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La tabla de evolución de las enfermedades (tee) es un gráfico bidimensional que representa la progresión o regresión de las enfermedades en seis fases, en respuesta a cómo reaccionan los mecanismos de defensa del organismo ante la presencia de homotoxinas. Aprende sobre las seis fases (humorales, matriciales y celulares), sus características y consecuencias en la terapia.
Tipo: Traducciones
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1. Introducción La Tabla de Evolución de las enfermedades (TEE) es un grá- fico bidimensional que representa la progresión o regresión de las enfermedades en seis fases, en respuesta a cómo re- accionan los mecanismos de defensa del organismo ante la presencia de homotoxinas (exógenas y/o endógenas). El eje horizontal presenta las fases de las enfermedades dependiendo de su gravedad. El eje horizontal representa también cómo reacciona el organismo ante la presencia de homotoxinas. El eje vertical muestra los diferentes tejidos u órganos en función de su origen embrionario. Teóricamente, cada problema clínico o estado patológico puede clasificarse en esta TEE de seis fases. Al consultar la TEE, es importante recordar que en presen- cia de homotoxinas, el organismo activa sus mecanismos de defensa naturales en tres niveles (o fases) fisiopatológicas principales (humoral, matricial y celular) en su intento de des- activar o desintoxicar y de eliminar las toxinas en cada nivel. Cada una de estas fases fisiopatológicas principales se divide a su vez en otras dos fases. Si el organismo no tiene éxito en la primera fase, pasa a la siguiente. A medida que se progresa hacia las últimas fases, a la derecha de la tabla, las enferme- dades se agravan y se vuelven cada vez más difíciles de tratar. La TEE es una herramienta conceptual y práctica muy útil para evaluar de manera clínica y hacer el seguimiento de la tendencia natural o evolución de los procesos patológicos biológicos en un paciente. Sin embargo, para poder evaluar el estado en el que se encuentra un paciente y seguir su his- toria clínica en esta tabla, es necesario familiarizarse con la interpretación de cada uno de los ejes de la TEE. La posición del paciente en la TEE, determinará el manejo de estrategias terapéuticas antihomotóxicas específicas que permitan indu- cir cambios curativos positivos. Por lo tanto, la tabla no solo indica la gravedad de los proce- sos patológicos o incluso la etapa en la que se encuentra el paciente, sino que sirve también para establecer los métodos más convenientes para lograr una mejora en su estado de salud. 2. La diferenciación de los tejidos y las fases de la enfermedad 2.1 La diferenciación embrionaria de los tejidos (eje vertical) Los tejidos se clasifican en el eje vertical en función de su for- mación a partir de las tres capas embrionarias, es decir, según las etapas de desarrollo del embrión en cuatro polos. 2.2 Las seis fases de la tabla (eje horizontal) El eje horizontal de la TEE muestra las seis fases en las que pueden situarse las enfermedades. No es necesario que los pacientes atraviesen las fases una a una antes de alcanzar una fase que se encuentra a la derecha de la tabla. Su evolución puede efectuarse en zigzag o, incluso, saltar ciertas fases, que estarán entonces totalmente ausentes de su historial médico. De hecho, las seis fases hacen referencia a las características de la relación existente entre el organismo y la presencia de homotoxinas. Inicialmente, constatamos cómo el organismo reacciona a la intoxicación. Después, observamos el efecto que la intoxicación produce en el organismo. 