLICITEMIA
Causado por déficit de
vitamina B12, ácido
fólico y factor intrínseco
de la mucosa del
estomago
ANEMIAS POLICITEMIA
CÉLULAS DE SANGRE ROJA
(ERITROCITOS)
Son discos bicóncavos que
tienen un diámetro de unos
7.8 um en su punto más
grueso y de 1um o menos
Contiene una gran
cantidad de
anhidrasa carbónica
Este circula como proteína
libre en los fluidos
circulatorios
A su vez transporta
oxigeno desde los
pulmones a los tejidos
La función es trasportar
hemoglobina.
El recuento de
glóbulos rojos
aumenta a 6 a 7
millones/mm3
POLICITEMIA
SECUNDARIA
Para la maduración se
necesita de vitamina
B12 y ácido fólico
POLICITEMIA
VERA (ERITEMIA)
La mayoría se produce
en la medula ósea
Producen automáticamente
grandes cantidades de
eritrocitos
O debido a una falla de
suministro de oxígeno a
los tejidos, como la
insuficiencia cardiaca, los
órganos hematopoyéticos.
Siempre que el tejido se vuelve
hipotóxico porque hay poco
oxígeno en el aire respirado,
como en altitudes elevadas
El recuento de
eritrocitos puede
ser de 7-8
millones/mm3
Es causada por una
aberración genética
en las células
hemocitoblásticas
El hematocrito
del 60-70% en
lugar de 40-45%
de lo normal
Ocurre después de una
hemorragia rápida
La policitemia vera
se deba a una
anomalía en las
células
hemocitoblasticas
que producen l os
Anemia
megaloblastica
Anemia aplásica por
disfunción de la
medula ósea
Anemia por pérdida
de sangre
Generalmente vuelve a la
normalidad en 3 a semanas
Anemia hemolítica
Se da por la falta de
funcionamiento de la
medula ósea.
Pero como resultado da
una disminución en la
concentración de los
glóbulos rojos
Generalmente mueres, a
menos que sean tratados
con transfusiones
sanguíneas.
En la mayoría de los
casos se desconoce
la causa
Se adquiere por
vía hereditaria
Formando minúsculas cantidades
de hemoglobina durante un día o
más, hasta que se convierte en
eritrocitos maduros
Para formar un
número normal
de glóbulos rojos
Los eritroblastos en estos
estados no pueden proliferar
los suficiente rápido
Puede provocar una
reproducción lenta
de los eritroblastos
en la medula ósea
GENESIS DE LOS
GLOBULOS ROJOS
FORMACION DE LA
HEMOGLOBINA
La vida útil de os
glóbulos rojos frágiles
son corta que se
destruye rápidamente
Los reticulocitos
abandonan la medula o
ósea y pasan al torrente
sanguíneo
Inicia en eritroblastos
policromatofilos y
continúa incluso en la
etapa de reticulositos
de glóbulos rojos.
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¡Descarga tema 33 de guyton-resumen y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Fisiología solo en Docsity!

GLOBULOS ROJOS, ANEMIA

Y POLICITEMIA

Causado por déficit de vitamina B12, ácido fólico y factor intrínseco de la mucosa del estomago

ANEMIAS POLICITEMIA

CÉLULAS DE SANGRE ROJA

(ERITROCITOS)

Son discos bicóncavos que tienen un diámetro de unos 7.8 um en su punto más grueso y de 1um o menos Contiene una gran cantidad de anhidrasa carbónica Este circula como proteína libre en los fluidos circulatorios A su vez transporta oxigeno desde los pulmones a los tejidos La función es trasportar hemoglobina. El recuento de glóbulos rojos aumenta a 6 a 7 millones/mm POLICITEMIA SECUNDARIA Para la maduración se necesita de vitamina B12 y ácido fólico POLICITEMIA VERA (ERITEMIA) La mayoría se produce en la medula ósea Producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos O debido a una falla de suministro de oxígeno a los tejidos, como la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos. Siempre que el tejido se vuelve hipotóxico porque hay poco oxígeno en el aire respirado, como en altitudes elevadas El recuento de eritrocitos puede ser de 7- millones/mm Aumenta más del 30% de lo normal Es causada por una aberración genética en las células hemocitoblásticas El hematocrito del 60-70% en lugar de 40-45% de lo normal Ocurre después de una hemorragia rápida La policitemia vera se deba a una anomalía en las células hemocitoblasticas que producen los Anemia megaloblastica Anemia aplásica por disfunción de la medula ósea Anemia por pérdida de sangre Generalmente vuelve a la normalidad en 3 a semanas Anemia hemolítica Se da por la falta de funcionamiento de la medula ósea. Pero como resultado da una disminución en la concentración de los glóbulos rojos Generalmente mueres, a menos que sean tratados con transfusiones sanguíneas. En la mayoría de los casos se desconoce la causa Se adquiere por vía hereditaria Formando minúsculas cantidades de hemoglobina durante un día o más, hasta que se convierte en eritrocitos maduros Para formar un número normal de glóbulos rojos Los eritroblastos en estos estados no pueden proliferar los suficiente rápido Puede provocar una reproducción lenta de los eritroblastos en la medula ósea

GENESIS DE LOS

GLOBULOS ROJOS

FORMACION DE LA

HEMOGLOBINA

La vida útil de os glóbulos rojos frágiles son corta que se destruye rápidamente Los reticulocitos abandonan la medula o ósea y pasan al torrente sanguíneo Inicia en eritroblastos policromatofilos y continúa incluso en la etapa de reticulositos de glóbulos rojos.