2.2.1 Las fases humorales Las fases humorales de la TEE son las fases de excreción y de inflamación, asociadas entre ellas por sus características “humorales”. Ambas se distinguen por la evacuación de ho- motoxinas por vías de excreción directas o por un complejo proceso de inflamación. Fase de excreción La fase de excreción cubre todas las hipersecreciones (endo- crinas) y las hiperexcreciones del organismo por diferentes órganos y tejidos corporales. Dado que estos índices de se- creción y de excreción son superiores a los encontrados en la población en general, pueden ser considerados como los elementos que determinan una primera fase patológica. Por supuesto, la presencia de homotoxinas constituye un peligro latente; éstas deben ser eliminadas y el organismo, desintoxi- cado. Sin embargo, en condiciones normales, los órganos de desintoxicación y los sistemas de excreción las eliminarán sin producir indicios clínicos ni síntomas importantes, puesto que en este caso se trata únicamente de la amplificación de un proceso fisiológico. En el caso que nos interesa, aunque exista una cierta carga toxínica, inherente al modo de vida habitual, el organismo reacciona de manera casi pasiva, sin provocar una manifes- tación clínica propia a las reacciones de defensa. Por consi- guiente, la eliminación de toxinas resulta de la amplificación del proceso de excreción normal y el paciente no se queja de ningún trastorno clínico. Fase de inflamación En cuanto las homotoxinas alcanzan el espacio extracelular y/o intracelular, el organismo comienza a presentar ciertas for- mas de reacción defensiva local para contrarrestar la intoxica- ción. La aparición de esta reacción local de “inflamación” es la razón por la cual se considera que el paciente se encuentra en
“fase inflamatoria”. Todas las inflamaciones agudas se clasifi- can en esta fase. La primera reacción inflamatoria debe ser concebida como un intento fisiológico natural del organismo, oportuno en sí mismo, para intentar liberarse de las toxinas. Además, la activación de los fagocitos y de la fagocitosis debería ser considerada como la primera etapa de la reacción de desin- toxicación. Se pueden presentar todas las características clásicas de la inflamación: hinchazón, enrojecimiento, dolor, subida de la temperatura y pérdida de función en el tejido afectado. La inflamación aguda debe ser considerada como si fuese un proceso de “limpieza” de la matriz. Sin embargo, la célula to- davía no ha sido afectada, aunque los procesos inflamatorios puedan deteriorarla de manera pasiva (por ejemplo, emisión de radicales libres por neutrófilos “frustrados”). La inflamación se caracteriza por una angiogénesis normal y una restitución tisular casi completa. 2.2.2 Las fases matriciales Calificamos de matriciales a las fases de deposición y de im- pregnación, puesto que la matriz extracelular (MEC) juega un rol principal en ambos casos. Fase de deposición Esta fase es una expresión de la incapacidad del organismo para eliminar (excretar) las homotoxinas. Se caracteriza por una acumulación de toxinas en el interior de la matriz extra- celular, lo cual genera trastornos de la regulación. El organis- mo ha alcanzado esta fase cuando debe comenzar a alma- cenar temporalmente las toxinas (depósitos). Pueden haber dos razones para ello:
- el proceso inflamatorio (fase precedente) no ha sido con- venientemente activado o ha sido bloqueado o inhibido (por ejemplo, debido a medicamentos antiinflamatorios). - o los mecanismos de excreción son hipofuncionales o la carga toxínica es excesiva. Si los mecanismos de la inflamación son frenados o si la canti- dad de homotoxinas se vuelve fuera de control, el organismo optará por un proceso de almacenamiento o de deposición (temporal) de las homotoxinas. Desde un punto de vista clínico, esta fase es relativamente silenciosa y presenta muy pocas señales clínicas y síntomas. Esta fase constituye un verdadero peligro. Solo es cuestión de tiempo para que las homotoxinas impregnen las células o in- terfieran de distintas maneras, del exterior, con las funciones celulares normales. Fase de impregnación Tan pronto como las homotoxinas empiezan a “impregnar” la matriz extracelular o el interior de las células, causando reac- ciones intracelulares, se manifiestan las enfermedades rela- cionadas con la fase de impregnación. Las homotoxinas se vuelven prácticamente una parte integrante de los compo- nentes estructurales del tejido conjuntivo y de la matriz. Al- gunas toxinas (por ejemplo, los virus), pueden incluso pene- trar directamente en las células del tejido conjuntivo y/o del parénquima. Las toxinas que alcanzan este nivel comienzan a inducir en la matriz y en las células ciertas modificaciones fun- cionales bloqueando las vías metabólicas, comprometiendo la cadena respiratoria mitocondrial, etc. Se observa una dis- minución de la eficacia funcional de la célula y las reacciones del organismo con respecto a las homotoxinas, a menudo ya no son las apropiadas. Una mínima carga de una homotoxina particular desencadena una respuesta desproporcionada de los mecanismos de defensa del organismo (asma, fiebre del heno, migraña, úlcera gástrica, etc.). Desde el punto de vista histológico, se comienzan a observar ciertos cambios en los elementos estructurales. Desde el punto de vista clínico, apa- recerán signos y síntomas indicadores de daño celular. Cierto número de enfermedades clasificadas en esta fase, to- marán la forma de una ligera inflamación crónica acompaña- da de episodios de exacerbación aguda, como el asma o una enfermedad intestinal inflamatoria. Se puede alcanzar la fase de impregnación en un tiempo muy corto, dependiendo de las características de las homo- toxinas. La mayoría de los virus intentarán entrar en una cé- lula anfitriona para proliferar en ella rápidamente. Aunque el organismo se esfuerce en elaborar una defensa específica (in- munoglobulinas) y en eliminar las células infectadas (activa- ción de las células T y eliminación inducida de las células NK), la situación inmediata es una fase de impregnación, debido a la presencia de homotoxinas (virus) en el interior de la célula. Incluso si a veces los tejidos se regeneran después en su to- talidad y las células muertas son remplazadas, el estado viral permanece en fase de impregnación mientras que el virus esté presente, si fue incorporado al material genético de la célula anfitriona. En los síndromes postvirales, esta situación puede perdurar, incluso durante años. 2.2.3 Las fases celulares En las fases celulares, la célula misma es afectada y las en- fermedades están únicamente ligadas a la célula. Las fases celulares comprenden la fase de degeneración y la fase de desdiferenciación. Se caracterizan por una inflamación cró- nica, una cicatrización tisular, así como también por una an- giogénesis anormal que se presentan en las enfermedades degenerativas como la artrosis y los procesos cancerosos. Fase de degeneración El sistema de defensa natural ya no logra eliminar o excretar las toxinas de las células y/o de la matriz, o entonces, las ho- motoxinas que penetraron en las células perturban la comu- nicación entre las células y entre éstas y la matriz. Las estruc- turas intracelulares, incluidos los componentes genéticos, las membranas celulares, los grupos y los sistemas de células, sufren progresivamente daños severos.
3.2 Consecuencias en la terapia Los esquemas terapéuticos aplicados a una enfermedad pre- cisa asociada a cierta posición en la TEE se deberán ajustar a normas particulares en terapia antihomotóxica. Estas normas están descritas en el libro de referencia de la medicina biorre- guladora y la homotoxicología¹. El enfoque terapéutico se adaptará a la fase en la que se en- cuentre el paciente. Los tipos de medicamentos antihomo- tóxicos utilizados variarán en consecuencia. A la izquierda de la DRC, se insiste en el uso del drenaje y de la desintoxica- ción ligada a la inmunomodulación; a la derecha de la DRC, se suma a la estrategia terapéutica el apoyo a las células y órganos. En principio, mientras más a la derecha y abajo de la TEE se sitúe el paciente, más complejo será su protocolo de terapia antihomotóxica. 3.2.1 Evolución de la enfermedad Muy a menudo el estado patológico del paciente progresa (evoluciona) en la TEE hacia afecciones más serias, debido a causas iatrogénicas. Cuando los signos y síntomas del paciente progresan de iz- quierda a derecha o desde lo alto hacia lo bajo de la tabla (o incluso con una combinación de ambos), la afección se agrava. Se conoce a este movimiento como evolución de la enfermedad. La inhibición o la supresión de los mecanismos de defensa biológicos naturales (producida por ejemplo por el uso indiscriminado de medicamentos antiinflamatorios) es responsable, con frecuencia, de la aparición progresiva de otras condiciones patológicas. Figura 2: Ejemplo de evolución de la enfermedad Si las toxinas ya no pueden ser excretadas, éstas no solo im- pregnarán los tejidos locales, sino que serán fácilmente trans- feridas hacia otros tejidos, encontrándose incluso a grandes distancias del punto de origen: